中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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主动脉瓣乳头状弹力纤维瘤一例
患者女,73岁.因“发作性胸闷,腹痛3d”于2013年11月20日入院,临床诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病,心绞痛,高血压3级(极高危).心电图:窦性心律(72次/分),ST段改变,Ⅰ、Ⅱ、V4 ～ V6压低0.05 ～0.10 mV.心脏B超提示:左心房内径34 mm,左心室舒张末期内径44 mm,EF55％,无冠瓣尖见一团块影附着,回声中等,大小约1.2 cm ×0.9 cm,呈分叶状,活动度大,主动脉瓣启闭未见异常,提示主动脉无冠瓣占位性病变(肿瘤?赘生物?);磁共振成像显示:主动脉瓣上方可见0.9 cm不规则异常信号灶突入主动脉腔内,T1WI呈低信号,T2WI等高混杂信号,SPIR呈等高混杂信号,表面光滑,随主动脉瓣开闭运动,周围血流呈涡流改变,增强后可见强化.随后在心内直视下行主动脉瓣新生物摘除术,完整切除肿块.
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以急腹症为表现的儿童淋巴瘤二例
例1 患儿男,7岁.因阵发性腹痛10余天,右上腹可触及约3.0 cm ×4.0 cm×3.0 cm包块于2012年11月入院.腹部彩超示右上腹部可见“同心圆样”和“套筒样”结构.临床诊断:急性肠套叠.2年前曾患过敏性紫癜.临床进行3次非透视下空气灌肠治疗未成功,随后在全麻下行肠套叠手法复位术,术中见肠系膜可见多个肿大淋巴结,大的1.5 cm×1.2cm×1.2 cm,行淋巴结切除做病理检查.
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双侧颈部组织细胞坏死性淋巴结炎伴颌下腺累及一例
患儿男,5岁.2周前家长无意中发现患儿双侧颈部肿大,可触及包块.于2013年4月23日入当地医院,B超检查提示双侧颈部及颌下均可见肿大淋巴结,右侧大者2.5 cm×0.9 cm,左侧大者1.9 cm ×O.7 cm.实验室检查:白细胞1.38×109/L,C反应蛋白31.8 mg/L,血中检测EB病毒抗体阴性.给予抗炎、补液等支持治疗后,颈部包块未见减小.2013年5月9日转至上级医院继续治疗.自发病以来,患儿间断高热(高38.5℃),盗汗,精神尚可,体重未见明显下降.查体:双侧颈部肿大,双侧颌下可触及多个活动性包块,质硬,皮肤不红,无触痛.
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肝隐球菌病一例
患者男,11岁.平素身体健康,免疫功能正常,于数日前突然出现持续发热症状,热型不规则,给予常规退热抗菌消炎治疗,发热症状无改善,遂行胸、腹部CT及增强CT检查,发现肝脏多发性占位病变及腹腔多枚淋巴结肿大.于2013年7月3日在当地医院入院并行“肝脏占位局部切除术”.术后病理诊断为“肉芽肿性炎”.为进一步明确诊断,患者家属于2013年7月16日携带病理切片来解放军总医院会诊.
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房间隔骨肉瘤一例
患者女,43岁.因“反复胸闷、气促3个月,加重伴下肢浮肿3周”,外院检查示右心房占位性病变于2013年1月4日入本院.入院体检:双肺呼吸音清,心律齐,各瓣膜区听诊音正常,脊柱及四肢未扪及肿物.胸部X线:有心房处见才团块样高密度影(图1).心脏超声见大小约5.9 cm×4.9 cm异常回声团块,大部分位于右心房,小部分位于左心房,团块内呈低回声,闭块边缘呈强回声.心脏MRI:有心房见大小约5.4cm×3.8 cm肿块,肿块边缘不规则,部分通入房间隔伸入左心房,增强后肿块不均匀轻度强化,考虑纤维瘤可能.
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定量多基因荧光原位杂交检测乳腺癌中c-myc和CCNE2基因扩增
目的 探讨c-myc和CCNE2基因在原发乳腺癌中的扩增情况以及二者之间的关系.方法 采用组织芯片、定量多基因荧光原位杂交(QM-FISH)技术检测配对的乳腺导管内癌、浸润性导管癌中c-myc和CCNE2的基因拷贝数,并分析其与临床病理指标之间的关系.结果 2005年1月至2007年12月间收集的66例原发乳腺癌中18例显示c-myc扩增(27.3％),23例显示CCNE2扩增(34.8％),且c-myc扩增与CCNE2扩增两者之间的相关性有统计学差异(P＜0.01).c-myc、CCNE2扩增的肿瘤全部为非整倍体,且与HER2基因扩增相关(P＜0.05).Ki-67高表达的肿瘤c-myc扩增更为常见(P＜0.05).结论 c-myc和CCNE2基因扩增多伴随发生,二者通过相互作用以及相对独立的信号通路在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用.
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凋亡调节因子c-FLIP (L)与浸润性乳腺癌分子分型及预后的相关性
目的 探讨凋亡调节因子c-FLIP(L)在浸润性乳腺癌中的表达及与乳腺癌分子分型和预后的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision法比较1996年1月至1999年12月264例浸润性乳腺癌和癌旁组织中c-FLIP(L)蛋白的表达差异.在癌组织中检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、Ki-67、CK5/6、表皮生长因子受体(EGFR)的表达,依此进行分子分型,分析c-FLIP (L)与分子分型的相关性.结合随访资料评价c-FLIP(L)对乳腺癌预后的影响.结果 在264例浸润性乳腺癌组织中,c-FLIP (L)高表达率为84.5％(223/264),明显高于癌旁乳腺组织中的表达水平45.1％ (119/264),差异有统计学意义(x2=89.78,P=0.000).c-FLIP(L)蛋白在不同的乳腺癌分子分型中存在表达差异,其中在腔面B型(HER2阳性)中表达水平高,强阳性表达率为78.1％(25/32),在基底细胞样型中表达水平低,强阳性表达率仅占46.2％ (18/39),差异有统计学意义(P＜0.05).c-FLIP(L)在腔面B型(HER2阳性)中的强阳性表达率高于腔面A型(70/123,56.9％),P＜0.05;在HER2过表达型中的强阳性表达率高于基底细胞样型,P＜0.01.c-FLIP (L)在淋巴结阳性的乳腺癌组织中呈强阳性,在淋巴结阴性的组织中呈弱阳性[高表达者的比率分别为93.1％ (134/144)和72.5％ (87/120),P＜0.01].c-FLIP(L)蛋白表达对无病生存曲线分布有明显影响,高表达者预后较差(P＜0.01).c-FLIP(L)蛋白表达水平、淋巴结转移状态和分子分型是影响预后的独立因素(P＜0.05).结论 c-FLIP(L)在浸润性乳腺癌中高表达,其表达水平在不同的分子分型中存在差异.c-FLIP(L)蛋白高表达是乳腺癌预后不良的因素,可作为指导患者个体化治疗和预测预后的一个重要指标.
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Versican在胃癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Versican在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系.方法 用免疫组织化学EliVision方法检测80例患者胃癌组织和30例患者癌旁正常组织中Versican和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,CD34标记胃癌的微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中的Versican、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P＜0.05).(2)在胃癌中Versican主要表达于间质纤维母细胞的胞质,且其表达与胃癌的分化程度、临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.05),VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P＜0.05).(3)胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P＜0.05).(4)在胃癌组织中Versican与VEGF的表达呈正相关(r=0.467,P＜0.01).结论 Versican和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,二者协同作用促进胃癌的血管生成.
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标本离体后不同时段固定对胃癌HER2检测的影响
目的 探讨胃癌标本离体后在两个不同时段内固定对其HER2检测结果影响,进一步强调胃癌HER2检测操作流程规范性的实践意义.方法 参照中国2011年版的《胃癌HER2检测指南》,收集2012年11月至2013年5月期间的胃癌根治性手术切除标本41例,每一病例收集标本离体30 min内(＜30 min)及1～2h内(＞30 min)固定的胃癌组织配对蜡块(共82个),应用免疫组织化学(IHC)和荧光原位杂交(FISH)技术检测胃癌组织中HER2的表达.结果 41例不同时段内固定的配对胃癌组织蜡块行IHC检测发现＜30 min与＞30 min固定标本的HER2蛋白表达比较差异有统计学意义(P＜0.05),＜ 30 min固定标本的IHC检测到的HER2阳性率高;对其中所有的配对蜡块行FISH检测,＜30 min与＞30 min固定标本的HER2基因扩增状态比较差异无统计学意义(P＞0.05).＜30 min固定标本的IHC和FISH检测结果正相关(系数为0.724,P＜0.05),HER2阳性及阴性病例的检测符合率均为100.0％;＜30 min固定标本的HER2蛋白表达与肿瘤的Lauren组织学分型、分化程度、TNM临床分期及患者的性别等临床病理学参数有关(P＜0.05).结论 胃癌标本离体后＜ 30 min对IHC和FISH检测HER2没有影响,而＞30 min(1～2 h)固定使IHC检测到标本的HER2蛋白水平降低.
