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凋亡调节因子c-FLIP (L)与浸润性乳腺癌分子分型及预后的相关性
目的 探讨凋亡调节因子c-FLIP(L)在浸润性乳腺癌中的表达及与乳腺癌分子分型和预后的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision法比较1996年1月至1999年12月264例浸润性乳腺癌和癌旁组织中c-FLIP(L)蛋白的表达差异.在癌组织中检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、Ki-67、CK5/6、表皮生长因子受体(EGFR)的表达,依此进行分子分型,分析c-FLIP (L)与分子分型的相关性.结合随访资料评价c-FLIP(L)对乳腺癌预后的影响.结果 在264例浸润性乳腺癌组织中,c-FLIP (L)高表达率为84.5％(223/264),明显高于癌旁乳腺组织中的表达水平45.1％ (119/264),差异有统计学意义(x2=89.78,P=0.000).c-FLIP(L)蛋白在不同的乳腺癌分子分型中存在表达差异,其中在腔面B型(HER2阳性)中表达水平高,强阳性表达率为78.1％(25/32),在基底细胞样型中表达水平低,强阳性表达率仅占46.2％ (18/39),差异有统计学意义(P＜0.05).c-FLIP(L)在腔面B型(HER2阳性)中的强阳性表达率高于腔面A型(70/123,56.9％),P＜0.05;在HER2过表达型中的强阳性表达率高于基底细胞样型,P＜0.01.c-FLIP (L)在淋巴结阳性的乳腺癌组织中呈强阳性,在淋巴结阴性的组织中呈弱阳性[高表达者的比率分别为93.1％ (134/144)和72.5％ (87/120),P＜0.01].c-FLIP(L)蛋白表达对无病生存曲线分布有明显影响,高表达者预后较差(P＜0.01).c-FLIP(L)蛋白表达水平、淋巴结转移状态和分子分型是影响预后的独立因素(P＜0.05).结论 c-FLIP(L)在浸润性乳腺癌中高表达,其表达水平在不同的分子分型中存在差异.c-FLIP(L)蛋白高表达是乳腺癌预后不良的因素,可作为指导患者个体化治疗和预测预后的一个重要指标.
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凋亡抑制蛋白c-FLIP在扁平苔癣患者外周血淋巴细胞和皮损中的表达
目的 探讨凋亡抑制蛋白c-FLIP(细胞型Fas相关死亡区域蛋白样IL-1β转换酶抑制蛋白)在扁平苔癣患者外周血和皮损中的表达和分布情况.方法 采用流式细胞仪检测30例扁平苔癣患者和20例正常人对照组外周血T细胞内c-FLIP表达阳性率,采用免疫组化方法 检测c-FLIP在其皮损中的表达.结果 扁平苔癣患者外周血T细胞c-FLIP表达(6.32%±1.17%)明显高于正常人对照组(2.28%±0.54%),P<0.05.而两组在外周血B细胞内的表达分别为0.78%±0.16%和0.69%±0.18%,差异无统计学意义(P>0.05).c-FLTP蛋白在扁平苔癣患者皮损中的表达(89.73%±5.24%)明显高于正常人对照组(121.58%±7.93%),P<0.01.结论 凋亡抑制蛋白c-FLIP在扁平苔癣患者的外周血T细胞和皮损内明显高表达,可能参与扁平苔癣患者T细胞的增殖.
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Livin、缺氧诱导因子-1α在结肠癌中的表达及意义
目的 探讨Livin、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学染色法检测Livin、HIF-1α蛋白在30例正常结直肠黏膜,30例结直肠腺瘤,30例结直肠癌中的表达.结果 结肠癌组织中Livin、HIF-1α阳性率明显高于结肠腺瘤和结肠正常黏膜组织(P<0.05).结肠腺瘤和结肠正常黏膜组织Livin、HIF-1α阳性率无统计学差异(P>0.05).结论 Livin、HIF-1α在结肠癌的发生及发展中起着重要作用.
