中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例
疼痛7个月于2006年1月20日入院.患者于7个月前无明显诱因于臀部出现黄豆大小红色结节,触之较硬,不高出皮肤,伴轻微疼痛,无发热及关节疼痛.在当地医院诊断为结节性脂膜炎,给予地塞米松等药物治疗,皮疹部分消退,遗留色素沉着,但仍有新的皮疹反复出现,且逐渐增多增大,部分皮疹中央出现坏死、结痂.
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成人瑞氏综合征尸检一例
患者女,23岁.于2007年5月15日出现咳嗽、发热、头痛,伴呕吐,为胃内容物,非喷射性,服"阿司匹林"1次,剂量不详,次日8时左右被发现呼叫不应.人院体检:血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸22次/分,昏迷状态.压眶无反应,双瞳孔等大,直径约3.5mm,对光反射迟钝,双肺呼吸音粗,未闻及干湿哕音,心率102次/分,律齐,未闻及杂音,腹平软.
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甲状腺滤泡癌样肾细胞癌一例
患者女,22岁.因无痛性血尿1个月余,B超及CT检查发现左侧肾脏肿瘤10 d.于2007年8月16日住院手术.患者无甲状腺功能亢进(甲亢)、其他病史及家族遗传史.甲状腺、卵巢等部位超声及全身检查未见肿瘤及其他异常.血常规等实验室检查值在正常范围内.
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原发于胃的B淋巴母细胞性淋巴瘤一例
患者女,38岁.以"低热、上腹部不适1个月"于2006年8月16日入院.1个月前无明显诱因出现上腹部不适,发热,体温38℃左右.血常规无明显异常,血清乳酸脱氢酶924U/L.胃镜示,胃体隆起性病变.
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腺淋巴瘤淋巴组织恶变为非特殊性外周T细胞淋巴瘤一例
患者男,62岁.主因发现左侧腮腺肿物3年,生长加快1年于2007年1月5日入院.体检:左腮腺后极触及一个直径3.5 cm的肿物,边界清楚,表面光滑,无压痛,活动度较好,与周围组织无粘连,全身浅表淋巴结无肿大.B超示左侧颈上部近圆形低回声区,与周围组织分界尚清.
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"肌炎样"T细胞淋巴瘤一例
患者女,42岁.为200r7年3月28日会诊病例.照镜子偶然发现下唇增厚变硬20 d,无疼痛和瘙痒.体检发现下唇增厚(图1),下颌肿胀,表皮无发红,元溃破,与周围皮肤没有明显不同.触之皮温不高,皮下有硬块,下唇处硬块大小约为2.5 cm×1.0 cm×0.6 cm,下颌处肿块大小约为2.0 cm×1.5 cm×0.5 cm.于下唇唇线处切口取活检.
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纵隔灰区淋巴瘤一例
患者女,22岁.因胸骨后疼痛于2004年7月在外院检查.CT示前纵隔肿物,诊断为"胸腺瘤",未行外科手术和病理检查,给予上纵隔放疗,放疗后复查CT肿物明显缩小.于2005年3月来我院外科行氩氦刀治疗,治疗前开胸取活检,但因组织较小,病理未能明确诊断.
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原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤主要为活化B细胞亚型
目的 对原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤分型,并探讨其组织起源和预后相关意义.方法 应用免疫组织化学EnVision二步法,检测CD10、bcl-6、MUM-1、CD138和FOXP1在47例原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达情况.结果 CD10、bcl-6、MUM-1、CD138和FOXPI表达率分别为6.4%、53.2%、91.5%、0和93.6%.47例中有43例(91.5%)为活化B细胞表型:21例(44.7%)为活化的生发中心亚型,22例(46.8%)为活化的非生发中心亚型.该分型及FOXP1的表达与预后无明显相关性(P=0.279和P=0.154).结论 原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤绝大多数为活化B细胞亚型,是系统性弥漫性大B细胞淋巴瘤中一种相对同质性的亚型,推测其组织起源是生发中心末期至后生发中心早期的B细胞.