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不同乳腺病变中Runx3启动子甲基化的差异
目的 探讨不同类型乳腺组织中人runt相关转录因子3(Runx3)的蛋白表达及启动子甲基化的差异.方法 收集2010年2月至2012年8月间乳腺病变标本114例,包括纤维腺瘤35例、导管内癌39例、浸润性导管癌40例,选取浸润性导管癌的癌旁正常乳腺组织33例作为对照.免疫组织化学SP法检测Runx3蛋白在各类乳腺组织中的表达.高分辨率熔解曲线(HRM)分析各型组织中Runx3启动子甲基化程度.结果 Runx3蛋白主要表达于乳腺导管上皮细胞的细胞质.在正常乳腺组织、纤维腺瘤、导管内癌和浸润性导管癌中,Runx3蛋白的阳性率分别为87.9％ (29/33)、85.7％(30/35)、53.8％ (21/39)、40.0％ (16/40);而Runx3启动子甲基化率则分别为12.1％ (4/33)、20.0％(7/35)、46.2％ (18/39)、57.5％ (23/40).不同乳腺组织中Runx3启动子甲基化及其蛋白表达的相关性:正常乳腺组织、纤维腺瘤、导管内癌、浸润性导管癌组织中的r值分别为-0.431(P =0.012)、-0.408(P =0.015)、-0.589(P =0.000)、-0.743(P =0.000).结论 乳腺导管内癌和浸润性导管癌中Runx3蛋白的表达呈下降趋势,其启动子甲基化明显增高;Runx3基因启动子甲基化可能是乳腺癌发生发展的重要因素之一.
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醌氧化还原酶过表达在头颈部鳞状细胞癌预后评估中的意义
目的 探讨醌氧化还原酶(NQO1)过表达在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的临床预后评估意义.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测NQO1蛋白在162例HNSCC、45例癌旁非瘤上皮和26例正常头颈部上皮组织中的表达,并分析其过表达与HNSCC患者预后之间的关系.结果 HNSCC组织中NQO1蛋白阳性率和强阳性率分别高达84.0％(136/162)和69.8％ (113/162),均明显高于癌旁非瘤上皮和正常头颈部上皮组织(均P＜0.01);卡方检验结果显示,NQO1蛋白表达水平与HNSCC的临床分期、分化程度和pT分期均密切相关(均P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析显示,NQO1蛋白高表达的HNSCC患者总生存期和无瘤生存期均明显低于NQO1蛋白低表达的患者(Log-rank分别为6.625和6.234,P分别为0.010和0.013).Cox风险回归模型分析结果显示,NQO1蛋白高表达是影响HNSCC患者预后的独立风险因素(Wald=6.626,P=0.008).结论 NQO1表达水平与HNSCC发生发展及预后密切相关.NQO1蛋白高表达可成为HNSCC患者不良预后的一个重要指标.
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高分化肝细胞癌的病理形态学特征及其病理学诊断与鉴别诊断
目的 分析高分化肝细胞癌(WD-HCC)的临床病理特点,提出病理诊断和鉴别诊断标准.方法 对73例WD-HCC进行临床资料复习、病理大体标本及HE、免疫组织化学染色观察.结果 73例WD-HCC中乙型肝炎病毒(HBV)和/或丙型肝炎病毒(HCV)阳性占94.5％ (69/73),肝硬化者占80.8％ (59/73);肝细胞密度增加者占95.9％(70/73);肝窦明显扩张且形状不规则者占89.0％ (65/73);小梁结构明显者占89.0％ (65/73);胞质嗜酸性或嗜碱性增强者占90.4％ (66/73);腺样结构者占16.4％ (12/73),伴有灶性脂肪变性者占42.4％(31/73).结论 明确了WD-HCC的组织病理诊断要点,对WD-HCC的诊断及其与肝异型增生结节、局灶结节状增生、肝细胞腺瘤的鉴别诊断有重要的临床意义.
