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  • 消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响

    作者:张建;王雅丽;李佳;邹海艳;王蕾;张秋霞;赵晖

    目的:观察消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响。方法采用随机数字表完全随机化将大鼠分为假手术组12只,模型组17只,消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组各15只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)法制备大鼠慢性脑低灌注模型。造模后2 h开始灌胃给药,消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组分别灌胃消栓肠溶胶囊混悬液420、140、47 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药40 d后取材。采用免疫荧光染色法检测皮层神经元特异性核蛋白(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。采用生化法检测皮层组织GSH-PX、SOD 及 MDA 水平。结果与模型组比较,消栓肠溶胶囊大、中剂量组大鼠皮层神经元NeuN阳性表达[(8716.86±2539.93)、(9549.31±1663.26)比(7297.05±1932.49)]增强(P<0.05或 P<0.01)、GSH-PX 水平[(7.37±1.08)U/mg、(7.77±3.26)U/mg比(3.67±2.52)U/mg]升高(P<0.05);消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组大鼠皮层 Caspase-3阳性细胞数[(11.65±2.68)个/mm2、(14.05±4.55)个/mm2、(12.60±4.56)个/mm2比(16.80±5.41)个/mm2]减少(P<0.05或 P<0.01)、皮层组织 MDA 水平[(1.44±0.40)nmol/mg、(1.96±1.13)nmol/mg、(2.12±1.19)nmol/mg 比(3.19±0.98)nmol/mg]降低(P<0.05或 P<0.01),SOD 水平[(555.61±92.45)U/mg、(607.90±228.45)U/mg、(515.98±184.01)U/mg比(348.12±108.84)U/mg]升高(P<0.05或P<0.01)。结论消栓肠溶胶囊减轻慢低脑灌注引起的神经元损伤与改善脑组织自由基代谢关系密切。

  • 竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制研究

    作者:夏巧凤;徐玉彬;刘谦;王超臣;毛旭南;张培建

    目的:观察竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、竹叶黄酮组。竹叶黄酮组大鼠腹腔注射竹叶黄酮溶液30 mg/kg,假手术组及模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续注射14 d。末次给药次日,模型组及竹叶黄酮组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。于再灌注后6 h,检测各组大鼠血清ALT、AST水平;采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-1、IL-6水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;采用Western Blot检测肝组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果与模型组比较,竹叶黄酮组大鼠血清 ALT[(343.11±78.32)U/L 比(215.31±52.21)U/L]、AST[(863.97±63.58)U/L 比(501.59±70.13)U/L]、IL-1[(596.85±102.34)U/L 比(315.30±88.64)U/L]、IL-6[(183.64±20.69)U/L 比(106.75±10.25)U/L]水平降低(P<0.05),竹叶黄酮组大鼠肝组织caspase-3[(0.38±0.05)比(0.86±0.09)]表达水平降低(P<0.05)。结论竹叶黄酮预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关。

  • 中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响

    作者:苗莉莉;杨振国;王晓妍;曹志群

    目的:研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,自拟方大、中、小剂量组及胃复春组,每组20只。除正常组外,其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后,自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药,胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml,给药量1 ml/100g大鼠;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较,自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P<0.01或P<0.05),caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P<0.01或P<0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达,激活caspase-3,增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。

