中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫的胎盘部位过度反应二例
例1女，38岁。G3P1。因停经两个月于1996年6月17日入他院，实验室检查：尿hCG阳性，B超示子宫约为妊娠4个月大小，临床诊断为早期妊娠。患者欲终止妊娠，6月20日行刮宫术，刮出物为破碎的胎盘绒毛组织。其后病理诊断为“早期妊娠合并绒毛膜癌”，于6月23 日行全子宫及双侧附件切除术。手术后患者血清hCG滴度正常,转我院进一步治疗。
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肾上腺节细胞神经瘤一例
患者女，27岁。间断右上腹痛3个月，近半个月疼痛加重，为持续性钝痛。B超示：右侧腹实性占位性病变，大小为12.0 cm×11.0 cm×7.4 cm，可能来自肾上腺；CT示：右肾上腺肿物。在B超引导下行穿刺活检，病理诊断为良性病变，可能为节细胞神经瘤。故行右肾上腺肿物切除术。 病理检查：送检结节状肿物，重约600 g，大小为12 cm×12 cm×8 cm 。包膜完整，切面灰白色、实性、质韧，可见编织状及漩涡状结构。组织学检查，肿瘤包膜外残存有部分肾上腺皮质。肿瘤由少量纤维结缔组织分隔成小结节。肿瘤主要由编织状排列的成纤维细胞和少量神经鞘细胞组成，其间散在一些分化成熟的神经节细胞，节细胞体积较大，胞质宽，略嗜碱性，单核，核圆形、深染，位于中间或偏位，核仁明显。免疫组织化学结果：S-100蛋白阳性，平滑肌肌动蛋白阴性。
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细针穿刺诊断窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病一例
患者男，22岁。持续低热伴颈部包块2个月，经抗生素治疗无效于1998年7月8日入院。体检：一般情况好，双侧颈部颌下和锁骨上淋巴结肿大，小者约2 cm×2 cm×1 cm，大者约3 cm×2 cm×2 cm。质硬，无压痛。双腋下及双腹股沟淋巴结未见明显肿大。为明确病变性质，应临床医生要求作颈部包块细针穿刺检查。
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淋巴结血管肌瘤性错构瘤一例
患者男，15岁。因左下肢水肿半年于1998年8月就诊。患者半年来无明显诱因出现左下肢水肿，在外地医院抗炎治疗无效转入本院。体检：患者一般状况好，左下肢中度水肿，左侧腹股沟可触及肿大淋巴结多枚，黄豆到蚕豆大，活动，质较韧，与周围组织无粘连。行淋巴结活检术。
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空肠浆细胞肉芽肿一例
患者女，17岁。因腹痛，有时伴恶心1年，腹痛及呕吐加剧3个月余，于1997年10月21日入院。患者1年前无明显诱因出现上腹部不适，有时伴纳差及恶心。症状逐渐加重，出现上腹部疼痛伴腹胀、呕吐，尤以饭后症状加重，消瘦渐明显。 B超及钡餐造影显示：空肠中下段肿物，大小为4 cm×3 cm×3 cm，半球形，肿物边界不清。临床诊断：空肠恶性肿瘤，行肿物切除，小肠侧侧吻合术。
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B区小淋巴细胞淋巴瘤一例
患者女，67岁。入院前8个月乏力、消瘦，体检发现贫血。2个月前乏力消瘦加重并出现下肢浮肿，尿少、夜尿多，B超显示腹主动脉两侧低回声，肿物直径分别为1.4 cm和 1.1 cm，界限清楚，肾动脉从中穿过。腹部CT可见后腹膜广泛性肿大的淋巴结，互相融合，将腹主动脉及下腔血管包埋其中，脾脏无增大，于2000年2月13日入院。体检：双侧颈前、锁骨上有数枚淋巴结肿大，约黄豆到花生米大小，无压痛、质中、光滑、边缘清，活动可。另于左腹下外侧也有一枚淋巴结蚕豆大小、性状同前。实验室检查：白细胞总数5.84×109/L，淋巴细胞0.23，红细胞沉降率140 mm/h，IgM 365 mg/L，IgA 130 mg/L，IgG 988 mg/L，λ <5.0，本周蛋白阴性。拟诊为巨球蛋白血症。
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胸腺巨大类癌一例
患者男，61岁。因无明显诱因出现咳嗽、咳白粘痰1个月而就诊，于2000年2月20日入院。CT 检查示左上纵膈有一2 5 cm×20 cm巨大肿块，突向左侧胸腔。术中所见：肿块大小约25 cm×20 cm×20 cm，位于左上前纵膈，源于胸腺左下极，肿块包膜完整，血运丰富。 病理检查：椭圆形肿物约25 cm×20 cm×10 cm，包膜完整，切面灰白暗红相间，质嫩，鱼肉状，部分呈囊性，重1 kg。镜下检查：肿瘤由较单一的小圆细胞组成，瘤细胞核小而规则，圆或卵圆形，胞质少到中量，淡嗜碱性。瘤细胞排列成不规则巢状，梁索状，癌细胞巢间及周围血窦丰富。组织化学染色：嗜银染色阳性。免疫组织化学标记示：突触素、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒素A均阳性，上皮膜抗原阴性。电镜观察：癌细胞核呈圆形或卵圆形，常染色质丰富，少量异染色质贴于核膜下或呈小块状散在于核内。胞质内见圆形的分泌颗粒，直径约150～200 nm，有单层界膜和窄晕。
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纵隔血管球瘤一例
患者男，26岁。十余年前无明显诱因开始出现左侧胸部放电样剧痛。疼痛起于左侧背部，后向肩胛部及前胸部转移。每月发作1～2次，在兴奋时发作尤为明显。1999年8月再次复发入院，胸部X线及CT检查均提示纵隔占位性病变。以纵隔肿瘤性质待查而收入湖北省英山县人民医院胸外科。术中见左后下纵隔一4 cm×3 cm×2 cm肿块，切除后送病理检查。
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输卵管平滑肌肉瘤一例
患者女，28岁。因要求绝育手术于1997年9月6日入院。在行输卵管结扎术时发现左侧输卵管伞端有一核桃大肿物。肿物与输卵管相连，表面光滑，与卵巢、子宫及周围组织分界清楚。子宫、左侧卵巢及阔韧带内均未见明显异常。行左侧输卵管连肿物切除术。 病理检查：左侧输卵管长6.0 cm，横径0.5 cm，伞端见一圆形肿物，肿物位于输卵管浆膜下（图1），直径2.1 cm，表面较光滑，切面实性，灰红，鱼肉状，质稍韧。镜下观察：密集的瘤细胞呈编织状排列,分化较好的区域主要由梭形细胞构成,细胞束纵横交错排列，胞质丰富，红染。核大，长形，两端钝圆，深染，染色质粗。分化较差的区域瘤细胞弥漫成片，细胞大小形态不一,核异型性明显,核分裂象多,可见1～5个/HPF,常见病理性核分裂象（图2）。可见单核及多核瘤巨细胞，胞核相互重叠。肿瘤位于浆膜下，有假包膜，周围组织未见明显浸润。
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黑色素性神经鞘瘤三例
例1 男，28岁。偶感右腮腺区不适，继而发现右腮腺区肿胀、逐渐增大3个月，于2000 年1月入院。体检：右腮腺区扪及3 cm×3 cm肿块，质硬，边界尚清，活动性差，无触痛。颈淋巴结未见肿大，右腮腺区皮肤正常肤色。腮腺CT示：右腮腺内见直径约2.5 cm大小的圆形、密度增高、实质性肿块，考虑混合瘤可能性大。手术所见：腮腺浅叶见4.5 cm×5.0 cm 黑色肿块，侵及外耳道，外耳道表皮正常，切除部分外耳道及腮腺浅叶。病理诊断：恶性黑色素性神经鞘瘤。随访7个月。术后第4个月，CT发现右肺1 cm阴影，性质不定。术后第7个月右肺CT仍示1 cm阴影，性质不定。
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肺透明细胞类癌一例
患者男，45岁。于入院前1个月体检时发现右肺上叶有一圆形肿物，伴乏力、咳嗽，于1 999年12月12日入白求恩医科大学第二临床医院。胸部X线及CT检查示右肺上叶后段可见一约 3.0 cm×2.5 cm大小类圆形肿物，其内密度不均。5年前有肺结核病史。临床诊断：右肺上叶后段结核瘤。术中见肿物约5.0 cm×5.0 cm×4.0 cm,位于右肺上叶，靠近中心，行右肺上叶切除术。
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肾盂癌肉瘤一例
患者男，56岁。主因无痛性肉眼血尿于1997年7 月15日入院。B超显示右侧肾盂高度积水，CT显示右输尿管下段增粗，可见高密度影。按“右输尿管肿瘤”行右肾及输尿管切除术，术中切开右肾，发现肾盂内也有肿瘤，遂一并送检。 病理检查：肾脏一个，附输尿管一段。肾脏大小为11 cm×6 cm×3 cm，表面光滑。切面肾髓质内可见数个圆形、椭圆形结节状肿物，直径约1～2 cm不等，境界清楚，切面灰白色、半透明、胶冻状，肾盂内也充满相似的肿瘤组织。
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重症传染性单核细胞增生症二例尸检
例1女婴，1岁。反复发热20 d，皮肤黄染，尿呈棕黄色，并出现寒战。胃纳逐渐减少。于1999年3月21日入广州市儿童医院。体检：皮肤、巩膜黄染，体温39.5℃，呼吸30次/ 分，脉搏140次/分，血压75/52 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)，神志清，精神疲倦，心率140 次/ 分，律齐。双肺呼吸音粗糙，未闻音。肝肋下6 cm，质软，脾未触及。实验室检查：白细胞总数：7.9×109/L，红细胞总数：2.26×1012/L，血红蛋白：59 g/L,血小板： 54×109/L 。白细胞分类:带状0.12，分叶0.30，淋巴细胞0.85。其他检查：谷丙转氨酶402 μ/L，谷草转氨酶1 845 μ/L，γ-谷氨酸转肽酶1 206 μ/L，碱性磷酸酶26.4 g/L，CK 629 μ/L,外斐反应 1/40，阴性，肥达反应阴性。免疫球蛋白G：2.47 g/L，免疫球蛋白A：0.07 g/L，免疫球蛋白M:0.21 g/L，补体C3:0.61 g/L，补体C4:0.37 g/L。入院后体温不降，腹股沟抽血处出现血肿。排黑色大便，呕吐，呼吸急促，突然于第3天出现心跳停止。临床诊断：婴儿肝炎综合征，病毒性肝炎。
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经典型Kaposi肉瘤一例
患者男，64岁，广西壮族人。因四肢末端肿胀疼痛伴淤斑结节3年余，于1998年8月11日入院。体检：四肢末端明显实质性肿胀，硬如橡皮，其间散在紫红色浸润性斑块和结节，对称性分布，大小不等。硬腭及咽后壁见大片暗紫色斑和数个结节。阴茎包皮处见乒乓球大小暗紫色肿物，质软，龟头处见丘疹和结节。其余各系统检查未见异常。实验室检查：血清人免疫缺陷病毒阴性 (复查3次)，抗-CMV-IgM、抗-EBV-IgM、梅毒反应素RPR试验及梅毒血清TPPA试验均阴性。于左右小腿皮肤病变处行活体组织检查。
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左心房恶性纤维性间皮瘤一例
患者男，55岁。咳嗽、咳痰、气促40余天，活动后尤甚，痰中带血丝，咳粉红色泡沫痰，伴发热（38℃），无腹胀，无浮肿。于1996年8月10日入院。体检：双肺呼吸音粗，偶可闻及湿罗音，心率84次/分，律齐，心音响，心尖区有2级隆隆样舒张期杂音，未闻及心包摩擦音。胸片及CT示两肺内较广泛间质性病变，伴双侧胸腔积液，心脏彩超示左房粘液瘤，中度肺高压。行左房肿瘤切除术。术中见心脏中度增大，左心房增大，腔内有7.5 cm×6 .0 cm×5.3 cm肿块，灰红色，实质性，质偏硬，表面高低不平，广基型，基底部位于左房顶并侵犯左肺静脉开口，与心耳入口相连。
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胸腺上皮肿瘤分级的临床病理意义
目的提出胸腺上皮肿瘤（TET）分级标准,并探讨该分级与WHO组织学分型、临床分期的相关性及其临床病理学意义。方法对200例TET采用WHO病理分型和Masaoka临床分期，结合临床治疗和随访资料进行了系统的相关性研究并进行了TET分级。结果胸腺瘤A型8例（4. 0%），AB型68例（34.0%），B1型17例（8.5%），B2型39例（19.5%），B3型27例（13.5 %），C型36例（18.0%），其他5例（2.5%）。组织学分型与预后的相关性有非常显著性意义（ P＜0.001)，A和AB型预后好，无一例患者死于肿瘤，B2、B3和C型较差。临床Ⅰ期：96例（48.0%），Ⅱ期：26例（13.0%），Ⅲ期：65例（32.5%），Ⅳ期13例（6.5% ）。临床分期与预后的相关性亦有非常显著性意义(P＜0.001），Ⅲ期和Ⅳ期预后较差。组织学分型与临床分期的相关性同样有非常显著性意义（P＜0.001），组织学分型提示在Ⅰ期、Ⅱ期TET中，B2、B3和C型的预后明显较其他类型差（P＜0.001）。根据TET的组织学、临床资料、生物学行为和预后情况提出了TET分级的建议：胸腺瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级，统计学分析表明TET分级与患者的治疗和预后的相关性有非常显著性意义（P＜0.001），Ⅰ级和Ⅱ级TET在根治术后仅需密切随访，一般不需过度治疗。本组病例中伴重症肌无力30例（15 . 0%），多见于B2和B3型胸腺瘤。结论 TET的WHO组织学分型可以作为独立的预后指标；T ET的分级有助于病理和临床的统一，可提示临床医师采取合适的治疗策略和正确判断预后。
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皮肤原发性CD30阳性间变性大细胞淋巴瘤
目的探讨皮肤原发性CD30阳性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床及组织病理学特征，为病理诊断和鉴别诊断提供依据。方法采用组织病理学及免疫组织化学SP法的白细胞共同抗原、CD20、CD30、CD45RO、CD68、上皮膜抗原、细胞角蛋白和HMB45染色对9例皮肤原发性CD30阳性ALCL进行观察。结果患者年龄31～84岁（平均58.2 岁），男女之比2∶1，均以皮肤丘疹或皮下包块就诊。组织形态：瘤细胞体积大，呈多形性、圆形或椭圆形，胞质丰富。核大，核仁明显, 核分裂象多，常见R-S样细胞和多核巨细胞。CD30 阳性，其中6例同时表达CD45 R O, 非T非B型3例表达。随访：2例因肿瘤转移而死亡，2例肿瘤复发，5例无复发，健在。结论皮肤原发性CD30阳性ALCL是具有独特形态特点及预后较好的肿瘤。根据组织病理特征及CD30阳性，可与其他恶性肿瘤鉴别。
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Mahaim纤维七例形态学观察
目的研究成人心传导系统的Mahaim纤维组织形态学特点并探讨其意义。方法采用自行建立的心脏传导系统检查法，对无心外器官疾病猝死者165例、死于非心脏疾病者760例，作心传导系统的组织学检查，经连续切片确定有Mahaim纤维7例。结果（1）7例具有心传导系统Mahaim纤维，均为束室束型，检出率为0.76％(其中猝死组有5例，占3.0％，非心脏疾病者死亡组中有2例，占0.26％)；(2)Mahaim纤维组织形态学特点是：胞体横径在10～35 μm左右；从房室束分出的Mahaim纤维胞体呈细条状，核居中，而从左束支分出的 Mahaim纤维胞体按其始发点不同自上而下逐渐变大，两种细胞皆胞质丰富，肌原纤维较少， Masson染色淡，与房室束或左束支细胞形态相似，纵切细胞未见分叉，但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。结论 Mahaim纤维是一种成人房室传导系外的附加传导旁路。
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鼻咽上皮癌变过程中端粒酶活性和端粒酶RNA的表达
目的研究二亚硝基哌嗪（DNP）诱发大鼠鼻咽癌变过程中端粒酶的表达规律。方法以DNP诱导大鼠鼻咽癌；用PCR-ELISA 和Nested RT-PCR检测DNP诱导大鼠鼻咽癌变不同阶段端粒酶活性和端粒酶RNA的表达，同时作病理形态学检测。结果 DNP诱导大鼠鼻咽癌变过程中，端粒酶活性不断升高，端粒酶的变化与鼻咽癌变呈正相关，而且端粒酶中RNA表达先于端粒酶的表达。在大鼠鼻咽上皮细胞异型增生阶段即出现端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达。结论化学致癌物DNP诱导细胞癌变端粒酶的激活，且端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达是鼻咽上皮癌变的早发事件，与鼻咽癌的发生、发展有关。
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脾脏非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征及其与免疫表型的关系
目的探讨脾脏非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床病理特征及其与瘤细胞属性的关系。方法复习19例NHL的临床病理资料、进行随访、并用SP法行CD45RO 、CD20及髓过氧化物酶等免疫组织化学染色，对CD45RO阳性的病例加作CD8、CD56、TIA-1、CD68免疫表型检测和EB ER原位杂交。结果（1）19例均有脾脏肿大，其中52.6% (10/19) 有脾脏占位病变，（2）7 3.7％ (14/19)为B细胞性，滤泡型5例，弥漫型9例；中心母细胞性8例，中心母细胞/中心细胞性3例，小细胞性4例；10例原发脾脏NHL均为B细胞性；（3）26.3% (5/19)为外周T细胞性，大细胞性4例，小细胞性1例；TIA-1阳性3例，其中CD8阳性和CD56阳性各1例，且均为EBER1/2阳性, 余1例为CD8、CD56、EBER均阴性；均为继发脾脏NHL；（4）73.7% (1 4/19)有随访，9例生存者中有8例为原发脾脏NHL，生存时间为8个月～10年不等；5例死亡病例均为继发脾脏NHL，生存时间为2～6个月不等。结论脾脏NHL 的临床病理表现与瘤细胞的属性有一定关系，原发脾脏NHL的预后明显优于继发脾脏NHL，对原发脾脏NHL的诊断应从严把握。
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丁酸钠对食管永生化上皮细胞增殖、分化和凋亡的作用
目的研究丁酸钠对永生化食管上皮的增殖、分化和凋亡的作用。方法用H PV18 E6E7诱发的人胚食管上皮永生化细胞株SHEE，培养在50 ml培养瓶和24孔培养板，实验组分别加入1 mmol/L和5 mmol/L丁酸钠，对照组未加药，作用4 d。统计细胞克隆数，细胞超微结构用电镜检查；细胞周期和凋亡细胞数用流式细胞仪检查；Ki-67、细胞角蛋白用免疫组织化学SP法检查；激光共聚焦扫描显微镜检查用鬼臼毒素标记的F-肌动蛋白。结果加入1 mmol/L和5 mmol/L丁酸钠4 d克隆形成率分别为65.5%和25.5%，比对照组73.5%减少。细胞周期检查1 mmol/L组S期细胞明显减少（4.6%），多停留在G0／G1期（83. 8%）。与对照组比较，1 mmol/L组细胞Ki-67表达降低，F-肌动蛋白和角蛋白表达增加，5 mmol/ L组细胞凋亡明显增多。结论丁酸钠可以诱导SHEE细胞增殖停滞和细胞凋亡，并有促细胞分化作用。其与用药剂量和时间有关。
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淋巴结细胞毒性自然杀伤/T细胞淋巴瘤
目的探讨淋巴结细胞毒性自然杀伤(NK/T)细胞淋巴瘤的临床病理学特征。方法对5例淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤作临床病理观察及随访、用LSAB法做免疫表型分析（CD45RO、CD 8、CD56、CD30、CD20、TIA-1）及EBER1/2原位杂交检测。结果淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤的病理组织学特点为：(1)淋巴结结构明显破坏并被瘤细胞所取代； (2) 瘤细胞呈多形性；（3）多数肿瘤细胞表达淋巴细胞分化抗原。5例中CD45RO阳性的有4例，其中3例瘤细胞同时呈CD56阳性；1例为无标记细胞性；所有病例的TIA-1和EBER均为阳性。结论淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤有特征性的形态改变和免疫表型,提示肿瘤进展及预后不良。
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基因重排分析与p53的表达在判定血管免疫母细胞性淋巴结病性质上的意义
目的探讨基因重排和p53表达在判定血管免疫母细胞性淋巴结病(AIL)的病变性质上的意义。方法运用聚合酶链反应(PCR)技术检测44份AIL石蜡包埋组织标本中IgH及TCR γ基因重排情况，采用免疫组织化学ABC法染色技术检测AIL免疫表型及p53蛋白表达。并对3 5例进行了随访。结果 44份AIL标本中，12份（27.3%）检测出TCRγ基因重排，2份（4.5%）IgH基因重排，2份（ 4.5%）IgH与TCRγ基因双重排。14份AIL p53蛋白表达阳性，其中12份为IgH或TCRγ基因重排阳性。基因重排阳性组与阴性组对比，p53蛋白表达差异有非常显著性意义(P<0.01) 。 11例基因重排阳性患者中8例1年内死亡，随访至18个月时3例存活；24例基因重排阴性患者中，仅3例1年内死亡，余21例随访时仍存活，长达96个月。结论 AIL是一种临床病理综合征；基因重排能准确地判定其病变性质；p53蛋白表达与AIL基因重排有关，是判定AIL病变性质的重要免疫学指标。
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鼻咽癌染色体1pter-p36.11杂合性缺失
目的构建鼻咽癌染色体1pter-p36.11(63.4 cM)区域内的杂合性缺失精细图谱，为进一步寻找鼻咽癌相关基因提供依据。方法在比较基因组杂交和间期荧光原位杂交研究基础上，应用淋巴分离液将肿瘤组织的肿瘤细胞与淋巴细胞分离并以淋巴细胞DNA作相应正常对照，利用1pter-p36.11区域内的20个微卫星多态位点(平均间距3 cM)对47例鼻咽癌活检组织用杂合性缺失(LOH)分析法进行LOH分析并绘制其精细缺失图谱。结果在47例鼻咽癌患者中，至少有一个位点存在LOH的有37例(82.2%)，其中LOH频率高的为D1S234(50.0%)，位于 1p36.13，其次为D1S2644(37.5%)，位于1p36.22；微卫星不稳定频率高的为D1S243(37 .5 %)，位于1p36.33，其次为D1S199(30.2%)，位于1p36.21；D1S234的LOH及D1S199的MI与临床分期相关无显著性意义（P>0.05）。结论鼻咽癌染色体1pte r-p36.11之间63.4 cM区域内有两个共同的缺失区，分别位于1p36.13(D1S234，2.0 cM)与1p36.22(D1S436-D1S2644 ，6.3 cM),其间有一个微卫星不稳定位点D1S199，D1S436-D1S199-D1S234区域内可能有一个或几个在早期与鼻咽癌形成相关的肿瘤抑制基因。
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淋巴结分支杆菌性梭形细胞假瘤
目的探讨淋巴结分支杆菌性梭形细胞假瘤的临床病理特征。方法对2 例淋巴结分支杆菌性梭形细胞假瘤，常规石蜡切片，HE、抗酸染色，免疫组织化学标记，光镜观察。结果患者均系1岁婴儿，无免疫缺陷疾病和使用免疫抑制剂史，出生1个月后接种卡介苗。临床表现：腋下淋巴结结节性肿大伴发热，病理表现：淋巴结内梭形细胞束状或席纹状增生伴有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润和增生的毛细血管，形成梭形细胞假瘤。抗酸染色显示病变内大量分支杆菌，免疫组织化学标记梭形细胞Mac387和溶菌酶强阳性、S-100阴性。结论在免疫功能低下或缺陷患者（如AIDS）和婴儿接种卡介苗后，可以发生淋巴结分支杆菌性梭形细胞假瘤。该病应与淋巴结的原发性梭形细胞肿瘤鉴别，确诊对其治疗十分重要。
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细胞角蛋白7和20在卵巢转移癌中的表达
目的观察卵巢转移癌的临床资料、病理形态和免疫组织化学改变，为鉴别卵巢转移癌与原发癌提供依据。方法对27例卵巢转移癌(其中胃癌12例，结肠癌11例，其他4例)进行了临床和病理形态观察，同时采用免疫组织化学（SP法）对其分别进行细胞角蛋白［CK（AE1/AE3)］、细胞角蛋白7 （ CK7）、细胞角蛋白20（CK20）、癌胚抗原、波形蛋白、nm23抗原检测。结果卵巢转移性胃癌12例中11例为双侧实性，卵巢转移性结肠癌11例中7例为单侧囊实性。组织学检查胃癌卵巢转移12例全部以印戒细胞癌或低分化腺癌散在分布为特征，而结肠癌卵巢转移则11例中8例与子宫内膜样癌相似。CK20阳性染色使卵巢转移性胃癌7例及结肠癌8例得到明确诊断，在转移性结肠癌中CK20有稳定的表达。卵巢转移性胃肠道癌中CK7多数阴性。癌胚抗原、波形蛋白、nm23的联合使用使转移性胃癌11例，结肠癌10例得到明确诊断。结论 C K7和CK20在鉴别来自胃肠道的卵巢转移癌中具有重要意义，当几种抗体联合使用时意义更大。
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淋巴结生发中心进行性转化
淋巴结生发中心进行性转化(progressively transformed germinal center，PTGC)是1975 年首先由Lennert和Muller-Hermelink报道的一种淋巴结病变，常与非特异性淋巴结炎并存。PTGC的组织学特征和免疫表型、尤其是与霍奇金病(HD)之间的关系是人们研究的热点。 一、PTGC的临床特征 1．发病情况：Hansmann等［1］报道820例淋巴结非特异性炎中30例(3．6%)存在一个或多个转化的生发中心。Osborne和Butler［2］报道在10％的淋巴滤泡反应性增生中存在PTGC。患者多为20～30岁，男女之比为2．5∶1。Osborne等［3］报道23例儿童PTGC中小的患者仅4岁。
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细胞凋亡检测方法的研究进展
研究细胞凋亡的方法不断涌现，分析手段日趋完善和成熟。按方法学可将细胞凋亡的检测方法分为形态学、生物化学、免疫化学和分子生物学测定法。现就这方面的进展作一简述。 一、DNA降解分析 细胞凋亡过程中有一系列特征性的形态学、生物化学、细胞学及分子生物学改变。其中重要和特征性的改变是Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶的激活导致染色质DNA在核小体连接部位断裂，形成以180～200 bp为小单位的单体或寡聚体片段。因而细胞凋亡过程中DNA降解所产生的DNA片段大小具有独特的性质，常作为细胞凋亡特异性生化指标而被广泛应用。检测细胞凋亡DNA降解除可通过流式细胞术，还有其他检测手段(表1）。
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微波快速原位杂交技术检测基因表达
核酸原位杂交技术目前已广泛应用于组织及细胞的基因表达定位和定量分析以及病毒基因组及表达的检测。常规的原位杂交技术主要强调组织细胞切片的前处理以提高其渗透性。常用的方法为蛋白酶酶解处理，但其作用的浓度和时间具有很大的范围，常难以准确把握。另外，杂交常需要16～24 h，检测周期长。近来，为了以稳定的、易控制的方法取代蛋白酶处理和缩短杂交的时间，我们应用微波处理技术，对以上两个步骤进行改良取得了很好的效果。
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单细胞测序研究淋巴细胞免疫球蛋白基因重排
淋巴结生发中心的研究有其特殊性，即细胞组成相当复杂，采用常规的全组织研究往往不能针对所需要的细胞。1993年Hansmann等［1］建立了一种从组织切片上提取单个淋巴细胞并进行聚合酶链反应(PCR)的研究方法。该方法的大优点在于能够针对所需细胞进行相应的分子生物学研究，主要被应用于霍奇金病中R-S细胞的起源研究［2］。近，该技术又有了进一步的发展，即出现了单个细胞的DNA测序技术。应用该技术能够获得有关体细胞超突变、克隆相关性，克隆内差异（interclonal diversity）和延续性突变（ongoing mutation）的信息。我们对1例滤泡反应性增生性淋巴结进行了单个细胞PCR和单细胞测序研究，以探讨这些技术在淋巴结研究中的价值。
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从争论到统一——介绍WHO新的恶性淋巴瘤分类
世界卫生组织（WHO）关于淋巴造血组织肿瘤的新分类草案［1］在1997年发表后，引起了国内病理界的注意，并作了介绍［2］。新的WHO分类的产生，标志着经历多年的关于淋巴瘤分类的争论已经告一段落。为帮助病理工作者更好的理解和应用新的WHO分类，在此对WHO分类的非霍奇金淋巴瘤（NHL）部分加以介绍。关于WHO分类的霍奇金淋巴瘤部分，作者在以往已经有介绍［3］，请读者自行查阅。
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大鼠实验性肺损伤肺组织核蛋白核因子-κB 活性的检测
核因子-κB(NF-κB)与基因启动子和（或）增强子中特定的κB序列结合，启动和调控众多参与炎症过程细胞因子和炎症介质的基因表达［1］。有关NF-κB活化及其表达调控在全身炎症反应综合征（SIRS）和远隔脏器靶器官的研究较少，为此，我们进行了以下研究。
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淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤的病理学特性
一、材料与方法 1．标本来源和临床资料：5份Ki-1(CD30)阳性间变性大细胞淋巴瘤(Ki-1ALCL)标本(乳腺2 例，胃1例，皮肤1例，骨髓1例)来自本院和解放军第一六一医院1985～1998年间手术或活检病例，男3份、女2份，年龄大者58 岁，小者19岁。首发症状为不明原因的发热。对其中3例患者进行了随访，2例因复发或转移死亡，另1例因胃腺癌死亡。3例平均存活时间3.08年。
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卵巢源性和肠源性粘液癌的鉴别
一、材料与方法 1.材料：收集我院1997～1999年间卵巢粘液癌蜡块12份，肠粘液癌蜡块18份，及网膜种植性和淋巴结转移性粘液癌蜡块7份，癌组织均经4% 甲醛固定，石蜡包埋，HE染色。病理结果均经3位病理医师证实。将其分为2组：（1）已知组：原发于卵巢的粘液癌12例(其中5例可见网膜种植及淋巴结转移)，原发于肠的粘液癌18例（其中7例可见网膜种植及淋巴结和卵巢转移）。（2）未知组：网膜种植性和淋巴结转移性粘液癌7例（其中网膜种植性5例，淋巴结转移性1例，另1例为网膜种植性和淋巴结转移均存在；手术已经证实原发于肠，但试验判定者不知来源）。
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中华病理学杂志统计学应用情况简析（Ⅱ）
第二讲计数数据的表达和处理方面 中华病理学杂志中计数数据应用占到总篇数的3/4左右，是本杂志的一大特色，因此，对计数数据的表达和处理的质量极为重要。 所谓计数数据是指清点计数的数据，如一组病例中PCNA表达结果，-、+、++、+++等各多少例；临床疗效观察中，治愈、显效、好转、无效、死亡各多少例，此类数据通常用相对数(百分比、阳性率等)表示结果。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