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乳腺癌中Fascin-1蛋白表达及其临床病理意义
目的 探讨不同乳腺组织中Fascin-1蛋白的表达及其在乳腺癌发生发展中的临床病理意义.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测2007年3月至2011年12月间的23例正常乳腺组织、69例乳腺良性病变、58例普通型导管增生(UDH)、61例导管原位癌(DCIS)、221例浸润性乳腺癌组织中Fascin-1蛋白的表达情况.结果 (1)正常乳腺组织、乳腺良性病变、UDH、DCIS、乳腺癌组织中Fascin-1的蛋白表达阳性率分别为100.0％(23/23)、89.9％(62/69)、13.8％(8/58)、19.7％(12/61)、42.1％ (93/221).乳腺正常和良性病变组织中Fascin-1蛋白的阳性率显著高于UDH、DCIS和乳腺癌组织(P＜0.01);乳腺癌组织中Fasein-1的阳性率显著高于DCIS和UDH(P ＜0.01);DCIS比UDH的Fascin-1阳性率有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);Fascin-1在DCISⅢ级中的阳性率(26.8％,11/41)显著高于DCIS Ⅰ～Ⅱ级(1/20,P＜0.05).(2)乳腺癌中Fascin-1蛋白表达在＞3个腋窝淋巴结转移(P＜0.05)、更高的组织学分级和临床分期(P＜0.01)、雌激素受体和孕激素受体阴性表达(P＜0.01)的患者中显著增强.Logistic回归模型多因素分析显示Fascin-1的表达与乳腺癌患者临床分期升高呈正相关(OR=1.568,95％ CI=1.029 ～2.387,P＜0.05),与雌激素受体表达呈负相关(OR=0.149,95％ CI =0.079 ～0.2811,P＜0.01).结论 Fascin-1在乳腺正常和良性病变组织中高表达,提示其可能是乳腺成熟导管上皮的一个生物学标志物.Fascin-1蛋白的表达自UDH、DCIS至浸润性乳腺癌呈显著增高趋势,提示其在乳腺癌发生发展的全过程中均起了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志物.
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乳腺纤维上皮性肿瘤内癌临床病理学观察
目的 探讨乳腺纤维上皮性肿瘤内癌的病理形态学、诊断及鉴别诊断.方法 收集2003年1月至2014年2月确诊的54例乳腺纤维上皮性肿瘤内癌,应用光镜观察、免疫组织化学MaxVision法进行分析.结果 38例诊断为纤维腺瘤内癌;12例为经典型小叶原位癌;21例为导管原位癌,低级别、中级别、高级别与大汗腺型分别为4、10、6、1例;1例为混合型导管-小叶原位癌;3例为浸润性导管癌伴导管原位癌;1例为梭形细胞化生性癌.16例诊断为叶状肿瘤内癌;6例为良性叶状肿瘤,其中4例为低级别、1例为高级别导管原位癌,1例出现经典型小叶原位癌伴微浸润(大径0.9 mm);3例为交界性叶状肿瘤,其中经典型小叶原位癌、中级别导管原位癌、浸润性小叶癌伴小叶原位癌各1例;7例为恶性叶状肿瘤,其中低级别和中级别各2例、高级别与大汗腺型导管原位癌各1例;1例出现浸润性导管癌伴导管原位癌.免疫组织化学染色显示,纤维上皮性肿瘤内小叶原位癌与(微)浸润性小叶癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)弥漫一致阳性.低级别导管原位癌ER、PR弥漫一致阳性(＞90％),中级别ER、PR阳性率70％～90％,高级别ER阴性、PR阳性率20％～30％,大汗腺型ER、PR均阴性.浸润性导管癌ER、PR阳性率40％～90％,梭形细胞化生性癌ER、PR均阴性,CK5/6、p63弥漫或散在阳性.结论 纤维上皮性肿瘤内癌的形态特点为纤维上皮性肿瘤的背景上出现原位癌或浸润癌.识别纤维上皮性肿瘤背景与准确判断上皮增生性质及类型是正确诊断的关键,必要时需辅以免疫组织化学.
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SALL4:生殖细胞肿瘤免疫组织化学诊断的新指标
SALL基因家族包括SALL1、SALL2、SALL3和SALL4四种类型.SALL4基因是一种锌指蛋白转录因子,定位于人类染色体20q13,包括SALL4A和SALL4B两种亚型.研究证实SALL4是调控SALL基因家族表达的主要因子,可通过调节自身表达或另一转录因子OCT4表达的方式,进而调控其他SALL基因家族成员的表达[1].学者们还发现SUMO化(small ubiquitin-related modifier)对于维持SALL4蛋白的稳定性、亚细胞定位及其转录活性具有重要作用,是调控SALL4活性的主要翻译后修饰方式[2].