  • 糖耐康改善ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡的作用机制研究

    作者:吴莉娟;孙文;刘铜华;吴丽丽;秦灵灵

    目的:探讨糖耐康干预2型糖尿病大鼠(ZDF)胰岛β细胞凋亡的作用及机制.方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠30只设为2型糖尿病成模组.根据体质量及随机血糖将成模组大鼠随机分为5组,即模型组、二甲双胍组、糖耐康高、中、低剂量组.给药前测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值;给药6周再次检测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值并进行比较.采用HE染色观察胰岛形态结构的改变;采用TUNEL法检测各组大鼠胰腺组织中胰岛β细胞凋亡情况;免疫组织法观察细胞死亡信号转导效应酶Caspase-3在胰岛中表达情况.结果:给药6周后,糖耐康高、中、低剂量组均可显著改善ZDF大鼠空腹血糖(P<0.01);糖耐康高、中、低剂量组血清胰岛素值较模型组均有所升高,其中,高、低剂量组有显著性差异(P<0.05);给药组胰岛素抵抗指数较模型组均有所下降,其中,糖耐康高剂量组及二甲双胍组有极显著性差异(P<0.01).HE染色显示给药组的胰岛细胞形态、结构较模型组有所改善.TUNEL结果显示ZDF(fa/fa)大鼠胰腺组织内均可见胰岛细胞凋亡改变,与模型比,给药组TUNEL阳性表达率均显著性减少(P<0.05).免疫组化结果显示给药组Caspase-3蛋白表达下降(P<0.05).结论:糖耐康能有效降低ZDF大鼠胰岛β细胞的凋亡,即对胰岛β细胞有一定的保护作用.

  • 膝关节骨关节炎发病过程中HSP70对软骨细胞凋亡的影响

    作者:徐守宇;姚新苗;翟云;潘文胜;方针;何帮剑;许晶虹

    目的:观察热休克蛋白70(HSP70)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白(caspase-3)在膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)发病过程中的表达,探讨其相关性.方法:40只3月龄SD大鼠分为两组,实验组30只,对照组10只.实验纽采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,作前交叉韧带切断加内侧1/3半月板切除术,对照组不作特殊处理.造模后,不采取任何措施,自由饲养.分别在术后1、2、4周取材股骨端和胫骨端关节,对标本组织进行肉眼、免疫组化及光镜观察,采用Mankin改良的关节软骨病理评分标准进行组织学评分.结果:肉眼及光镜观察,实验组均可见KOA的改变,如滑膜增生、表层软骨糜烂等;同时,免疫组化中,术后1、2、4周HSP70的表达逐渐增加,caspase-3的表达先增加后降低,而对照组并无类似改变.Mankin评分显示1周分别和2、4周比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:膝关节骨关节炎发病过程中,热休克蛋白抑制软骨细胞凋亡,并对软骨细胞具有保护作用,这将为临床上诸保守治疗提供一定程度的客观科学依据.

  • 杞菊地黄汤对视网膜变性大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

    作者:陈金卯;杨锦南;林少春;吴开力

    目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗机制.方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型对照组和杞菊地黄汤组,正常组不做处理,生后47 d中药组大鼠灌服杞菊地黄汤8.3 g·kg-1(15 mL·kg-1),模型对照组同时灌服等体积生理盐水,生后50 d ip N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)40 mg,kg-1造成视网膜变性模型,正常组第55天处死,后2组大鼠分别按造模后12 h,1,2,3,5d处死,应用免疫组织化学法检测视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3( Caspase-3)的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测视网膜中Caspase-3的含量.结果:免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR法均显示模型对照组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达在MNU处理后渐升高,第2天达顶峰,第5天有所下降;杞菊地黄汤组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达第3天才达顶峰,且高峰值低于模型组.结论:杞菊地黄汤能延缓MNU ip所导致的大鼠视功能损害,其治疗机制与降低视网膜中Caspase-3的表达,从而抑制光感受器细胞的凋亡有关.

  • 玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

    作者:宁德利;刘军;李敏;李文静;李莉;张宏莲;孙辑凯

    目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L-1作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响.通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Westernblot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达.结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L-1高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P<0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P<0.01).结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关.

  • 疣毒净诱导H8细胞凋亡作用机制

    作者:潘舒裕;陈小凤;肖静

    目的:观察疣毒净制剂对人宫颈永生化细胞H8细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:以转染HPV16基因后稳定传代的人宫颈永生化细胞株H8细胞为研究对象;经1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预H8细胞24,48,72 h,同时设立空白组,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖抑制作用;荧光显微镜下观察1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预24 h后,经Hoechst 33342染色的细胞凋亡情况;流式细胞仪检测1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预24 h后,经AnnexinV/碘化丙啶(PI)双染后细胞早期凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净干预24 h后H8细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达情况.结果:与空白组比较,2,3,4,5 g·L-1疣毒净对H8细胞的生长抑制呈明显的浓度-时间依赖效应(P<0.05);经Hoechst 33342染色后,荧光显微镜下可见1,2,3,4,5 g·L-1疣毒净给药后细胞均出现明显的核染色质浓缩,3,4,5 g·L-1疣毒净干预下圆形亮蓝色凋亡小体逐渐增多;流式细胞仪检测到1,2,3 g·L-1疣毒净干预24 h后细胞的早期凋亡率分别为(23.73±5.72)%,(63.9±3.59)%,(71.53±1.59)%,与空白组(6.53±0.85)%比较早期凋亡率显著升高(P<0.01);与空白组比较,疣毒净组凋亡执行蛋白Caspase-3及其底物PARP蛋白均明显下调(P<0.05),呈浓度下调趋势,二者下调的趋势一致.结论:疣毒净能明显抑制宫颈永生化细胞H8细胞增殖,诱导早期凋亡,可能是通过激活Caspase-3-PARP途径来执行的.

  • 健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响

    作者:简小兰;何兰;李勇敏;吕元;谭小宁;罗吉;罗燕;蒋益兰

    目的:观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xL(B-cell lymphoma/leukemia-xL,Bcl-xL)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响.方法:建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组(15 g·kg-1),化瘀解毒组(15 g·kg-1),健脾消癌方组(全方组,15 g·kg-1),5-氟尿嘧啶组(5-Fu,20 mg·kg-1),共5组.分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达.结果:健脾益气组、全方组体重下降低于模型组(P<0.05),化瘀解毒组体重下降高于模型组(P<0.05);健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用(P<0.05);各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组(P<0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-xL蛋白表达(P<0.01).结论:健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-xL,诱导肿瘤细胞凋亡.

  • 通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及缺血半暗带CytC、caspase-9和caspase-3表达的影响

    作者:富苏;范吉平

    目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和可能机制.方法:98只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(14只),假手术组(14只),造模组(70只),其中造模组通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据longa评分(≥2分)随机分层分为模型组、阳性药尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组(16.2、32.4、64.8mg/mL),共5组,每组14只,分别进行灌胃治疗.并于术后第1、2、3、5、7天行Narrow-Alley corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天予4%多聚甲醛(pH 7.0)灌注同定后断头取脑,利用TUNEL法测定缺血半暗带神经元细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定通络化痰胶囊对缺血半暗带CytC、caspase-9和caspase-3表达的影响.结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠Narrow-Alley corner Test得分显著增加(P<0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊中剂量组得分显著降低(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠缺血半暗带神经元细胞凋亡增多、CytC、caspase-9和caspase-3表达增加(P<0.01),尼莫地平组及通络化痰胶囊组较模型组缺血半暗带神经元细胞凋亡减轻,CytC、caspase-9和caspase-3表达减少(P<0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,其机制可能与通络化痰胶囊减少细胞凋亡线粒体途径相关的CytC、caspase-3和caspase-9表达从而减少缺血半暗带神经元细胞凋亡水平有关.

  • 止咳化痰苗药对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响

    作者:孔令雯;葛正行;李常

    目的:研究Caspase-3基因在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的表达同时给予苗药干预治疗,探讨Caspase-3基因在COPD发病中的作用与意义及止咳化痰苗药作用机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为慢性阻塞性肺疾病组(COPD组)、苗药治疗组(苗药组)和正常对照组(对照组),每组20只.COPD组、苗药组采用每日熏香烟和每月2次气管内滴入脂多糖法制作COPD大鼠模型,苗药组在造模30d起给苗药灌胃治疗.通过半定量病理分析的方法观察大鼠肺组织损伤的变化;用免疫组化和RT-PCR检测肺中Caspase-3蛋白及其mRNA表达.结果:COPD组及苗药组平均肺内衬间隔(MLI)较对照组明显增加,平均肺泡数(MAN)较对照组明显下降,COPD组与苗药组比较有明显差异(P<0.05);COPD模型组大鼠肺Caspase-3蛋白阳性表达率明显高于对照组及苗药组;Caspase-3 mRNA半定量检测显示COPD组高于对照组及苗药组,苗药组与COPD组相比较有明显差异(P<0.05).各组Caspase-3 mRNA的表达与MLI成正相关,与MAN表达成负相关.结论:Caspase-3与慢性阻塞性肺疾病的病理过程的形成可能有关,止咳化痰苗药有可能通过抑制细胞凋亡而缓解COPD病理进程.

  • 糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响

    作者:朱智耀;高彦彬;邹大威;李步满;彭继升

    目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响.方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组.TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达.结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05).TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05).结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用.

  • 消痰和胃方对胃癌前病变大鼠细胞凋亡的影响

    作者:张璇;徐晶钰;孙大志;秦志丰;李勇进;施俊;唐继贵;张映城;魏品康

    目的 观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞Caspase-3表达及凋亡指数的影响,探讨该方干预胃癌前病变的机制.方法 采用化学干预为主的多因素造模法制作胃癌前病变大鼠模型.实验大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、消痰和胃方组,各组给予相应药物灌胃.干预6周后,免疫组化检测大鼠胃黏膜细胞Caspase-3的表达,TUNEL法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数.结果 与正常组比较,模型组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,消痰和胃组和维酶素组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显升高(P<0.05),且消痰和胃组明显优于维酶素组(P<0.05).结论 消痰和胃方可能通过上调Caspase-3的表达促进胃癌前病变细胞凋亡,从而达到防治胃癌前病变的作用.

  • 姜黄挥发油对皮肤鳞癌A431细胞增殖及凋亡的影响

    作者:昝雪娟;荣冬芸;涂云华;薛月翠;叶振源;康颖倩;周英;曹煜

    为研究姜黄挥发油(turmeric volatile oil,TVO)对皮肤鳞癌(CSCC) A431(以下简称A431)细胞增殖及凋亡的影响并探讨其机制,该实验采用不同质量浓度(5 ~80 mg·L-1)TVO体外作用于A431细胞,利用细胞增殖/毒性检测试剂盒(celcounting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活性;倒置显微镜观察细胞形态变化;吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色荧光显微镜观察A431细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)表达量.结果显示,随TVO质量浓度的增加对A431细胞生长具有显著的抑制增殖作用,呈剂量依赖关系,各组间差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,不同质量浓度TVO组均出现细胞皱缩及细胞破碎现象,细胞凋亡率增加,并呈剂量依赖性,caspase-3,caspase-9的相对表达量上调,各组间差异有统计学意义(P<0.05),提示了TVO能抑制皮肤鳞癌A431细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调caspase-3,caspase-9的表达有关.

  • 大剂量百草枯致肺泡上皮A549细胞凋亡的研究

    作者:曹岩;杨祥明;信诗宇;李铁刚

    目的 通过大剂量百草枯诱导A549细胞的凋亡,观察上皮标记物E-cadherin、间质标记物α-SMA、凋亡指标caspase-8、caspase-3、caspase-9等的表达,探讨凋亡的可能机制.方法 先用不同剂量的百草枯(0.1 ~ 1.0 mmol/L)溶液与A549细胞共培养24h及48 h,观察细胞形态,MTT法分别测细胞存活率.后分别用0.1、0.2、0.3 mmol/L百草枯溶液与A549细胞共培养24h,行RT-PCR检测α-SMA、E-cadherin、caspase-8、caspase-3及caspase-9在不同浓度下的mRNA的表达量.然后用0.1、0.2、0.3 mmol/L百草枯溶液与A549细胞共培养24 h,行Western-blot检测α-SMA、E-cadherin、caspase-8、caspase-3及caspase-9的蛋白表达情况.结果 A549细胞与百草枯溶液共培养24h后,随着浓度的增加,细胞的存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).培养48 h后,细胞存活率降低更为明显(P<0.05).随百草枯浓度的增大和时间的延长,细胞形态学变化也更为显著.A549细胞与0.1、0.2和0.3 mmol/L浓度的百草枯共培养24 h.经RT-PCR及Western-blot检测,α-SMA及E-cadherin的mRNA表达量及蛋白表达量随浓度的增加而降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而caspase-8、caspase-9、caspase-3的mRNA及蛋白表达量随浓度的增加而升高(P<0.05).结论 短时间大剂量的百草枯中毒后,A549细胞的存活率明显降低,细胞形态发生显著变化,E-cadherin、α-SMA的表达量减少.而caspase-8以及下游因子caspase-9和caspase-3明显升高.