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凋亡抑制蛋白Livin 在大肠腺瘤-癌序列中的表达差异及意义
目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin 在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的表达差异及在不同临床病理特征的大肠癌中的表达差异.方法 应用免疫组化ABC 法检测Livin 在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的表达部位;应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Livin mRNA 在64 例大肠癌、36 例大肠腺瘤及12 例正常黏膜中表达量的差异及其意义.结果 (1)Livin 在正常大肠黏膜中不表达,在大肠腺瘤组织中,Livin 少量表达在腺泡的底部,而在大肠腺癌组织中呈全层上皮高表达,但两者在Livin mRNA 水平上的表达量差异有统计学意义(P ＝0.001).大肠腺瘤与正常黏膜相比较,Livin mRNA 表达上调,但差异无统计学意义(P ＞0.05).(2)在大肠癌组织中,Livin mRNA 在直肠癌组中表达高于结肠癌组(P ＝0.001),Livin mRNA 表达与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、Duke′s分期、淋巴转移及肿瘤组织类型无关,与肿瘤浸润深度有相关性.结论 (1)凋亡抑制蛋白Livin 参与了大肠肿瘤的发生,且在大肠腺瘤-腺癌阶段起到了作用.(2)Livin 基因在直肠癌中表达更高,其高表达与大肠癌的浸润密切相关.
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HIF-1α、Caspase-3及Survivin在胸腺瘤中的表达及意义
目的 研究缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、Caspase-3及Survivin在胸腺瘤的发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测60例上皮性胸腺肿瘤和30例非肿瘤胸腺组织中HIF-1α、Caspase-3、Survivin蛋白的表达.结果 HIF-1α蛋白在胸腺瘤组织中的阳性率为61.67%(37/60),显著高于非肿瘤胸腺组织阳性率3.33%(1/30)(P<0.01);在侵袭性胸腺瘤中的阳性率为84.62%(33/39),显著高于非侵袭性胸腺瘤阳性率19.05%(4/21)(P<0.01);在恶性胸腺瘤中的阳性率为73.91%(34/46),显著高于良性(或低度恶性)胸腺瘤中的阳性率21.43%(3/14)(P<0.01).Caspase-3蛋白在胸腺瘤组织中的阳性率为28.33%(17/60),显著低于非肿瘤胸腺组织阳性率96.67%(29/30)(P<0.01);在侵袭性胸腺瘤中的阳性率为5.13%(2/39),显著低于非侵袭性胸腺瘤阳性率71.43%(15/21)(P<0.01);在恶性胸腺瘤中的阳性率为10.87%(5/46),显著低于良性(或低度恶性)胸腺瘤中的阳性率85.71%(12/14)(P<0.01).Survivin蛋白在胸腺瘤组织中的阳性率为73.33%(44/60),显著高于非肿瘤胸腺组织阳性率6.67%(2/30)(P<0.01);在侵袭性胸腺瘤中的阳性率为92.31%(36/39),显著高于非侵袭性胸腺瘤阳性率38.10%(8/21)(P<0.01).在恶性胸腺瘤中的阳性率为84.78%(39/46),显著高于良性(或低度恶性)胸腺瘤中的阳性率35.71%(5/14)(P<0.01).结论 HIF-1α、Caspase-3及Survivin与胸腺瘤的发生有关;与胸腺瘤的恶性程度及侵袭性有关.检测HIF-1α、Caspase-3与Survivin可作为判断胸腺瘤生物学行为的客观指标.