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滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理观察
目的 探讨和分析滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)的临床病理特点及鉴别诊断.方法 应用组织学、免疫组织化学(EnVision法)标记及EBER原位杂交,对8例FDCS进行临床和组织病理学分析,并复习相关文献.结果 8例FDCS中男性5例,女性3例,平均年龄50岁.发生部位淋巴结4例,扁桃体、鼻咽部、肝、脾各1例.组织学:瘤组织呈席纹状、束状、弥漫性、旋涡状或结节状,肿瘤细胞呈合体样,境界不清,胞质较丰富,均质嗜伊红或细颗粒状,核呈卵圆形、短梭形或圆形,染色质稀疏或呈空泡状、点彩状,核仁明显,核分裂象多少不等,肿瘤细胞间见有散在淋巴细胞混杂.间质内可见假血管腔及血管周围淋巴鞘现象.其中肝脏1例以大量小淋巴细胞弥漫分布为背景,梭形或卵圆形的瘤细胞散在分布其中,瘤细胞核染色质细腻,部分区域细胞有轻度异形,核不规则、空泡状,有核仁.免疫组织化学瘤细胞均表达CD21、CD35、clusterin,部分表达CD68、上皮细胞膜抗原、S-100及内皮生长因子受体,Ki-67不同程度表达.EBER两例表达.结论 FDCS是一种非常少见的恶性肿瘤,易复发和转移,明确诊断需要结合病理形态学和免疫表型.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤各分子亚型中的bcl-6基因重排与蛋白表达的临床意义
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)各分子亚型中的bel-6基因重排、蛋白表达情况及其临床病理意义.方法 运用组织芯片技术,通过荧光原位杂交(FISH)技术对149例DLBCL组织中bcl-6基因重排进行检测,应用免疫组织化学技术(EnVision法)检测bcl-6以及细胞增殖指标Ki-67、细胞周期蛋白(cyclin)D3、p27Kill及Geminin等蛋白表达水平;结合临床病理资料,分析它们之间的相关性.结果 149例DLBCL可被分成3个分子亚型,其中4J0例为生发中心B细胞样(GCB样)亚型,75例为活化的非生发中心B细胞样(ABC样)亚型,34例为Type 3亚型.有118例成功进行了FISH检测,33例可检测到bcl-6基因重排,阳性率为28.0%.其中35.5%(22/62)的ABC样亚型DLBCL呈现bcl-6基因重排;较GCB样亚型(6/31,19.4%)和Type 3亚型(5/25,20.0%)的bcl-6基因重排高(P=0.160).在绝大部分(26/33,78.8%)有bcl-6基因重排的DLBCL中,伴随有bcl-6蛋白的过度表达,明显高于无bcl-6基因重排的病例(53/84,62.4%,P=0.088).有bcl-6基因重排的DLBCL中,24例(24/33,72.7%)cyclin D3呈现高水平表达,明显高于bcl-6基因无易位DLBCL组中的cyclin D3表达(37/81,45.7%,P=0.009).在33例bcl-6基因易位的DLBCL中,29例(87.9%)为Ann Arbor Ⅲ-Ⅳ期,较bcl-6基因无易位高者(65/85,76.5%,P=0.167).单变量Cox风险比模型分析发现,bcl-6基因重排与患者的生存率呈负相关,是一个危险因子,相对危险度(RR)为1.842.结论 bcl-6基因重排导致的bcl-6蛋白表达上调参与了部分DLBCL的发病过程,并可能成为DLBCL的ABC样亚型的一个分子标志.
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经典型Richter综合征转化前后IgVH基因克隆重排及突变分析
目的 检测经典型Richter综合征的IgVH基因克隆重排及突变状态,分析转化前后IgVH基因的分子特征及其与预后的关系,并对可能涉及的分子机制进行初步探讨.方法 用基因扫描和测序分析IgVH基因.另外用免疫组织化学LAB-SA法检测两种肿瘤中zeta链结合蛋白激酶70(ZAP70)、p53、干扰紊调节因子(IRF)-4等可能潜在危险因子的表达,并结合随访资料进行生存率分析,筛选危险因子.结果 (1)B-CLL/DLBCL克隆相关(18/23,78.3%),克隆不相关(5/23,21.7%);(2)在16例克隆相关中,12例转化前B-CLL及转化后DLBCL携带未突变IgVH基因;(3)转化前后IgVH基因使用是非随机的,在克隆相关的病例中,B-CLL/DLBCL常使用VH3-23、VH3-74、VH1-2,各占11.1%;(4)转化后DLBCL仅部分表达CD5(32.1%)和CD23(14.3%)及ZAP70(23.8%),绝大多数表达p53(80.6%)和IRF-4(82.6%);(5)17例转化后DLBCL患者中位生存时间为7个月;(6)统计学分析生存时间与B-CLl/DLBCL转化前后克隆相关与否、IgVH基因的突变状态、ZAP70、p53、IRF-4的表达不相关.结论 (1)转化后DLBCL中克隆相关与克隆不相关的比例为2:1;(2)克隆相关的DLBCL多由携带未突变型IgVH基因的B-CLL患者转化而来;(3)发生转化的B-CLL中IgVH基因使用的偏向性提示了抗原在转化中的可能作用;(4)转化后DLBCL与普通DLBCL在IgVH基因的使用、突变状态,免疫表型及预后的不同,提示其可能是一种新的DLBCL亚类.
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趋化因子受体CCR7及其配体在肿瘤侵袭和转移中的研究进展
趋化因子是一组由组织细胞和炎性细胞产生的、能够趋化细胞定向移动的小分子分泌蛋白,由70至100个氨基酸组成.迄今已发现50余种人的趋化因子,且在趋化因子中都有4个保守的半胱氨酸(C).
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端粒与Shelterin复合体
端粒是真核细胞线性染色体的末端结构,由简单的DNA串联重复序列和一系列相关的蛋白质组成,在染色体末端形成一个"帽状"结构,对染色体起重要的保护作用,防止出现染色体的断裂、降解与末端融合,与细胞分化、组织再生、DNA修复、细胞的衰老和死亡,以及恶性肿瘤的发生都有着密切的关系.
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非小细胞肺癌EGFR基因第19外显子突变的特征分析
吉非替尼(gefitinib)是针对肺癌表皮生长因子受体(epiddermal growth factor receptor,EGFR)设计的肿瘤靶向药物,已使众多的非小细胞肺癌(NSCLC)患者获益,但其疗效与EGFR基因突变相关[1-3].通过EGFR基因第19外显子可筛选gefitinib药物的适合患者进行个体化治疗,提高疗效,减少盲目用药.我们检测了62例NSCLC患者的EGFR基因第19外显子突变,并分析突变DNA特征及氨基酸变化规律.
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肺癌患者血清中p53基因突变的检测及意义
肺癌是目前严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一.临床上诊断为早期的一些肺癌患者外周血中可能已经有循环的肿瘤DNA[1],提示检测其外周血中的肿瘤DNA,对肺癌患者的诊断、分期和预后的判断等可能具有重要价值.
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脂蛋白肾小球病的临床病理分析
脂蛋白肾小球病(lipoprotein glomerulopsthy,LPG)是20世纪80年代末才命名的一种新型的独立的肾小球病,属于常染色体隐性遗传疾病,是以肾小球内大量脂蛋白栓子为特有的组织学特征,临床见异常血浆脂蛋白,类似Ⅲ型高脂蛋白血症,伴有明显血清ApoE升高.我们报道3例LPG患者肾活检组织的光镜、免疫组织化学或免疫荧光及超微结构改变,并结合患者的临床特点进行分析,旨在加深对此病的认识.
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抗阿尔茨海默病Aβ人源单链抗体基因的筛选和表达
目的 从人源噬菌体单链抗体库中筛选与阿尔茨海默病发病中起关键作用的β淀粉样多肽(Aβ)1-42特异性结合的单链可变区抗体(scFv)基因,利用原核生物大肠杆菌进行可溶性表达,以获得抗AB1-42人源抗体.方法 利用噬菌体展示技术对人源噬菌体单链抗体库进行多轮富集,以Aβ1-42为抗原经酶联免疫吸附(ELISA)检测,筛选与Aβ1-42特异性结合的阳性噬菌体克隆,再用阳性噬菌体感染E.coli HB2151进行可溶性表达,经SDS-PAGE、Western blot及ELISA法检测scFv单抗的可溶性表达水平及抗原结合活性.并对阳性scFv抗体基因进行基因测序鉴定.结果 获得了7个特异性的抗Aβ1-42 scFv阳性噬菌体克隆,其中4个克隆ELISA检测吸光度值(A值)高于阴性对照5倍以上;其中1株(A 10)获得可溶性单链抗体的成功表达,表达产物主要位于菌体中,ELISA效价显示在全菌蛋白中A值高于对照5倍以上.其相对分子质量约为33 000.DNA测序表明所获抗体的可变区基因属于scFv抗体基因,推导得到的氨基酸序列具有典型的抗体可变区结构.结论 用人源噬菌体单链抗体库筛选出抗Aβ1-42的人源抗体单链可变区基因,并成功表达了具有抗原结合活性的可溶性单链抗体,为进一步研究阿尔茨海默病的发病机制和治疗奠定了基础.
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在组织芯片上利用量子点技术进行抗原的检测
在组织培养和组织切片上,可利用放射性和非放射性方法检测抗原的定位.而在传统的免疫荧光分析技术中,有机荧光基团存在激发波长范围很窄、发光时间短,容易猝灭等缺点,限制了它们在蛋白定量上的使用.荧光半导体纳米颗粒量子点(quantum dots)提供了一种潜在的方法去克服有机荧光基团的这些缺陷,开始在免疫荧光分析中初步应用,并取得了令人满意的效果.
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美国全国综合肿瘤网(NCCN)新版的淋巴瘤临床实践指南简介
美国的全国综合肿瘤网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)是世界范围内具有很高权威性的肿瘤治疗协作组织.它制定和发布的各种恶性肿瘤的标准治疗方案和疗效观察指标,已经作为世界范围内进行肿瘤治疗的标准方案.
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心房原发性占位性病变
1.临床资料:患者男,41岁.活动后胸闷气短4个月,偶有四肢麻木,一般休息后可缓解,于2006年5月27日入院.体检:全身浅表淋巴结未见明显肿大.胸片:心影增大,双肺纹理增多.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |