中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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垂体细胞瘤一例
患者男,54岁,因四肢乏力伴性功能减退6年,渐感左眼视力减退,于2014年11月19日入院.患者于6年前无明显诱因出现四肢乏力伴性功能减退,无明显头痛,当时未予重视,后感左眼视力减退,遂入院治疗.入院检查:MRI显示垂体窝增大,鞍内及鞍上可见实性占位性病变,大小约为2.2 cm×1.6 cm×2.0 cm,边界清楚,T1WI呈等信号,T2WI为略高信号,增强扫描后病变明显强化(图1),信号较均匀,病灶在鞍隔平面受阻变窄,垂体柄受压显示不清,视交叉被向上推压移位,考虑鞍内及鞍上占位性病变,垂体腺瘤可能大.2014年11月21日在全麻下行"经鼻腔垂体瘤切除术",术中见肿瘤组织呈淡粉红色,质韧,伴有纤维条索样变,刮、吸除病变困难,分块切除病变组织.
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肺原发性腺泡状横纹肌肉瘤一例
患者女,24岁.因咳嗽咳血2 d查体发现右肺中叶占位性病变1 d于2017年1月3日入住胜利油田中心医院.体检:胸廓对称,胸式呼吸,双侧呼吸动度相等,呼吸运动正常,语颤正常,双肺叩诊清音,双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,无胸膜摩擦音.各项实验室检查未见异常.CT检查示:胸廓对称,气管纵隔无移位,其内未见明显肿大淋巴结.气管支气管未见明显闭塞.右肺中叶近叶间裂区见一巨大类圆形软组织肿块影,密度不均匀,边界欠清,大小约8.8 cm×8.7 cm,CT值约45 HU,增强扫描后明显不均匀强化,CT值约26~82 HU.余肺野未见明显密度影.双侧胸腔未见积液,心包未见异常.CT诊断右肺中叶软组织肿块,考虑肉瘤可能性大.手术见肿瘤位于右肺中叶肺实质内呈圆形,胸膜皱缩,完整切除右肺上中叶送术中病理,诊断为(右肺中叶)恶性小圆细胞肿瘤,支气管切缘未见明显异常.临床彻底清扫右肺门淋巴结.
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伴髓外造血的甲状腺滤泡样肾细胞癌一例
患者女,33岁.因"上消化道出血"于2013年7月23日入院,检查有肉眼血尿,无腰痛、泡沫尿.双肾CT血管造影(CTA)示:左肾下极肾实质内见混杂密度肿块影,大小约5.4 cm×4.3 cm,平扫CT值约36 HU,其内见多发斑点状致密影及无强化液性密度影.临床诊断左肾癌.在气管插管静脉全麻下行左肾癌根治术.术中见:左肾外侧中极肿物,包膜完整,与周围界清,未侵及肾周脂肪;与左肾上腺、左侧腹膜无粘连,将左肾上腺、左肾,肾周脂肪,肾蒂脂肪组织,左输尿管上段10.0 cm均切除,未见肿大淋巴结.
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Claudin-low型乳腺癌的临床病理及预后特征
目的 探讨Claudin-low型乳腺癌患者的临床病理及预后特征.方法 收集2010年1月至2011年12月青岛市中心医院233例浸润性乳腺癌患者病例及随访资料,采用组织芯片及免疫组织化学法检测Claudin-1、-3、-4、-7、-8的表达情况,并分析浸润性乳腺癌患者Claudin蛋白表达情况、Claudin-low型乳腺癌患者的临床病理及预后特征.结果 Claudin蛋白表达以Claudin-3(72/212,33.9%)和Claudin-4(56/212,45.2%)的表达率相近,Claudin-4的表达量高.21例Claudin-low型乳腺癌(21/212,9.0%)中,11例为三阴性乳腺癌(11/21,52.4%),组织学类型以非特殊型浸润性癌(14/21,66.7%)和化生性癌(3/21,14.3%)为主,其中化生性鳞状细胞癌不呈现Claudin-low型表达.与非Claudin-low型乳腺癌相比,Claudin-low型乳腺癌组织学3级及肿瘤直径>2 cm的比例较高,仅略低于三阴性乳腺癌.5年无病生存率(P>0.05)和总生存率(P=0.018)均低于非Claudin-low型乳腺癌.结论 Claudin-low型乳腺癌在临床病理及预后特征与其他各型乳腺癌存在不同之处,与差的预后相关.