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雄激素受体与乳腺癌分子分型的研究进展
乳腺癌是一种激素依赖性的异质性疾病,其分子分型已成为近年的研究热点.早在几十年前就有学者检测出乳腺癌中存在着雄激素受体(androgen receptor,AR),而乳腺癌中AR所扮演的角色及作用机制研究远没有雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)研究得深入.目前随着诊断和治疗技术的发展,AR的研究越来越受到重视,特别是在ER阴性乳腺癌中,AR有望成为乳腺癌激素治疗的另一个重要靶点.那么AR在乳腺癌中的表达情况如何?AR的表达与乳腺癌不同分子亚型之间是否具有相关性?AR是否会影响不同乳腺癌分子亚型的发生发展及预后?
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改良过氧化氢加热脱黑色素法在黑色素瘤免疫组织化学检测中的应用
部分黑色素细胞肿瘤组织可能含有丰富的黑色素颗粒,病理医师在诊断和鉴别诊断这些良恶性肿瘤时往往需要借助于免疫组织化学,如Melan A、HMB45、S-100蛋白、Ki-67、p53等标志物来判断其表达特点以协助诊断.但其内大量的黑色素颗粒会遮盖细胞的形态,干扰了免疫组织化学抗原与抗体的结合.目前常用DAB显色系统,因两者均呈棕褐色,较难区分是免疫组织化学阳性着色还是内源性黑色素颗粒.此外,Ki-67和p53的免疫组织化学阳性定位在细胞核中,内源性的黑色素颗粒可以完全掩盖细胞核,更是无法判断是否核阳性.这些因素均给黑色素细胞肿瘤的良恶性鉴别诊断带来困难.
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胸腺上皮性肿瘤的诊断与鉴别诊断
胸腺上皮性肿瘤(thymic epithelial tumor,TET)发生于前纵隔,发病率为每年每百万人口1～5例,常呈惰性生长并且伴有副肿瘤综合征,其发生率在总肿瘤中占不到1％,却是常见的前纵隔肿瘤,占到前纵隔肿瘤的50％.其生物学行为复杂,发病机制至今不是很明确[1].由于胸腺是一个中枢性的免疫器官,所以TET常伴有很多自身免疫性疾病,常见的是重症肌无力[2-3],其他的有单纯红细胞再生障碍、系统性红斑狼疮、抗利尿激素分泌异常、恶性贫血、天疱疮、白身免疫性甲状腺疾病,甚至哮喘等[4],因此针对TET的研究可能是解开这些自身免疫性疾病谜团的路径之一.
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乳腺癌分子分型的研究进展
乳腺癌是一类高度异质性的肿瘤,在病理组织形态、免疫表型、对治疗的反应及预后等方面均存在显著的个体差异.由于个体化医疗模式的要求,评估乳腺癌的传统指标,包括患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、组织学类型、组织学分级、激素受体状态、HER2及Ki-67阳性指数等指标不能充分反应乳腺癌的生物学特征.随着分子生物学技术的快速发展,分子分型为认识乳腺癌提供了崭新的视角,为乳腺癌患者的个体化治疗提供了更多的信息.本综述旨在对乳腺癌分子分型的起源、新进展、免疫组织化学染色替代基因谱分析进行分子分型的有效性,以及分子分型与组织学类型的相关性进行简述.
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乳腺假血管瘤样间质增生的临床病理学特征
乳腺假血管瘤样间质增生(PASH)是一种少见的乳腺间质肌成纤维细胞增生形成的良性病变.在2012版WHO乳腺肿瘤分类[1]中将其划分为良性间叶组织肿瘤.PASH在组织形态上模仿血管样结构,并非真正的血管增生,临床上常表现为无痛性、界限清楚的移动性包块,极易被误诊为腺纤维瘤.在组织学上乳腺间质内可出现复杂的、相互吻合的裂隙状假血管腔,易与乳腺高分化血管肉瘤相混淆.我们收集7例PASH,结合文献探讨其临床病理特点和鉴别诊断.
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原发乳腺癌中磷酸化AS160(Thr642)水平与Ki-67等指标的相关性
蛋白激酶B(AKT)的底物AS160分子(AKT substrate of 160)参与葡萄糖转运体4(GLUT4)的转运和组织细胞对葡萄糖的摄取[1].我们之前的研究显示,乳腺癌中AS160分子在Thr642位点磷酸化水平显著上调[2-3].本研究旨在分析乳腺癌磷酸化(p-)AS160(Thr642)分子水平与肿瘤增殖标志物Ki-67、核分裂象计数间的相关性,探讨检测p-AS160(Thr642)水平以判断乳腺癌增殖状态的可行性.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