  • 电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

    作者:许明;张泓;张健;刘继生;尹秀婷;艾坤;邓石峰

    目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学、髓内细胞凋亡率及脊髓组织中Caspase-3表达的影响.方法:从60只雌性SD大鼠中随机抽取36只,按脊髓横断法制作神经源性膀胱模型后,将符合要求的模型大鼠24只随机分为模型组、电针组各12只,其余24只随机分为空白组、假手术组各12只;术后第19天取“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”行电针干预,连续治疗7天后行尿流动力学检测,并用TUNEL法测定髓内细胞凋亡率、Western Blot法测定脊髓组织中Caspase-3蛋白的表达情况.结果:①尿流动力学,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组的膀胱基础压力、膀胱大压力、漏尿点压力升高(P<0.05),膀胱大容量及顺应性降低(P<0.01);与模型组比较:电针组的膀胱基础压力、膀胱大压力、漏尿点压力均降低(P< 0.05),膀胱大容量及顺应性均升高(P<0.01);②髓内细胞凋亡率,与空白组及假手术组比较:模型组及电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显升高(P<0.01);与模型组比较:电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P<0.01);③Caspase-3蛋白表达,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组脊髓组织中Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较:电针组脊髓组织中的Caspase-3蛋白表达下降(Jp<0.05).结论:电针“次髂”“中极”“三阴交”“大椎”可改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱压力、大容量及顺应性,降低受损脊髓组织的凋亡率,其作用机制可能与脊髓组织中凋亡效应蛋白Caspase-3的表达下调有关.

  • 运动训练对脑出血大鼠脑组织中IL-10和caspase-3表达的影响

    作者:孙皓;郭富强;王多姿;张红艳;曾宪容;汪瑾宇;代红源;吴文斌;潘福琼

    目的:研究运动训练与脑出血大鼠脑组织中白细胞介素-10(IL-10)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的相互关系,探讨运动训练促进脑出血(ICH)后神经功能恢复的机制.方法:采用自体血注入法将80只SD大鼠制作成右侧纹状体脑出血模型,造模成功后按照随机化的原则将其分为对照组和运动训练组(运动组),每组又分为第1、3、7、14、21天5个时间点.运动组行网屏训练、平衡木训练、滚笼训练,对照组不作任何干预.分别于不同时间点对大鼠进行神经功能评分.然后将其处死,取右侧脑组织用免疫组化和原位杂交的方法检测IL-10和caspase3的蛋白及mRNA表达.结果:在脑出血后第14天和第21天运动组大鼠的神经功能评分优于对照组,运动组大鼠的IL-10表达高于对照组;在脑出血后第7天运动组大鼠的caspase 3表达低于对照组.结论:运动训练可使脑出血大鼠脑组织内IL-10含量增高,而使caspase-3的含量降低,这可能是运动训练促进神经功能的恢复机制之一.

  • 脊髓损伤大鼠脊髓及泌尿生殖道caspase-3和nNOS表达的改变

    作者:王文婷;周谋望;陈庆山;杨立元;杨磊;黄红拾

    目的:观察SD大鼠脊髓损伤后脊髓及泌尿生殖道凋亡促进因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和一氧化氮合成酶(nNOS)表达的改变.方法:成年雄性SD大鼠16只,随机分为对照组(n=8)和脊髓损伤组(n=8);脊髓损伤组采用改良的重物坠落法(Allen法)制作大鼠T9-T10脊髓节段不完全损伤模型.分别行caspase-3免疫组化及nNOS免疫组化染色,用半定量方法评价正常及脊髓损伤大鼠脊髓、膀胱壁及阴茎组织表达caspase-3和nNOS的改变情况.结果:脊髓损伤后大鼠脊髓内nNOS和caspase-3均表达增强(P<0.001),而膀胱壁及阴茎组织内caspase-3表达增强(P<0.001),nNOS表达减弱(P<0.001).结论:脊髓损伤大鼠脊髓及泌尿生殖道表达caspase-3和nNOS发生了改变,但并非同步,机制各有不同.

  • 白藜芦醇对急性心肌梗死大鼠心肌保护及Akt/JNK3/caspase-3信号通路的影响

    作者:何忠开;郑玉菡;姚峰;郑重洲;陈灿;李波

    目的 探究白藜芦醇(Res)对急性心肌梗死(AMI)大鼠氧化应激及对p-Akt、p-JNK3、caspase-3的影响.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、法舒地尔组、Res低剂量组、Res中剂量组、Res高剂量组;检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心脏组织病理学变化;采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹检测心肌组织中p-Akt、p-JNK3、caspase-3表达情况.结果HE染色结果表明,模型组心肌细胞排列紊乱,心肌纤维肿胀、断裂;与模型组相比,法舒地尔组和Res组心肌细胞和肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润情况减轻,且心肌梗死面积和细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组和Res组SOD的活性显著增高(P<0.05),血清中CK、CK-MB、TnI、MDA的活性及IL-1β、IL-6、TNF-α 的含量显著低于模型组(P<0.05),且法舒地尔组和Res组心脏组织中p-Akt表达水平显著高于模型组(P<0.05),p-JNK3、caspase-3表达水平显著低于模型组(P<0.05);与法舒地尔组相比,Res高剂量组血清中CK、CK-MB、TnI、MDA的活性,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α 的含量,心肌梗死面积和细胞凋亡指数,以及心肌组织中p-Akt、p-JNK3、caspase-3表达水平等,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Res对AMI大鼠心肌具有保护作用,推测这一作用是通过调控Akt / JNK3 / caspase-3信号通路从而抑制心肌细胞凋亡.

  • 亚甲蓝对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖及凋亡的影响

    作者:刘洋;刘忠军;王静成;胡乐;黄泽楠;陈涛;毕松超;冯新民;张亮

    目的:探讨不同浓度亚甲蓝对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖及凋亡的影响.方法:取3月龄清洁级SD大鼠尾椎椎间盘纤维环,采用胶原酶及胰酶序贯消化法获得纤维环细胞并进行体外扩增培养,镜下观察细胞生长情况.将第3代纤维环细胞分为对照组(不施加亚甲蓝干预)及不同浓度亚甲蓝干预组,分别为低浓度组(2μg/ml)、中浓度组(20μg/ml)及高浓度组(200μg/ml),干预后2h、4h、6h、12h、24h及72h通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (easpase-3)试剂盒检测caspase-3活性,RT-PCR及Western Blot检测I型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、caspase-3、凋亡调节蛋白bcl-xl及bax的mRNA及蛋白表达.结果:原代纤维环细胞早期可形成细胞集落并向四周克隆生长,速度较慢,14d后达到80%~90%融合.传代后细胞生长速度明显加快,细胞多呈梭形,并有伪足伸出.亚甲蓝干预后可以显著抑制纤维环细胞增殖,促进纤维环细胞凋亡,中、高浓度组细胞凋亡率分别为74.95%及90.09%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且随亚甲蓝浓度增加,抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用越明显,不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR及Western Blot结果显示,亚甲蓝干预后Ⅰ型胶原、TGF-β1、bFGF、TIMP-1及bcl-xl表达显著降低,而caspase-3及bax表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且随亚甲蓝浓度增加,抑制作用越明显,不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:亚甲蓝以浓度依赖性方式抑制纤维环细胞增殖及促进细胞凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能与bcl-xl/bax途径有关;同时亚甲蓝以浓度依赖性方式抑制纤维环细胞分泌细胞外基质,其机制可能与TIMP-1促进细胞外基质降解有关.

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