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胰腺癌中S100A4和Survivin的表达及其与预后关系的研究
目的 探讨钙离子结合蛋白S100A4和Survivin在胰腺癌中的表达与临床病理因素及预后的关系.方法 采用免疫组化二步法检测63例手术切除的原发性胰腺癌组织及11例癌旁非肿瘤胰腺组织中S100A4和Survivin的表达情况,比较S100A4、Survivin蛋白表达与临床病理因素的关系及对患者预后的影响.结果 (1)63例标本中S100A4和Survivin阳性率分别为74.6%(47/63)、69.8%(44/63),而癌旁非肿瘤胰腺组织中均未见二者表达.(2)S100A4、Survifin蛋白的表达存在显著相关性(P:0.000,r=0.570).(3)S100A4表达与肿瘤的TNM分期(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.002)及远处转移(P=0.007)显著相关,Survivin表达与肿瘤的TNM分期(P=0.034)、淋巴结转移(P=0.020)及分化程度(P=0.000)显著相关.(4)S100A4阴性/Survivin阴性患者(11例)中位生存时间(>36个月)明显大于S100A4阳性/Survivin阳性组患者(37例)中位生存时间(9个月)(Log-rank检验,x2=42.171,P=0.000).(5)分化程度(P=0.002)、TNM分期(P=0.002)、S100A4过表达(P=0.001)及Survivin过表达(P=0.024)为影响胰腺癌预后的独立因素.结论 S100M和Sur-vivin的高表达与胰腺癌的临床病理参数密切相关,且两者之间的表达强度具有等级相关性,二者在胰腺癌的生长浸润过程中可能有协同作用,其高表达提示患者预后不良.联合检测二者表达可预测胰腺癌发生转移的危险性及患者预后情况的参考.
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Fas相关因子1和Survivin在胃癌中的表达及其与患者预后的关系
目的 探讨Fas相关因子1(FAF1)和Survivin蛋白在胃癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、转移及预后的关系.方法 用免疫组织化学方法检测145例胃癌组织石蜡切片FAF1和Survivin蛋白的表达情况,采用卡方检验、生存曲线等方法分析其表达的临床意义.结果 FAF1表达与胃癌患者肿瘤大小、病理组织学分级、肿瘤的浸润程度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM临床分期密切相关(P＜0.01).Survivin表达与组织学分级、肿瘤的浸润程度、TNM临床分期密切相关(P＜0.05,P＜0.01).胃癌中FAF1表达与Survivin表达呈一定程度负相关(r=-0.293,P＜0.01).FAF1阴性表达者、Survivin阳性表达者预后较差,1年、3年和5年生存率较低.结论 FAF1的失表达和Sur-vivin蛋白的过表达与胃癌的侵袭、转移及预后密切相关,对临床治疗和预后判断有一定指导意义.
关键词： 胃肿瘤 Fas相关死亡结构域蛋白质 凋亡抑制蛋白质类 预后 -
凋亡抑制蛋白Livin在非小细胞肺癌中的表达及与p53、bcl-2的相关性
目的 探讨凋亡抑制蛋白(IAP)家族的新成员Livin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及p53、bcl-2之间的关系.方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测45例NSCLC患者的肺癌组织,35例癌旁组织和15例肺良性瘤样病变的肺组织中Livin及p53、bcl-2的表达,使用χ2检验比较各组间差别;使用Spearman相关性分析分析Livin与p53,bcl-2之间的相关性.结果 Livin在45例NSCLC组织中62.22%表达阳性,而35例癌旁正常肺组织和15例肺良性瘤样病变组织低表达(分别为2.86%、6.67%,P<0.01).Livin蛋白的表达与肺癌患者的病理类型、肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无明显相关关系(分别为P=0.844,P=0.156,P=0.565,P=0.537).p53、bcl-2蛋白表达均与Livin蛋白表达呈正相关(p53:r=0.375,P=0.011;bcl-2:r=0.565,P<0.001).结论 Livin在NSCLC组织中特异性的高表达提示其可能参与了NSCLC的发生,使其将来可能成为NSCLC诊断及治疗的新靶点.Livin与p53及bcl-2在NSCLC的发生中有可能发挥了协同作用.
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survivin基因沉默对“三阴”乳腺癌细胞株中caspase3和caspase7基因的影响
目的 探讨“三阴”乳腺癌细胞中沉默survivin基因对抑癌基因caspase3和caspase7的影响.方法 针对survivin基因设计干扰片段并与真核表达载体pGCsilencerTMU6/Neo/GFP进行连接,之后转染“三阴”乳腺癌细胞MDA-MB-231；通过RT-PCR鉴定survivin基因mRNA水平沉默效果；用RT-PCR检测沉默survivin基因对caspase3和caspase7表达及细胞凋亡的影响.结果 survivin基因沉默可引起MDA-MB-231细胞凋亡；caspase3和caspase7表达升高,灰度分析结果显示差异具有统计学意义(P =0.008).结论 (1)RNAi技术沉默MDA-MB-231细胞中survivin基因,达到了对其表达的抑制效果；(2)survivin基因沉默可上调caspase3和caspase7的表达；(3) survivin基因沉默可引起细胞凋亡；(4) survivin基因可作为“三阴”乳腺癌基因治疗的新靶点.
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Livin和Smac蛋白在胰腺癌中的表达及其意义
目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡蛋白Smac在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 利用免疫组化SP法检测46例胰腺癌、15例胰岛素瘤和14例正常胰腺组织中Livin和Smac的表达，分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果 胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Livin蛋白表达率分别为73.9％ (34/46)、73.3％ (11/15)和14.3％ (2/14)。胰腺癌、胰岛素瘤均高表达，两者间差异无统计学意义，但均显著高于正常胰腺组织(P值均＜0.05)。Livin蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级及临床分期有关(P＜0.05或＜0.01)。胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Smac蛋白表达率分别为39.1％ (18/46)、100％( 15/15)和92.9％ (13/14)。正常胰腺和胰岛素瘤组织均高表达，两者间差异无统计学意义，但均显著高于胰腺癌组织(P值均＜0.05)。Smac蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级、临床分期及患者年龄有关(P ＜0.05或＜0.01)。结论 Livin可能在胰腺癌的发生、发展中起重要促进作用，而Smac在防止胰腺癌的发生、发展中起一定的作用。
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Survivin启动子调控腺病毒介导富含亮氨酸重复和免疫球蛋白样结构域1基因治疗膀胱癌的实验研究
目的 探讨Survivin启动子驱动的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1对膀胱癌的治疗作用及机制.方法 用Ad-Surp-LRIG1和Ad-LRIG1分别感染人膀胱癌细胞BIU87及人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1,根据报告基因表皮生长因子受体(EGFR)表达的不同计算病毒的细胞转染率.MTT法评估Ad-Surp-LRIG1和Ad-LRIG1对BIU87细胞生长的抑制作用.建立膀胱癌裸鼠移植瘤模型,将成瘤裸鼠随机分为3组,Ad-Surp-LRIG1组(尾静脉注射Ad-Surp-LRIG1上清液)、AD-LRIG1组(尾静脉注射Ad-LRIG1上清液)、PBS组(尾静脉注射PBS),观察各组裸鼠移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线；RT-PCR检测各组肿瘤组织中LRIG1和EGFR mRNA的表达.结果 当感染复数(MOI) =25时,Ad-Surp-LRIG1在BIU87细胞中的转染效率为74.56％,在SV-HUC-1细胞中转染率为0,差异有统计学意义(x2 =58.640,P=0.000)；Ad-LRIG1在BIU87细胞中的转染效率为68.27％,在SV-HUC-1细胞中转染率为72.52％,差异无统计学意义(x2=0.075,P=0.784).Ad-Surp-LRIG1和Ad-LRIG1在BIU87细胞中的转染效率相比,差异无统计学意义(x2 =0.016,P=0.898).与PBS液对照组比较,Ad-Surp-LRIG1和Ad-LRIGI均能明显抑制BIU87细胞的生长,转染4d后这一差异有统计学意义(F=15.960,P=0.000),而Ad-Surp-LRIG1组和Ad-LR1G1组细胞生长速度无明显差异.Ad-Surp-LRIG1组肿瘤生长速度明显慢于其他2组,治疗结束后Ad-Surp-LRIG1组肿瘤质量小于其他2组,差异有统计学意义(F=97.860,P =0.000),Ad-LRIG1组与PBS组相比差异无统计学意义(t=1.73,P =0.06).与其他2组比较,Ad-Surp-LRIG1组LRIG1 mRNA表达水平明显升高(F=851.343,P=0.000),而EGFR mRNA表达水平则显著降低(F=591.205,P=0.000).结论 Ad-Surp-LRIG1能选择性转染人膀胱癌细胞BIU87,在体内外均能明显抑制膀胱癌的生长,其机制可能部分与LRIG1能下调EGFR的表达有关.
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乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白Apollon的表达及其临床意义
目的：研究乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白Apollon免疫组化表达及临床意义。方法回顾性收集解放军第四二二医院2010年1月至2014年12月手术切除的女性乳腺癌组织标本66例,采用免疫组织化学法检测66例乳腺癌组织中Apollon、HER-2及survivin的表达。采用Kendall等级相关检验分析Apollon表达与HER-2表达、survivin表达、肿瘤大小及淋巴结状态之间的相关性。结果在乳腺癌组织中Apollon、HER-2及survivin的阳性表达率分别为59．1%(39/66)、31．8%(21/66)及39．4%(26/66)。Apollon表达与HER-2表达(tau-b=0．370,P=0．003)、survivin表达(tau-b=0．292,P=0．018)、肿瘤大小(tau-b=0．322,P=0．009)及淋巴结状态(tau-b=0．424,P=0．001)显著相关。结论 Apollon表达与HER-2表达、Survivin表达、肿瘤大小及淋巴结状态有关,其可能是一个与乳腺癌发展相关的潜在分子标志物。
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Survivin在子宫颈癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Survivin的表达及其与子宫颈癌发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学(SP)方法 检测Survivin在40例子宫颈癌组织、38例子宫颈非典型增生组织、10例正常子宫颈组织中的表达情况,并对其与临床病理的关系进行分析.结果 免疫组织化学法测得Survivin在子宫颈癌组织中的阳性表达率[60%(24/60)]高于子宫颈非典型增生[42.1%(16/38)]和正常子官颈组织(0),差异具有统计学意义(P<0.05);Survivin基因的阳性表达率与子宫颈癌的组织学分级和临床分期有关.结论 Survivin可能与子宫颈癌的发生、发展有关.
关键词： 子宫颈肿瘤 凋亡抑制蛋白质类 Survivin基因 免疫组织化学 -
磷酸酶基因、核因子-KB p65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨磷酸酶基因(PTEN)、核因子(NF-KB p65)及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子官内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用.方法 采用SP免疫组织化学法榆测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白的表达.结果 子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-KB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关(P＜0.001),与淋巴结转移及TNM分期旱负相关(P＜0.005),NF-KB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度旱负相关(P＜0.05),与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、NF-KB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测PTEN、NF-KB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值.
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Survivin与鼻咽癌关系的Meta分析
目的 探讨survivin在鼻咽鳞状细胞癌(简称鼻咽癌)中的表达及临床意义.方法 选用中国生物医学文献数据库(CBMdisc)等数据库全面检索国内已发表的相关文献,终进入系统评价的文献有10篇(免疫组化法)病例对照研究,3篇(RT-PCR法)病例对照研究.应用Meta分析软件对各研究原始数据进行统计处理,计算合并OR及95％C/.结果 Meta分析结果为合并的免疫组化法文献OR为20.68,95％C/为13.87～30.84；合并的RT-PCR法文献OR为17.09,95％C/为6.22～46.99.结论 survivin高表达可能在鼻咽癌的发生发展及预后中起重要作用.
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Survivin反义寡核苷酸对喉癌Hep-2细胞放疗的增敏作用
疗加ASODN转染组细胞Survivin蛋白表达率低于单纯放疗各组细胞Survivin蛋白表达率(P<0.05).各实验组与对照组中凋亡率的变化与Survivin蛋白荧光指数的变化呈负相关.结论 喉癌细胞对放疗的抵抗作用与Survivin蛋白的表达水平有关,Survivin反义寡核苷酸转染Hep-2细胞株能够提高细胞对放疗的敏感性.
