中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Warthin′s瘤(腺淋巴瘤)鳞化癌变一例
患者男,52岁.无意中发现左颌下有一肿物十余天于2004年3月8日入院.体检:左颌下皮肤无红肿、溃烂,触及一肿物,约3 cm×2 cm,边界不清,质地稍硬,无血管杂音,无触压痛.手术所见:左侧胸锁乳头肌前下方探及一约3 cm×2 cm×2 cm肿物,呈囊实性.
-
眼球表面丛状神经鞘瘤一例
患者男,8个月.出生即发现右眼球鼻侧球结膜下有一绿豆大结节,逐渐长大,于1984年4月第1次住院.查体:发育正常,未见其他异常或肿块.眼部:右眼球鼻侧球结膜下有一淡红色杂有乳白色实体性肿块,表面光滑,可见血管,大小约2.2 cm×2.0 cm×0.8 cm,肿块内缘自2~5点钟覆盖角膜内2 mm,瞳孔横椭圆形,近3点钟处虹膜有缺损,前房未见异常,眼底未能看清.左眼正常.临床诊断:右眼球结膜下迷芽瘤(脂肪纤维瘤).全麻下作右眼球结膜下肿块切除术.术中见肿瘤与球结膜无明显粘连,肿瘤侵入角巩膜缘.病理检查:肉眼观察,肿瘤呈灰褐、杂白色,质中等硬,大小为2.5 cm×2.1 cm×0.5 cm,外有薄包膜.镜下见肿瘤细胞呈梭形,较丰富,呈多个结节状排列,结节内梭形细胞呈栅栏状排列(图1~3),S-100蛋白染色阳性(图4).
-
富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤病理形态、免疫表型及鉴别诊断
目的探讨富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL)的组织学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法根据WHO淋巴瘤新分类(2001)回顾性研究245例霍奇金淋巴瘤,发现8例TCRBCL;另有5例会诊病例及3例外检诊断病例,共16例;应用免疫组织化学SP方法检测瘤细胞及背景细胞的免疫表型,所用抗体包括CD20、CD79a、CD3、CD8、CD45RO、CD10、bcl-6、CD21、CD35、CD57、T细胞限制性细胞内抗原(TIA)-1、CD15、CD30、上皮膜抗原(EMA)、细胞周期蛋白(cyclin)D1、CD68、潜伏膜抗原(LMP)-1;4例行原位杂交检测EBER;4例应用聚合酶链反应技术检测瘤细胞IgH基因重排.结果 16例TCRBCL,男8例,女8例,男女比为1∶ 1.年龄10~68岁,平均年龄40.3岁,中位年龄46.5岁.主要表现为淋巴结肿大,伴发热及肝脾肿大.临床分期Ⅱ期3例,Ⅲ期10例,Ⅳ期3例.组织学上见少数非典型性大细胞散在分布于小淋巴细胞和组织细胞背景中.免疫组织化学显示大细胞呈CD20、CD79a、EMA阳性,CD15、CD30阴性;背景小淋巴细胞呈CD3、CD45RO阳性,其中CD8、TIA-1阳性细胞多于CD57阳性细胞;组织细胞呈CD68阳性.CD21、CD35均为阴性反应.所检测的4例均为EBER 1/2阴性,4例行IgH基因重排检测均可见单克隆条带.结论 TCRBCL有着独特的组织学和免疫表型特征,诊断应结合形态学和免疫表型特征.鉴别诊断包括霍奇金淋巴瘤、反应性淋巴组织增生、淋巴瘤样肉芽肿病等.
-
细胞周期蛋白D1、Ki-67和bcl-2的表达与CD117阳性的胃肠道间质瘤生物学行为的关系
目的检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Ki-67和bcl-2在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达,探讨它们在GIST发生、发展中的作用及临床病理意义.方法 59例手术切除GIST标本进行CD117、CD34、平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白、S-100、cyclin D1、bcl-2和Ki-67免疫组织化学染色,同时进行病理形态学观察包括形态学类型、肿瘤大小、坏死和核分裂象.所有病例随访2~9年.所有数据进行单因素、多因素和相关分析.结果随访40例患者一直健在,15例患者死于GIST,4例患者死于其他原因.统计学分析显示肿瘤直径>5 cm、有坏死、核分裂象在每50个高倍视野>5个、Ki-67增殖指数(LI)>5%、cyclin D1和bcl-2免疫组织化学染色强阳性都可以作GIST患者手术后的预测指标,且具有统计学意义;核分裂象和Ki-67增殖指数是独立的预测指标;Ki-67 LI≥5%和核分裂象≥5/50 HPF呈正相关(r=0.532,P<0.01 );cyclin D1与bcl-2强阳性表达呈正相关(r=0.273,P<0.05).结论肿瘤大小、坏死、核分裂象、cyclin D1、Ki-67增殖指数和bcl-2可作为GIST患者临床预测指标;核分裂象和Ki-67增殖指数可作为独立的预测指标;cyclin D1 与bcl-2呈明显相关性, Ki-67免疫组织化学染色可以代替核分裂象作为一项很有用的预测指标.