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原发性乳腺淋巴瘤类型构成与预后分析
目的 探讨原发性乳腺淋巴瘤(primary lymphoma of breast,PLB)的组织学类型构成及预后相关因素.方法 回顾性分析2006年10月至2016年10月115例PLB的临床病理资料、组织形态学及免疫组织化学EliVision法染色结果,总结其基本资料、临床表现、病理类型及预后.结果患者女性为主(113/115),中位年龄52岁(27~81岁),表现为乳腺无痛性进行性增大结节.10例(8.7%)伴有B症状.肿物主要局限于乳腺(80.9%,93/115),22例伴有同侧腋窝淋巴结肿大,乳腺肿块平均直径3.0 cm(范围0.5~9.0 cm),均为单侧乳腺受累,左右侧无差异.106例(92.2%)为非霍奇金成熟B细胞淋巴瘤,主要为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL,64.3%)和黏膜相关淋巴组织结外边缘区(MALT)淋巴瘤(17.4%).5例(4.4%)成熟T/NK细胞淋巴瘤,包括结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(1.7%)、非特殊类型外周T细胞淋巴瘤(0.9%)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(0.9%)及未分类型(0.9%).幼稚淋巴细胞淋巴瘤表现为淋巴母细胞性淋巴瘤4例(3.5%).根据Ann Arbor分期标准,ⅠE期93例(ⅠEB期6例),ⅡE期22例(ⅡEB期4例).115例中92例获得随访资料,中位随访时间36个月(1~122个月),13例死亡,5年总生存率为85.3%;B症状是影响患者预后的因素之一(P<0.05),而组织学类型与预后没有相关性(P>0.05).结论 PLB较为少见,以无痛性肿块为主要临床表现,其与乳腺癌鉴别较困难,组织学类型较多,其中DLBCL多见,其次是MALT淋巴瘤,T细胞淋巴瘤罕见.PLB肿瘤分期早,预后较好,但伴发B症状者预后较差.
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原发纵隔大B细胞淋巴瘤27例临床病理特征
目的 探讨原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)的临床表现及病理特征,进一步区分与经典型霍奇金淋巴瘤和系统性弥漫大B细胞淋巴瘤非特殊亚型的鉴别诊断方法. 方法 收集27例PMBL作为研究对象,分析其临床特征及病理形态学改变、患者预后,采用免疫组织化学染色,检测不同抗体的阳性表达情况.结果 27例PMBL患者好发于年轻人(中位年龄34岁),均发生于纵隔,常因肿瘤巨大而压迫引起相应症状.肿瘤细胞形态多样,中等大细胞弥漫分布,细胞呈单核类圆形或多核瘤巨细胞,透明细胞或梭形细胞样多见,间质均有不同程度的硬化.免疫组织化学染色显示瘤细胞表达CD20(27/27,100%)、CD30(16/25,64.0%)、CD23(17/22,77.3%)、p63(16/19).基因重排显示B细胞单克隆增生.结论 PMBL属于弥漫大B细胞淋巴瘤的一种亚型,具有独特的临床病理学特点,组织形态复杂多样,免疫组织化学可助明确诊断,患者预后较好.
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钙视网膜蛋白在全结肠无神经节细胞症不同肠段的表达及临床意义
目的 研究钙视网膜蛋白(calretinin,CR)在全结肠无神经节细胞症(total colonic aganglionosis, TCA)不同肠段的表达,探讨其临床意义.方法 收集华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院2010至2016年TCA行回肠结肠根治手术病例9例,另选取9例因其他疾病切除肠管的正常手术切断缘作为对照.对其进行常规HE及免疫组织化学EnVision法染色,观察CR在结肠、回肠及TCA不同肠段中的表达模式,并对黏膜固有层及黏膜肌层内CR阳性纤维进行计数,同时应用图像分析软件(Image-Pro-Plus)判定CR阳性染色在黏膜固有膜内的平均吸光度,分析其在不同肠段中的表达差异.结果 CR在回肠和结肠中的染色模式相似,含神经节细胞的回肠和结肠黏膜固有膜和黏膜肌层均可见CR染色阳性纤维,其数量差异无统计学意义(P>0.05);无节细胞的回肠和结肠CR阳性纤维数量显著少于对照组和切断缘(P<0.01);回肠移行段黏膜CR阳性神经纤维数量明显少于回肠切断缘(P<0.01),其黏膜下及肌间可见小的神经丛,CR神经纤维呈不连续的束状染色.结论CR在TCA含节细胞肠段和无节细胞肠段的表达存在显著差异,具备辅助诊断TCA的潜在价值,有望成为诊断TCA的重要方法.
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C3d在人体正常肝Glisson囊的表达:一种非免疫性/渗透性沉积
目的 探讨正常人肝汇管区Glisson囊中C3d沉积形成的原因和意义.方法 采用免疫组织化学方法对60例人体各年龄段的正常人肝组织标本进行补体与抗体标记,同时对部分标本进行C3d胶体金免疫电镜染色,其他器官及组织95例的C3d染色作为对照观察.结果 60例正常肝组织中50例(50/60,83.3%)见C3d沉积,主要见于Glisson囊,其次小动脉内膜、肝静脉外膜也有不同程度C3d沉积.C3d表达于20岁以上正常人较多,20岁及以下正常人次之,3岁及以下正常人无表达.免疫电镜显示C3d胶体金颗粒疏密不均地沉积于Glisson囊胶原纤维之间,无免疫沉积物伴随.40例脾脏组织中30例(30/40,75.0%)见C3d沉积,为脾包膜纤维层、脾小梁纤维鞘、小梁动脉和中央动脉的内膜.结论 C3d沉积于>3岁正常人的肝Glisson囊、脾小梁纤维鞘及肝脾小动脉内膜,是一种非免疫性、血浆渗出性沉积,属于正常的生理现象.应避免将这种沉积视为免疫复合物沉积或者体液免疫反应现象.
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淋巴瘤样丘疹病的临床病理分析及全基因组外显子测序分析
目的 探讨淋巴瘤样丘疹病(lymphomatoid papulosis, LyP)的临床病理和免疫表型特点,了解该病肿瘤细胞全基因组外显子突变及凋亡热点通路上的基因突变富集情况.方法 对20例LyP患者临床病理资料进行分析,行免疫组织化学SP和EliVision法染色,对2例LyP C型行全基因组外显子测序.结果 20例LyP患者中,男9例,女11例,平均年龄28.6岁.19例表现为多发丘疹、结节,1例为单发结节.获得随访的15例患者均存活,生存时间20~155个月.组织病理:LyP A型6例,B型3例,C型10例,D型1例,主要病变位于真皮及皮下脂肪组织内,四型主要的浸润方式分别为楔形、带状、片状、结节状.免疫组织化学:20例LyP中17例表达CD30,均为大瘤细胞.不表达CD30的3例均为B型.16例表达CD3,17例表达CD4,8例表达CD8,16例表达T细胞胞质内抗原(TIA)1,10例表达颗粒酶B,1例表达CD15,1例表达CD20(呈局灶阳性),均不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)1.2例LyP C型全基因组外显子测序检测到共有的非同义突变为101个,其中错义突变87个,错义突变/移码缺失6个,错义突变/非移码缺失2个,移码缺失5个,错义突变/同义突变1个.突变基因Syndecan-1(SDC1)、COL4A1、Laminin-5富集到细胞外基质受体的通路上.结论LyP临床病理表现是诊断的重要依据,预后较好.SDC1、COL4A1、Laminin-5基因突变或与LyP 皮损的复发或者进展、转变为恶性程度更高的淋巴瘤相关.
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儿童青少年黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤五例临床病理观察
目的 探讨儿童青少年黏膜相关淋巴组织结外边缘区(MALT)淋巴瘤的病理特征及临床表现.方法 观察5例儿童青少年MALT淋巴瘤镜下形态及免疫表型,并进行临床随访.结果(1)5例MALT淋巴瘤分别发生在胃窦、眼眶、腮腺及鼻咽部,患者均无B症状,仅表现为局部肿块和溃疡,其中1例伴有颈部淋巴结肿大,余4例均无淋巴结肿大.(2)5例均具有成人MALT淋巴瘤的病理特征,细胞形态表现为单核样B细胞或中心细胞样细胞,伴有浆细胞分化(2/5),可见滤泡植入及淋巴上皮病变(3/5).(3)免疫表型没有特异性的标志物,需综合诊断.(4)2例免疫球蛋白(Ig)基因重排检测阳性.(5)4例得到随访,1例予利妥昔单抗治疗,1例服用抗幽门螺杆菌药物治疗,2例未进一步治疗.4例均生存,且未见复发.结论 儿童青少年MALT淋巴瘤具有成人MALT淋巴瘤相似的病理特征及惰性的临床经过,预后较好.但由于患者发病年龄低,常容易误诊及漏诊.
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EB病毒驱动细胞周期及促进肿瘤发生的分子机制研究进展
肿瘤是一类细胞周期疾病.人体内存在精密的细胞周期调控机制,细胞周期不正确地运行,使细胞获得以增殖过多、凋亡过少为主要形式的失控性生长特征,导致肿瘤发生.在人类细胞周期的G1晚期,存在一个"限制点"(R点),决定细胞是否进入S期.相应生长因子或增殖信号的存在,使得细胞从G0/G1期,通过R点进入S期,完成整个细胞分裂周期.
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"老"抗体在诊断病理中的新用法
2016年12月24至25日,2016年肿瘤病理诊断新进展学习班暨陈国璋和卓华教授专题"免疫组化诊断线索和陷阱"培训班在福州隆重召开.本次会议主要由国际知名临床病理学家香港伊利沙白医院陈国璋教授(Prof.John Chan)和卓华教授(Prof.Cheuk Wah),以"免疫组化诊断线索和陷阱"为专题讲座,全面、系统地介绍免疫组织化学诊断的思路与方法、质控、抗体的合理选择及应用等方面的内容.为了让大家更灵活地掌握"老"抗体的使用,我们专门将陈国璋教授讲课内容中《"老"抗体在诊断病理中的新用法》部分进行翻译和加工整理,并引用课件中相关的图表,仅供大家参考学习.
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累及女性生殖系统的遗传性肿瘤综合征概述
近年来,遗传性肿瘤综合征在女性生殖系统肿瘤中的表现受到了广泛关注,很多研究集中在遗传性乳腺/卵巢癌综合征(hereditary breast-ovarian cancer syndrome,HBOCS)以及Lynch综合征相关子宫内膜癌.除了HBOCS及Lynch综合征以外,还存在一些较为罕见的遗传性恶性肿瘤疾病,例如Cowden综合征、Peutz-Jeghers综合征、DICER1综合征、结节硬化症、Gorlin综合征、遗传性平滑肌瘤和肾细胞癌等.虽然它们的首发肿瘤并不一定在女性生殖系统中,但也常会累及妇科系统中重要的组织器官,引发恶性肿瘤.我们归纳并总结了上述几种肿瘤综合征在妇科系统中的表现,包括疾病的发生机制、遗传学背景、基因改变以及病理学特征.
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美国抗癌联合会Vater壶腹癌TNM病理分期第8版解读
由于壶腹部解剖复杂,病理医师不熟悉壶腹癌的三维生长模式、缺乏标准的大体取材方法,Vater壶腹癌(以下简称为壶腹癌)TNM分期相对困难.美国抗癌联合会(the American Joint Committee on Cancer,AJCC)和国际抗癌联盟(Union for International Cancer Control,UICC)TNM分期系统是世界范围内评估壶腹癌预后重要的参考.第7版TNM分期标准是2010年颁布的,2016年发布的第8版TNM分期系统的壶腹癌章节做出了较大改动,本文将结合近年来文献对这些改动进行解读,并对壶腹癌病理取材,报告内容等相关问题做一阐述.
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伴Castleman淋巴结病样特征的滤泡性淋巴瘤临床病理分析
滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)是一种常见的B细胞性淋巴瘤,病变由肿瘤性滤泡中心B细胞构成,且至少部分区域呈滤泡性构型[1].FL镜下表现除经典的滤泡形态外,尚有其他少见的细胞形态或结构上的变型,如FL伴有边缘区分化或花式滤泡形态等[2].在此,我们报道1例罕见的FL伴有Castleman淋巴结病样特征,结合文献分析其临床病理学特点及鉴别诊断.
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人类基因变异的命名规则
人类基因变异的命名规则由人类基因组变异协会(Human Genome Variation Society,HGVS)来完成.该协会是人类遗传学协会国际基金委(International Federation of Human Genetics Societies)和人类基因组组织(Human Genome Organization,HUGO)的附属机构.协会主要负责发现和分类包括人群分布与表型相关联的人类基因组变异,并根据方法学与信息学的发展来对数据及相关的临床变异进行更新.
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病理人工智能的现状和展望
全切片数字化图像(whole slide images,WSI)[1]的出现不但使病理切片的获取更加方便,更重要的是改变了传统的阅片方式.随着数字病理切片在病理诊断中的应用,大量定量分析算法应运而生,包括传统机器学习算法和深度学习算法.近年来,高质量数字病理切片的大量积累为病理切片的分析提供了大数据背景,深度学习算法对大数据样本分析能力普遍强于其他算法,在病理切片分析中表现出巨大潜力.计算机辅助算法在病理分析中的广泛应用,不但能减轻病理医师的工作负担,同时可以提升病理诊断的准确率.我们有理由相信病理诊断的智能机器人的出现是可以期待的.
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第三届中国儿科发展国际论坛:中美儿科病理交流及新进展分论坛在北京召开
为促进儿科病理发展,加强国内外儿科病理同道交流,由国家儿童医学中心(北京)主办,首都医科大学附属北京儿童医院病理科承办的第三届中国儿科发展国际论坛--中美儿科病理交流及新进展分论坛,于2017年7月1-2日在北京会议中心成功举行.来自全国各地的70余位病理同道参加了本次论坛.
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皮肤多发红斑病变
1.病例简介:患者女,80岁.3年前开始出现四肢皮肤红斑及瘙痒症状,自2016年5月开始病变明显增多并伴疼痛及瘙痒,局部化脓.病变初期表现为红色斑片,后逐渐高出表皮呈斑块样皮损.病变主要局限在四肢皮肤,躯干皮肤未受累及.患者15年前曾患骨结核并已治愈.患者自发病以来一般状况尚可,无发热、盗汗及体质量减轻.于2016年9月18日行上臂病变皮肤活检.
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年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |