中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹壁瘢痕子宫内膜异位症恶变为腺肉瘤一例
患者女,26岁.G0P0,痛经多年.患者因直肠息肉切除术后切口疼痛、渗血加剧于2006年9月来本院就诊.患者6年前因反复腹泻伴便血曾在当地医院就医.
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毛细胞型星形细胞瘤的临床病理学观察
目的 探讨毛细胞型星形细胞瘤(PA)的临床表现、病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 应用光镜、电镜及免疫组织化学EnVision法染色对68例PA进行观察分析,免疫组织化学染色抗体包括胶质纤维酸性蛋白(GFAP>、Ki-67和上皮细胞膜抗原(EMA).获得51例随访资料.结果 患者年龄3-66岁,平均年龄20.1岁,男35例,女33例.术前病程3 d至14年,平均371 d.影像学检查有囊性变者41例,增强后有强化者43例.发病部位以小脑多见,为33例(48.5%).肿瘤全切除者35例,部分切除者31例,不详者2例.随访51例,其中生存44例,复发7例,死亡7例.生存者中,生存2个月至10年4个月,平均生存48.1个月.5年及10年生存率均为89%.组织学特征为:组织呈双相结构,由致密区梭形细胞伴Rosenthal纤维和疏松区多极细胞伴微囊及嗜酸性颗粒小体组成.部分病例出现细胞核异型性及偶见核分裂象,17例有肿瘤沿蛛网膜下腔侵犯.1例间变型PA.GFAP全部病例瘤细胞呈弥漫阳性表达,Ki-67除1例间变型PA为10%外,均表达较低.蛛网膜下腔侵犯处网状纤维染色多为阳性,EMA阴性.结论 PA属WHO I级星形细胞瘤,肿瘤全切除后无需放疗,一般预后良好.肿瘤沿蛛网膜下腔侵犯是PA的主要特点,加上部分病例瘤细胞核异形深染,常因此误诊为较高级别的星形细胞瘤.肿瘤部分切除者复发率较高.肿瘤位于脑干部位者及间变型PA预后较差.
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1170例女性乳腺癌HER2基因状态的荧光原位杂交结果分析
目的 以大样本量准确地检测乳腺浸润性导管癌的HER2基因各种异常类型及其频率.方法 采用PathVysionTM探针试剂盒,以荧光原位杂交(FISH)方法,分析1170例拟采用曲妥珠单抗治疗或相关化疗的女性乳腺癌患者石蜡切片标本的HER2基因拷贝状态.结果 直接用FISH分析的1170例标本中,408例(34.87%)阴性,762例(65.13%)阳性,其中信号成簇扩增者87例,占全部阳性病例的11.42%;其余675例中,低度扩增159例(23.56%),中度扩增422例(62.52%),高度扩增94例(13.93%).1170例中,FISH结果为临界值(结果不确定)的14例(1.20%),其中比值为1.8-2.0的HER2阴性临界者1.23%(5/408),比值为2.0-2.2的HER2阳性临界者1.18%(9/762);17号染色体非整体性发生率为73.00%(854/1170),其中亚二体性为22.65%(265/1170),低多体性为38.38%(449/1170),高多体性为11.97%(140/1170);17号染色体多体性50.34%.阳性762例中,二体性182例(23.88%),亚二体性184例(24.15%),低多体性300例(393.37%),高多体性96例(12.60%);17号染色体多体性51.97%.阴性408例中,二体性134例(32.84%),亚二体性81例(19.85%),低多体性149例(36.52%),高多体性44例(10.78%).17号染色体多体性47.30%.HER2基因单等位基因缺失者占1170例之2.39%,17号染色体单体性在FISH阳性病例中占5.00%(38/762),在FISH阴性病例中占4.41%(18/408);HER2比值<1.5者占1170例之32.30%,占FISH阴性408例之92.65%;比值介于1.5-2.2之间的占9.23%(108/1170).结论 经临床筛选出拟进行生物靶向及相关治疗的中国内地女性乳腺癌患者FISH检测HER2扩增率高,其中以HER2基因中度扩增为常见类型;17号染色体非整体性,尤其是17号染色体多体性十分常见,其意义值得关注.
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不同部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中染色体的异常及其意义
目的 探讨不同部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中t(11;18)/APl2-MALT1、t(1;14)/IgH-bcl-10、t(14;18)/IgH-MALT1和其他遗传学异常的发生情况及其意义.方法 收集196例不同部位的MALT淋巴瘤,包括胃53例[其中9例有弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)成分]、眼眶50例、涎腺20例、肺20例、肠17例、皮肤17例、肝脏8例、甲状腺5例和其他部位6例(包括舌根2例,胰腺、喉、声带和肾脏各1例),用荧光原位杂交(FISH)分别检测APl2-MALT1、bel-10、MALT1和IgH基因的异常.结果 在196例MALT淋巴瘤中,APl2-MALT1融合基因共检出25例(12.8%).但是在不同部位,阳性率差异有统计学意义(P=0.002):从高到低依次为肺(45.0%,9/20)、不伴DLBCL成分的胃MALT淋巴瘤(22.7%,10/44)、涎腺(15.0%,3/20)、肠2/17、眼眶2.0%(1/50).而在伴DLBCL成分的胃MALT淋巴瘤、皮肤、甲状腺、肝脏和其他散发部位均未发现APl2-MALT1融合基因.在196例中,1例肺MALT淋巴瘤同时显示IgH基因和MALT1基因异常,可能是t(14;18)/IgH-MALT1异常.3例(2例不伴DLBCL成分的胃和1例肺)同时显示IgH基因和bcl-10基因异常,可能是t(1;14)/IgH-bcl-10异常.此外,用MALT1基因探针检测中,6例(2例涎腺、2例肝脏、1例伴DLBCL成分的胃和1例甲状腺)可能为18号染色体3体;3例(2例胃和1例肠)为MALT1基因扩增.结论 在MALT淋巴瘤中特异性的染色体异常发生率较低,但在不同部位,这些异常发生率存在差异.该现象提示发生在不同部位的MALT淋巴瘤,尽管组织形态学特点类似,但可能具有不同的发病机制.
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白细胞介素-1β的表达及间质微血管密度在乳腺浸润性微乳头状癌中的意义
目的 研究白细胞介素(IL)-1β的表达和间质微血管密度在乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)中的意义.方法 采用免疫组织化学LSAB法检测100例IMPC、97例浸润性导管癌(IDC)中IL-1β和CD34的表达并计数微血管密度,比较其差异并分析IMPC中IL-1β、CD34的表达与ER、PR、肿瘤细胞增殖指数Ki-67、组织学分级和淋巴结转移等主要病理学特征的关系.结果 (1)IMPC中IL-1β的表达与IDC差异无统计学意义(P=0.924);(2)IMPC中IL-1β的表达与Ki-67的表达(x2=7.538,P=0.023)、组织学分级(x2=6.556,P=0.038)及淋巴结转移个数(P=0.008)呈正相关,而与ER呈负相关(z=-2.106,P=0.035);(3)微血管密度:IMPC组(66.4±15.9)明显高于IDC组(60.0±14.1,t=2.995,P=0.003),且在IMPC中淋巴结转移组(68.8±13.9)显著高于无淋巴结转移组(54.4±20.7,t=-3.459,P=0.001);IMPC中组织学Ⅱ、Ⅲ级组(68.3±15.0)显著高于I级组(59.9±17.6,t=-2.281,P=0.025),而微血管密度与ER、PR、Ki-67表达无相关性.结论 IL-1β表达增高、间质微血管密度增加可能是促进乳腺IMPC肿瘤细胞增殖和淋巴结转移的关键因素.
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非小细胞肺癌中窖蛋白1和pERK1/2表达与预后相关性研究
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织窖蛋白1与pERK1/2的表达及其与预后的关系.方法 应用免疫组织化学(sP法)检测160例NSCLC及20例正常肺组织标本中窖蛋白1与pERK1/2的表达.结果 窖蛋白1在NSCLC和正常肺组织阳性率分别为65.6%(105/160)和100%(20120),P=0.002.中-高分化组和低分化组阳性率分别为56.8%(46/81)和75.7%(53/70),P=0.015;Ⅰ-Ⅱ期阳性率为58.2%(53/91),Ⅲ-Ⅳ期阳性率75.4%(52/69),P=0.024;有淋巴结转移组阳性率为77.8%(56/72),无淋巴结转移组阳性率为55.7%(49/88),P=0.003.窖蛋白1阳性患者1、3、5年生存率(71.4%、37.1%、17.1%)低于阴性患者(89.1%、69.1%、43.6%),P=0.000.pERK1/2在NSCLC和正常肺组织阳性率分别为61.3%和0,P=0.000;中-高分化组和低分化组阳性率分别为53.1%(43/81)和71.4%(50/70),P=0.021;Ⅰ-Ⅱ期阳性率为49.5%(45/91),Ⅲ-Ⅳ期阳性率76.8%(53/69),P=0.000;有淋巴结转移组阳性率为80.6%(58/72),无淋巴结转移组阳性率为45.5%(40/88),P=0.000.pEBK1/2阳性患者1、3、5年生存率(74.5%、42.9%、19.4%)低于阴性者(82.3%、56.5%、37.1%),P=0.002.窖蛋白1与pERK1/2负相关,P=0.000.结论 窖蛋白1在NSCLC中低表达,pEBK1/2在NSCLC中高表达.窖蛋白1蛋白阳性表达和pEBK1/2蛋白高表达与NSCLC的发生及侵袭、转移相关.窖蛋白1和pERK1/2可作为NSCLC一个预后预测的指标.
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宫颈鳞状细胞癌和癌前病变中Skp2表达及其与HPV16/18感染的关系
目的 探讨skp2在宫颈鳞状细胞癌和癌前病变中的表达规律及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染之间的关系.方法 采用免疫组织化学(ABC法)和原位杂交检测Skp2蛋白和HPV16/18 DNA在30例正常宫颈鳞状上皮、29例宫颈低级别上皮内瘤变、31例高级别上皮内瘤变和31例宫颈鳞状细胞癌中的表达.结果 Skp2在正常宫颈鳞状上皮中呈阴性,与宫颈低级别上皮内瘤变(阳性表达率为13.8%,4/29)之间差异无统计学意义(P>0.05).随着上皮病变级别升高,表达也逐渐增强,在宫颈鳞状细胞癌中表达更强;HPV16/18 DNA在四组中的阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组间差异无统计学意义外(均为96.8%),其余各组之间差异均有统计学意义(P<0.01);在宫颈低级别上皮内瘤变中skp2蛋白表达和HPV感染相关无统计学意义,但在高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组中均呈正相关(γ高级别=0.373,γ癌 =0.416,P<0.05).结论 Skp2过表达主要在宫颈鳞状细胞癌形成的中晚期起作用,可作为一个早期诊断恶性的指标,且可能与HPV16/18感染有协同作用.E7-skp2-Rb可能是HPV感染诱导宫颈鳞状细胞癌形成的一条新致癌途径.
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雌激素受体不同亚型在卵巢子宫内膜异位症在位内膜与异位内膜中的表达及其意义
目的 研究雌激素受体(ER)不同亚型在子宫内膜异位症的在位和异位内膜中的表达,以寻找其在不同病灶中的分布规律,探讨子宫内膜异位症的发病机制.方法 收集解放军总医院2004年1月-2006年12月行手术治疗的卵巢子宫内膜异位症石蜡标本,包括卵巢子宫内膜异位囊肿60例及其在位内膜60例(增生期各30例、分泌期各30例)以及正常子宫内膜30例(增生期和分泌期各15例).采用免疫组织化学(EnVision)方法检测上述组织中ERα和ERβ的表达.染色结果半定量化,并分析比较各种组织间的表达差异.结果 各组中,ERα和ERβ在腺上皮的表达与它们在间质细胞中的表达呈正相关.ERα蛋白在不同部位的表达:在位内膜ERα的表达(腺上皮和间质细胞阳性率分别为73.3%和76.7%)高于卵巢子宫内膜异位囊肿(腺上皮和问质细胞阳性率分别为43.4%和46.7%)和正常内膜的表达(腺上皮和间质细胞阳性率分别为56.7%和50.0%),均P<0.05.ERβ蛋白在不同部位的表达:卵巢子宫内膜异位囊肿(腺上皮和间质细胞阳性率分别为90.0%和76.7%)高于在位子宫内膜的表达(腺上皮和间质细胞阳性率分别为68.0%和63.3%),后者又高于正常子宫内膜(腺上皮和间质细胞阳性率分别为36.7%和26.7%),P均<0.05.在位内膜的ERα和ERβ蛋白表达在增殖期均高于分泌期,P均<0.05;异位内膜增殖期和分泌期的表达差异无统计学意义.ERα和ERβ蛋白在不同部位表达的比较:在正常内膜中ERα的表达略高于ERβ,但差异无统计学意义,P>0.05;卵巢子宫内膜异位囊肿中ERβ的表达高于ERα,P<0.05;而在位内膜中两种亚型表达差异无统计学意义.结论 子宫内膜异位症患者在位子宫内膜及异位内膜均有ERα和ERβ的表达,但与正常子宫内膜相比,在卵巢子宫内膜异位囊肿中ERβ表达占优势,而ERα表达受限.ERα和ERβ在不同组织中的分布及表达水平与子宫内膜异位症的发生和发展有着密切关系.
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卵巢癌发病机制的研究进展
卵巢癌是妇科肿瘤中致死率高的恶性肿瘤,探讨其发病机制一直是研究的热点,近年来基于临床病理学和分子遗传学方面的研究进展,提出了几种新的卵巢癌发生的模式,现对其进行综述.
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PD98059对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖的作用
卵巢癌是妇科肿瘤致死率高的恶性肿瘤之一,预后很差,5年生存率不超过35%1-2.近年来,卵巢癌的发病率有逐年上升趋势,却无有效的治疗方法.
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RNA干扰抑制α3神经型尼古丁受体的表达对SH-SY5Y神经细胞抗氧化能力的影响
目的 探讨通过RNA干扰技术抑制α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因表达后该受体对神经细胞抗氧化能力的影响,来了解α3 nAChR的神经保护作用.方法 设计并体外合成α3 nAChR的特异性编码siRNA序列的寡核苷酸,退火后克隆至pSilencer 3.1-H1 nco质粒中,构建重组质粒α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo.将α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo转染SH-SYSY细胞,用含G418的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用即时荧光定量PCR和Western blot方法检测转染细胞中α3 nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化.用1 μmo1/Lβ淀粉样肽1-42(Aβ1-42)处理转染细胞后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法测定细胞活力;用比色法测定其脂质过氧化产物含量、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果 成功构建α3 nAChR siRNA表达质粒,转染后经G418筛选获得稳定转染重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α3 nAChR mRNA及蛋白表达量均降低(抑制率分别为98%和66%);经转染处理的细胞活力明显低于对照组,细胞中脂质过氧化产物丙二醛含量明显增加,超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性不同程度的降低;抑制α3 nAChR基因表达后能增强Aβ的神经细胞毒性作用.结论 成功构建的α3 nAChR siRNA表达质粒能特异性抑制α3 nAChR基因表达,α3 nAChR基因表达抑制后可引起氧化应激水平升高,并增加Aβ的神经毒性,表明α3 nAChR具有一定的抗氧化能力和神经保护作用.
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妇科炎症性疾病误诊为恶性肿瘤的几种情况分析
女性生殖系统炎症性疾病是妇女常见的疾病,发病可局限于一个部位、几个部位或致整个盆腔脏器.病原菌有细菌、病毒、沙眼衣原体等.
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慢性肝炎的分级分期系统的评价及其实际应用中的问题
慢性肝炎是常见的肝脏疾病,主要原因为病毒性肝炎,但其他原因(如酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、代谢性疾病等)引起的慢性肝炎不少见.
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卵巢Serltoli-Leydig细胞瘤的临床病理研究进展
卵巢Sertoli-leydig细胞瘤(SLCT)是一种少见的性索间质肿瘤(SCST),仅占所有卵巢肿瘤的0.5%[1].为了全面认识这一少见肿瘤,以选择适当的治疗方案,我们对其临床病理、分子生物学、治疗及预后的研究进行综述.
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宫颈细胞学之国内外现状与几点意见
宫颈癌在全世界女性恶性肿瘤发病率中占第二位,其中约85%发生在发展中国家.自巴氏涂片问世半个多世纪以来,细胞学检查在子宫颈癌早期发现和及时治疗中起到了不可磨灭的作用.
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卵巢浆液性交界性肿瘤的诊断
浆液性交界性肿瘤(S-BOT)约占卵巢浆液性肿瘤的15%,而浆液性肿瘤是卵巢中常见的肿瘤,约占卵巢上皮/间质肿瘤的46%.S-BOT与卵巢黏液性交界性肿瘤(M-BOT)一样,也是发生于包括年轻女性在内的、年龄跨度很大的肿瘤,诊断的正确与否势必影响其生育能力和生活质量.
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美国病理住院医师培训制度
鉴于国内病理医师培养的现状,在本文中拟介绍美国病理住院医师培训制度,以供国内同仁参考、借鉴.
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颅前窝肿物
1.病例简介:患者女,35岁.因头痛并逐渐加重3个月,近1个月有时恶心呕吐,于2006年2月18日收住院.体检:意识清楚,痛苦面容.面部无肿胀,眼球无外突,无复视.
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《软组织肿瘤病理学》评述
近期有幸阅读了王坚和朱雄增二位教授编著新近出版的<软组织肿瘤病理学>(2008年2月,人民卫生出版社),感到有关软组织肿瘤的书虽然国内已有几本,但纵观该书全面内容,感到具有如下一些特点:(1)新:该书内容较新颖,较全面介绍了WHO(2002年)新分类的全面内容以及2002年以来一些新病种,如"表浅性肢端纤维黏液瘤",这是2001年才首先报道描述的一种良性间叶肿瘤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