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喉癌中凋亡抑制基因Livin的表达
目的 探讨凋亡抑制基因Livin在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床病理的相关性.方法 采用免疫组织化学染色方法检测了50例喉癌组织,45例癌旁组织,10例喉乳头状瘤及16例声带息肉中Livin蛋白的表达情况.RTPCR方法检测41喉癌组织,41例癌旁组织和11声带息肉组织中Livin mRNA的表达情况.结果 RT-PCR检测结果显示Livin mRNA在喉癌组织中相对表达量明显高于癌旁组织及声带息肉组织(P<0.01).免疫组织化学检测结果显示Livin蛋白在喉癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织、喉乳头状瘤及声带息肉(P<0.05).Livin蛋白表达与肿瘤的病理分级有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤部位、临床分期、淋巴结转移无关(P>0.05).结论 Livin在喉癌组织中异常高表达,提示在喉癌的发生、发展中可能起重要作用.
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凋亡抑制蛋白Livin在喉癌中的表达和意义
目的 研究凋亡抑制蛋白Livin在喉癌周黏膜、喉不典型增生和喉鳞状细胞癌(简称喉癌)组织中的表达以及与喉癌各临床因素的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测10例喉癌周黏膜,12例喉不典型增生和61例喉癌中Livin蛋白的表达,分析其与喉癌发生、发展及预后的关系.结果 Livin在喉癌中阳性表达率为67.21%(41/61);在喉不典型增生中为25%(3/12):在喉癌周黏膜中表达阴性.在喉癌组中Livin高表达与临床分期、T分期、病理分化程度呈显著相关(P<0.05);与年龄、部位、淋巴转移无显著相关(P>0.05),随访发现该蛋白的表达与患者5年生存率无显著相关(P>0.05).结论 凋亡抑制蛋白Livin在喉癌的发生、发展中起着重要作用,尚不能作为判断患者预后的一项指标,该基因有望成为喉癌基因治疗的一个新的有效的靶点.
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凋亡抑制基因Livin在喉癌组织中的表达及其与p53、Bcl-2表达的相关性研究
目的 探讨凋亡抑制基因Livin在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中的表达及其与p53和Bcl-2表达的关系,探讨Livin在LSCC中的作用机制.方法 收集LSCC标本42例,声带息肉组织20例,采用免疫组织化学SP法检测LSCC组织和声带息肉组织中Livin、p53和Bcl-2蛋白的表达.结果 LSCC中Livin表达阳性率为71.4％(30/42),显著高于声带息肉组织(x2=27.679,P＜0.01).临床分期Ⅲ+Ⅳ期Livin阳性表达率显著高于Ⅰ+Ⅱ期(x2=7.087,P＜0.01);有淋巴结转移者的Livin阳性表达率高于无淋巴结转移者(x2=5.458,P＜0.05).Livin蛋白的表达与p53蛋白表达呈正相关(r=0.665,P＜0.05),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.657,P＜0.05).结论 Livin在LSCC组织中异常表达,有望成为LSCC诊断和基因治疗的新靶点.凋亡相关基因p53与Bcl-2基因的异常表达在喉癌癌变中起协调作用.
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喉癌前病变及喉癌中Livin表达的意义及其与Caspase-3表达的关系
喉癌是呼吸道上皮常见肿瘤，正常上皮由增生开始发展为恶性肿瘤，一般要经过一个量变到质变的过程，即由正常上皮→不典型增生→原位癌，其中包括一个癌前病变阶段，进年来癌前病变的研究已渐成为癌症研究的重点。喉癌前病变包括：喉白斑病、喉厚皮病、成人喉乳头状瘤、慢性肥厚性喉炎。Livin基因是一种人类凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein family，IAP），其主要通过抑制Caspase途径阻断细胞凋亡[1]，而Caspase-3是凋亡的重要执行者之一，与肿瘤的发生、发展与肿瘤细胞的凋亡速度密切相关。本实验通过RT-PCR方法检测livin mRNA与Caspase-3 mRNA在喉癌组织和喉癌前病变组织中的表达情况，从来探讨喉癌前病变发展至喉癌的发病机制。