-
bcl-10蛋白在MALT淋巴瘤中的表达
目的观察bcl-10蛋白在黏膜相关淋巴组织样结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中的表达及其意义.方法对62例MALT淋巴瘤进行回顾性研究,采用免疫组织化学SP法检测bcl-10及Ki-67的表达.结果 62例MALT淋巴瘤中,60例(96.8%)表达bcl-10,其中胞核和胞质同时表达33例(53.2%),仅有胞质表达27例(43.6%).10例桥本甲状腺炎bcl-10均表达于胞质.bcl-10核阳性组发病平均年龄(51.4岁)比bcl-10核阴性组(56.6岁)小5.2岁,bcl-10核阳性组以男性占优势,bcl-10核阴性组以女性发病较多.不同解剖部位核阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),肺和胃肠道检出率较高,而甲状腺较少;不同临床分期之间核阳性表达率差异P>0.05;bcl-10核表达与不表达两组在肿瘤细胞形态上差异P>0.05;在胃肠道40例病例中,不同浸润组别的核阳性率表达差异P<0.05,浸出浆膜外的病例核阳性率高于局限在浆膜以内的病例;bcl-10核阳性组与核阴性组Ki-67增殖指数的差异无统计学意义.随访52例(83.9%),bcl-10核阳性组(29例,96.3%)与核阴性组(23例,66.4%)的5年生存率差异无统计学意义.结论 bcl-10 在MALT淋巴瘤中主要有胞质和胞核两种表达模式;胞核的表达在不同解剖部位之间检出率不同,并与肿瘤的浸润深度相关.bcl-10在MALT淋巴瘤的诊断、治疗和预后方面有一定的提示作用.
-
艾滋病相关淋巴结病的病理诊断
目的探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS病,亦称艾滋病)相关淋巴结病的临床病理特点及鉴别诊断.方法对18例AIDS病相关淋巴结病的病理形态学进行回顾性研究,并进行HE观察和做D-PAS、抗酸、Giemsa染色查找病变组织中病原体和进行免疫标记分类.结果 18例AIDS病相关淋巴结病中,15例为淋巴细胞衰竭期(83%);在合并病原体感染的16例中,12例为马尔尼菲青霉菌(75%)感染,4例为分枝杆菌感染.另外1例未发现病原体,1例合并弥漫大B细胞淋巴瘤.结论早期AIDS病相关淋巴结病易漏诊,对临床出现持续发热及多处或全身淋巴结肿大者应提高警惕;对淋巴结严重马尔尼菲青霉菌感染者应注意合并AIDS病的可能;进行AIDS病相关淋巴结病的病理诊断应注意淋巴结功能状态、病原体的鉴别.
-
鼻咽癌中EB病毒LMP1基因的序列变异
目的检测广州地区鼻咽癌中EB病毒LMP1基因N-和C-末端区序列变异的热点,并探讨其产生的机制.方法收集中山大学肿瘤医院未经治疗的鼻咽癌患者鼻咽新鲜活检标本63例.采用巢式聚合酶链反应(PCR)扩增EB病毒LMP1基因N-和C-末端区,用XhoⅠ对N-末端区扩增产物进行酶切分析,并检测C-末端区扩增产物30 bp缺失的情况.采用四色荧光末端终止法对4例患者N-和C-末端区的8份扩增产物进行序列分析.结果 63例鼻咽癌组织EB病毒LMP1基因N-和C-末端区有4种序列变异类型:wt-XhoⅠ/wt-LMP1 (4例, 6.3%)、wt-XhoⅠ&XhoⅠ-loss/del-LMP1 (4例, 6.3%)、 wt-XhoⅠ/del-LMP1(5例,7.9%) 和 XhoⅠ-loss/del-LMP1 (50例,79.5%).序列分析显示:与B95-8细胞相比较,所有检测的鼻咽癌组织中EB病毒LMP1基因均发生了错义点突变和无义点突变.错义点突变数与无义点突变数之间的比值为2.25 (9/4).结论广州地区鼻咽癌中EB病毒LMP1基因的序列变异类型以XhoⅠ-loss/del-LMP1占主导.LMP1基因N-末端区XhoⅠ酶切位点的丢失很可能是在C-末端区30 bp缺失的基础上发生的.LMP1基因的4种序列变异类型可能代表了鼻咽癌变过程中EB病毒在宿主内演变的4个时相.
-
鼻型NK/T细胞淋巴瘤研究新进展
鼻型NK/T细胞淋巴瘤是一种较少见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),主要发生于结外,鼻腔是常见的原发部位,以形态多样为其主要病理特征,临床表现以坏死性病变为主,通常和EB 病毒感染有关.流行病学调查发现该型淋巴瘤多发生于成人,中位年龄53岁,好发于男性.且在东方人中的发病率明显较高,而在西方白种人中较少见,显示了该病的种族易感性.NK/T细胞淋巴瘤是一种具有侵袭性临床过程的恶性肿瘤,具有病程进展快、对化疗不敏感等特点,预后较差,病变在全身播散后通常导致患者死亡.目前认为放化疗联合治疗是目前该型淋巴瘤的佳选择.本文就鼻型NK/T细胞淋巴瘤的细胞起源、病因和发病机制、特征表现以及治疗与预后等方面的新研究进展作一综述.
-
Castleman病的病因和发病机制研究进展
Castleman病(Castleman′s disease, CD),又称巨大淋巴结增生症或血管淋巴性滤泡组织增生,是一种以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病.临床上,按肿大淋巴结的分布分为局灶型(local Castleman′s disease, LCD)和多中心型(multicentric Castleman′s disease, MCD).病理学上,按组织学特征分为透明血管型(hyaline-vascular type, HV)、浆细胞型(plasma cell type, PC)和兼有二者特征的混合型.HV型约占80%~90%,常无症状,临床多呈局灶型;PC型约占10%~20%,部分伴有全身症状,临床多为多中心型.该病病因和发病机制不清,诊治困难.近年的病因和发病机制研究多集中于人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8, HHV8)感染、抗原呈递细胞功能异常及细胞因子调节异常等方面[1-3],现综述如下.
-
聚合酶链反应技术检测非霍奇金淋巴瘤抗原受体基因重排的局限性
病理形态学和免疫组织化学有效标记,结合分子病理学的检测是当前临床病理诊断的发展趋势.近年来这种三结合的诊断模式已在淋巴瘤的病理诊断中得到应用.各类淋巴瘤的病理形态学特征是病理诊断的基石,免疫组织化学有助于正确的诊断及分类,仅靠这二者,恶性淋巴瘤的误诊率仍较高,采用分子病理学技术检测病理标本中淋巴瘤特征性的分子标记具有重要的参考价值.其中运用聚合酶链反应(PCR)技术检测IgH/TCR基因的重排是目前常用的淋巴瘤的分子病理学的方法之一.当检测的结果为单克隆时,一般认为是肿瘤性增生;结果为多克隆时则提示反应性增生.近年来随着研究的深入及资料积累的日益增多,这一分子病理学诊断方法在临床病理上的应用出现了一系列亟待解决的问题,如检测结果的假阳性和假阴性,以及双重重排和寡克隆的现象常有报道.深入探讨这方面的问题有助于将分子病理学方法在淋巴瘤临床病理诊断中广泛开展,并提高分子病理诊断检测的可信度.
-
食管鳞状细胞癌p53基因突变与p53蛋白过度表达的关系
p53基因是各种人类肿瘤包括食管癌中常见有突变的基因之一.我们应用激光显微切割,聚合酶链反应(PCR)-杂合性缺失(LOH),PCR-单链构象多态性分析(SSCP),p53测序及免疫组织化学方法,检测了食管癌高发区中国山西省的56例患者食管鳞状细胞癌 (ESCC) 中p53基因缺失、突变及p53蛋白表达情况,旨在更好理解p53基因突变等变化在食管癌发生发展过程中的作用.
-
肺癌组织中线粒体基因组4977 bp大片段缺失状况分析
为探讨线粒体(mt)DNA 4977 bp大片段缺失和肿瘤间的相关性,我们检测了mt DNA 4977 bp大片段缺失在肺癌组织、癌旁正常组织及非癌患者肺组织的分布频率,并分析了缺失与患者年龄、吸烟因素、肺癌组织病理类型等的关系.
-
保罗样激酶1、Ki-67在胃癌组织中的表达
一、材料与方法1.临床资料:收集上海第二医科大学附属瑞金医院外科1997-1999年胃癌切除标本89例,标本常规石蜡包埋切片,HE染色,每例癌组织旁均有邻近非癌组织作为对照.所有标本均未接受术前化疗.患者中男性44例,女性45例;平均年龄65.5岁;肿瘤部位:39例位于胃上1/3,21例位于中1/3,29例位于远端1/3;其中10例高分化(高分化乳头状腺癌1例,高分化管状腺癌9例),25例中分化(中分化乳头状腺癌3例,中分化管状腺癌22例),54例低分化(低分化管状腺癌25例,黏液腺癌20例,印戒细胞癌9例);肿瘤大于10 cm 52例,小于10 cm 37例;术后TNM分期:Ⅰ期19例,Ⅱ期27例,Ⅲ期32例,Ⅳ期11例(UICC第5版).
-
RNA干扰人端粒酶逆转录酶基因抑制Hep-2细胞生长增殖的实验研究
目的探讨RNA干扰人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因对Hep-2细胞生长增殖的抑制作用及诱导凋亡作用.方法根据hTERT cDNA序列构建表达hTERT mRNA特异的、含荧光素基因的shRNA真核表达质粒pshRNA1、pshRNA2.随机选取一段与人类基因无同源性的碱基序列构建表达shRNA的含荧光素基因的质粒pshRNA3.构建不表达shRNA的含荧光素基因的对照质粒pshRNA4.实验分为5组:A(pshRNA1)、B(pshRNA2)、C(pshRNA3)、D(pshRNA4)、E(空白培养液).酶切后电泳分析鉴定质粒pshRNA1~3.采用共聚焦显微镜检测质粒转染后细胞荧光表达情况;以蛋白印迹法研究hTERT表达变化;以TRAP-PCR ELISA 法研究端粒酶活性变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、倒置相差显微镜及原位细胞凋亡法观察各质粒抑制细胞增殖及诱导凋亡作用.结果(1)质粒pshRNA1~3 SalⅠ酶切后电泳见400 bp小带,与预期插入的目的基因大小一致.共聚焦显微镜下见大量的细胞表达绿色荧光.(2)pshRNA1、2转染细胞后hTERT表达显著降低;细胞端粒酶活性明显受到抑制,A组细胞活性为:0.159±0.039、B组细胞活性为0.163±0.028、E组细胞活性为1.512±0.076.A、B组与E组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(3)与E组细胞吸光度(A)值比较,A、B组细胞各时间点均减小,P值均小于0.01.同等培养条件下,A、B组脱落瓶壁的死亡细胞显著增多,凋亡率明显升高.结论 (1)靶向hTERT mRNA的shRNA真核表达质粒能有效转染 Hep-2细胞;(2)RNA干扰hTERT能显著地抑制Hep-2细胞的生长增殖并诱导细胞凋亡.
-
细胞和细胞核微阵列的制作及其应用
组织微阵列(TMA)又称组织芯片(tissue chip) 技术[1].基于其优点,新近学者们考虑能否将细胞也同样制成相似的阵列进行研究.我们利用打过孔的石蜡为模具,将培养悬浮的细胞和从石蜡包埋组织中提取的细胞核制成细胞和细胞核的微阵列,并将其用于荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization, FISH)、mRNA原位杂交、免疫细胞化学基因蛋白的检测,证明其效果良好,具有组织微阵列的优点.
-
重新制作病理切片的探析
同一病检组织蜡块优劣不同的切片,镜下形态可以是千差万别,甚至会出现相对立的图像,勉强作出诊断,后患无穷.为了大限度地降低误诊率,确保病理诊断的正确率,我们对影响病理诊断的病理切片重新制作,分析其原因及对弥补预防措施作一探析.
-
流式细胞仪每秒进样细胞数对细胞G0/G1期峰的荧光强度值及变异系数值的影响
在生物学研究中,利用细胞内DNA双螺旋结构碱基对与某些核酸荧光染料有良好的亲和力,荧光染料在光的激发下,产生特定的荧光,运用流式细胞仪检测、分析其荧光强度(Mean值),及其变异系数(CV值),了解细胞内DNA含量,已成为科学分析细胞DNA含量及其所处周期状态的一种手段[1,2].然而,流式细胞仪对操作者技术要求高,同一样本不同实验室检测的结果不尽相同;即使是同一实验室,不同操作人员检测结果亦不一样.其原因既有各实验室评价指标的差异[2-4],也有操作人员个人习惯以及机器本身性能的差异,选定技术参数不同等等.本研究旨在探讨流式细胞仪每秒进样细胞数对检定细胞G0/G1期峰Mean值及CV值的影响,以寻求合适的每秒进样细胞数.
-
儿童常见淋巴造血系统肿瘤的诊断和鉴别诊断和鉴别诊断
儿童的多数恶性肿瘤,包括实体瘤与非实体瘤,在病理学上大多表现为一致性小细胞(母细胞)组成的肉瘤,以往称为"小蓝细胞肉瘤",其病理诊断有时十分困难.近年来由于免疫组织化学、流式细胞术和基因重排、染色体易位检测技术的发展,儿童的小细胞肉瘤的诊断与鉴别诊断有了巨大的进展,同时带来治疗上的进步.目前多数儿童的淋巴瘤/白血病是可以治愈的.可以说儿童淋巴瘤/白血病,尤其是实体瘤的诊断与治疗领先于成人肿瘤.
-
2004年WHO胸腺上皮肿瘤分类简介与浅评
WHO肿瘤分类<肺、胸膜、胸腺和心脏肿瘤病理学和遗传学>(2004年)(以下简称新版)由Travis等[1]主编,全世界一百多位专家参加了编写.与以往的各分册相比,体现了发展的思想,有很多新颖和科学的观点,增加了一些新的肿瘤类型以及新的诊断标准,对病理和临床医生的实际工作均有指导意义.胸腺肿瘤是该书的第3章,由Müller-Hermelink主编,依然遵循了<胸腺肿瘤组织病理学分类>1999年版(以下简称99版)分类的原则[2].本文简评其中的胸腺上皮肿瘤(thymic epithelial tumours,TET)分类修改、增补和未完善之处.
-
骨髓同种异体干细胞移植后淋巴组织增殖性疾病
1.病例简介:患者男,34岁.无明显诱因出现活动后乏力、气短,自觉头晕、头痛9个月入院.体检无明显异常.血常规示红细胞及白细胞减少,分片偶见原始细胞.骨髓穿刺示原始+幼稚淋巴细胞占59%.流式细胞学免疫分型CD33、CD7、CD11b、CD19、CD5、CD2、CD3阳性.染色体未见异常.临床诊断为急性淋巴细胞性白血病,双表型.于确诊后7个月进行骨髓同种异体干细胞移植.移植后给予环孢酰胺免疫抑制剂治疗,病情平稳.于移植后第55天检查发现患者右颈后可触及肿大淋巴结2枚,大小均约1.5 cm×1.0 cm×1.0 cm.临床考虑:(1)白血病髓外复发;(2)病毒感染;(3)淋巴瘤.因患者移植术后2个月,尚未出无菌舱,不宜手术摘取淋巴结送检,因此于无菌舱内应用"友谊式穿刺针"[1]穿刺肿大淋巴结获取尽可能多标本,除制成1张细胞涂片外,剩余组织全部制成细胞块,常规切片,HE染色、免疫细胞化学染色及EB病毒原位杂交染色.
-
宫颈淋巴瘤样病变
1.病例简介:患者女,40岁.发现阴道突出物6 d,于2003年6月18日就诊.患者自述阴道突出物平卧后消失,偶有接触性出血.妇科检查于宫颈见一息肉状新生物,未见明显肿块,宫旁未见特殊.临床诊断:宫颈新生物,性质待查.
-
DAB废物处理程序
3,3′-二氨基联苯胺(3,3′-diaminobenzidine,DAB)为免疫组织化学标记常用的显色剂,其反应产物是一种可以致癌的诱变剂.有些实验室曾经将DAB先加入漂白粉过夜再做废物处理.尽管这种程序完全破坏了DAB,但终反应混合物仍具有诱变作用,且加入了漂白剂后其中含有氯,后DAB废物以每加仑500元人民币的价格被焚化.若DAB完全被破坏而又不留下诱变副产物的话,DAB废物就可以没有成本/代价的通过排水处理[1,2].Duke大学环境安全部颁布了两种处理程序可以完全破坏DAB,而不会留下终反应混合物.现介绍如下:
-
回忆胡正详教授对创建中华病理学杂志的贡献
在我国病理学事业的创始、发展过程中,胡正详教授发挥了重要的作用.他于1924年进入北京协和医学院病理系,并担任了系主任.为了中国的病理学事业和<中华病理学杂志>的创建和发展,他倾注了毕生的心血.早在全国解放前,他就广泛的搜集和整理了来自全国各地的各种疾病的病理资料,并结合临床资料编写了一本有中国人疾病病理特点的"病理学",为创建我国病理学做出了不可磨灭的贡献、是我国病理学的奠基人之一.饮水不忘掘井人,对于胡正详教授的贡献,我仅就个人所知加以概括的回顾.
-
金笔励志再铸辉煌棗--李经邦、李懿堂、文锦获《中华病理学杂志》金笔奖感言
今年4月国内病理学领域高学术水平的专业刊物<中华病理学杂志>迎来了她的五十华诞.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |