中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺动脉内膜肉瘤一例
患者女,61岁.因咳嗽、胸闷、胸痛1年余入院.患者于2010年4月始无明显诱因出现咳嗽,以干咳为主,伴活动后胸闷不适,深呼吸时感右侧胸痛,无放射痛,无痰中带血、声嘶、盗汗、发热,自服"抗炎药物"效果欠佳,2010年6月8日在我院住院,胸腔B超提示右侧胸腔积液,予以胸腔穿刺抽液术,胸水化验提示乳酸脱氢酶(LDH)升高,李凡他试验阳性,比重大于1.018,细胞数明显升高,中性粒细胞达0.80,诊断为"肺炎并肺炎旁积液",经抗感染治疗后症状好转,胸水基本消失出院.出院后患者仍反复咳嗽,2011年8月在外院行支气管镜检查未见异常.因仍有咳嗽、胸闷及胸痛症状,2012年1月28日患者再次来我院就诊,门诊查胸部CT示"双下肺感染、纵隔淋巴结肿大",收入我院胸外科住院.起病以来,患者体重下降约10 kg.胸外科体检:双下肺叩诊呈浊音,双下肺可及少许湿性哕音.
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胎盘间叶发育不良二例
例1女,24岁.停经30+6周,自觉胎动消失3d入院.B超检查示:宫内晚孕,头位,胎死宫内.遂于2012年8月1日收入院行利凡诺引产,顺娩一死女婴,羊水墨绿色,娩出死胎体质量1 160 g,脐带长约60 cm,胎盘胎儿面近脐根部见2cm×2 cm×5 cm圆柱形血窦样物,胎盘娩出完整,胎膜娩出欠完整.临床诊断:胎死宫内,孕2产1,孕30+6周,左枕前位顺产,单死胎,胎膜残留.孕妇及家属拒绝进行胎儿尸检,只同意胎盘病理检查.
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Wolman病一例
患儿女,5个月.因皮肤巩膜黄染10 d伴发热3d于2012年6月13日入院.入院查体:皮肤和巩膜中重度黄染;双肺呼吸音粗,可闻及湿哕音;心音有力,胸骨左缘可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音;腹部膨隆,腹壁静脉曲张,肝右肋缘下10 cm,剑突下8 cm,质韧,脾肋缘下12 cm,质韧;四肢肌张力正常,活动良好.辅助检查:血常规示血红蛋白63 g/L,血小板97×109/L;B超示肝脾肿大,肝内血管走形异常;CT示肝密度均匀减低,双侧肾上腺区广泛钙化(图1).以婴儿肝病综合征、急性肝功能衰竭、肺炎和先天性心脏病收入院.
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肠道自然杀伤细胞/T细胞淋巴瘤的临床病理分析
目的 探讨肠道自然杀伤细胞(NK)/T细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断和鉴别诊断.方法 收集14例原发于肠道的NK/T细胞淋巴瘤的临床资料,对其形态学、免疫组织化学标记(EnVision法)情况进行观察分析并随访患者,结合相关文献进行讨论.结果 14例肠道NK/T细胞淋巴瘤男女之比为9∶5,中位年龄45岁.发生部位包括小肠6例、结肠6例、小肠和结肠同时受累2例.临床症状主要表现为腹部占位性病变或腹痛等消化道症状,可伴发热、消瘦等消耗性疾病的共同特点,严重者可并发肠穿孔或急性腹膜炎.组织学示异型的肿瘤细胞弥漫浸润肠壁全层,细胞中等大小或多形,炎性改变背景明显,常伴有围血管破坏和凝固性坏死形成.免疫表型:瘤细胞CD3ε、CD43、CD56、粒酶B、穿孔素均阳性,CD20、CD79α、髓过氧化物酶均阴性,Ki-67呈高表达.原位杂交EB病毒编码的小RNA均为核阳性.8例获得随访(0.5～36个月),其中5例在20个月内死亡.结论 肠道原发的NK/T细胞淋巴瘤是少见的结外NK/T细胞淋巴瘤,恶性度高,但因临床症状不具备特征性易导致误诊.它的正确诊断需结合临床表现和相关病史,依据病理学形态特点及免疫指标综合判断.
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维吾尔族霍奇金淋巴瘤患者EB病毒感染及其潜伏膜蛋白2A的表达状况分析
目的 分析EB病毒感染与维吾尔族霍奇金淋巴瘤(HL)患者临床病理特征的相关性及研究EB病毒阳性的维吾尔族HL患者中潜伏膜蛋白(LMP) 2A蛋白的表达状况.方法 用原位杂交的方法分别对40例维吾尔族HL及20例淋巴结反应性增生组织标本进行EB病毒检测；以免疫组织化学(PV9000通用型法)检测EB病毒阳性的HL患者LMP2A蛋白表达状况.结果 40例维吾尔族HL患者标本中,EB病毒编码的小分子RNA(EBER)阳性率为65.0％ (26/40),淋巴结反应性增生组中EBER阳性率为5/20,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).EBER阳性率在HL患者的不同年龄、性别、分期、类型及是否伴有巨大肿块各组间差异无统计学意义(P＞0.05),而病理亚型之间差异有统计学意义(P＜0.05),伴有B症状的HL患者多有EB病毒感染(P=0.02).EB病毒阳性HL患者中LMP2A蛋白阳性表达率为57.7％ (15/26),多在MC型及NS型中表达,而EB病毒阳性的淋巴结反应性增生组中未发现LMP2A蛋白表达.结论 维吾尔族HL患者EB病毒感染率较高,且与临床病理特征的关系存在自身特点,提示维吾尔族HL的发生与EB病毒相关.
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非小细胞肺癌患者EML4-ALK融合基因检测及其与临床病理特征的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中EML4-ALK融合基因的存在情况及其与患者临床病理特征的关系.方法 采用特异引物即时荧光PCR法对268例收集于2007年1月至2012年4月间的NSCLC手术切除标本进行EML4-ALK融合基因检测,应用Sanger测序法对其中164例进行验证,并结合临床病理资料分析EML4-ALK融合基因存在情况与患者临床病理特征的关系.结果 在268例NSCLC中,有11例存在EML4-ALK融合基因(4.1％).其中女性EML4-ALK融合基因阳性率(5.9％,5/85)高于男性(3.3％,6/183),两者差异无统计学意义(P=0.503)；年龄≤60岁者的EML4-ALK融合基因阳性率(4.3％,6/140)略高于＞60岁者(4.0％,5/124),两者差异无统计学意义(P=0.918)；非吸烟者的EML4-ALK融合基因阳性率(6.8％,8/118)高于吸烟者(1.6％,2/123),两者差异无统计学意义(P =0.092)；腺癌患者EML4-ALK融合基因阳性率(7.6％,10/132)高于鳞癌患者(1.3％,1/79),两者差异无统计学意义(P=0.094).抽取164例进行Sanger测序验证,其EML4-ALK阳性检出率与即时荧光PCR法结果一致,两种方法的总体符合率为100％.结论 EML4-ALK融合基因在女性、非吸烟、腺癌患者中较为多见,代表了一类新的NSCLC亚型.
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自然杀伤细胞相关受体CD16在结外鼻型自然杀伤细胞/T细胞淋巴瘤中具有独立的预后意义
目的 分析结外鼻型自然杀伤(NK)细胞/T细胞淋巴瘤(ENKTCL-N)临床病理特点,探讨NK细胞表面受体在ENKTCL-N中的表达及其与ENKTCL-N预后的关系,并建立预后模型.方法 对126例ENKTCL-N进行临床资料收集、组织病理学观察及随访,免疫组织化学EnVision或EliVision法检测CD16、细胞间黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1的表达,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测CD94、NKG2和KIR受体家族的表达,统计分析临床特征和组织病理学特征,以及上述标记的表达与患者预后之间的关系.结果 患者年龄6 ～ 84岁,中位年龄41岁,男女比为3.2:1.病变部位以鼻部(101例)多见,鼻外(25例)累及部位主要是消化道和皮肤,仅6例累及2个或以上结外部位,86.5％ (109/126)的患者就诊时处于临床Ⅰ/Ⅱ期.肿瘤细胞以中等大小细胞型多见,大细胞型者占9.5％ (12/126).CD56、CD16、CD94、LFA-1和ICAM-1的表达率分别为82.6％ (95/115)、15.1％ (19/126)、55.4％ (41/74)、40.5％ (51/126)和0,NKG2受体总体表达率为90.5％(67/74),NKG2受体可单独表达于肿瘤细胞表面.KIR受体家族总体表达率为33.8％(25/74),检出 KIR受体的病例中有20.8％(5/24)未出现限制性表达现象.126例患者平均生存时间20.2个月,中位生存时间15个月.对其临床表现、组织病理学形态和细胞表面抗原等方面的多种因素进行了比较,发现包括性别、年龄、部位、累及结外2个或以上部位、临床分期、CD16表达、CD94表达和LFA-1表达在内的8个因素与预后相关,其中年龄、累及部位、临床分期、CD16表达情况为独立预后因素.结论 根据年龄、累及部位、临床分期、CD16表达情况4个因素构建预后模型可以较为准确地评估ENKTCL-N的预后.鼻NK/T细胞淋巴瘤和鼻外NK/T细胞淋巴瘤在临床特点、预后和NK细胞表面抗原的表达方面存在明显差别.
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脂肪酸合成酶在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与HER2的相关性
目的 探讨脂肪酸合成酶(FAS)在乳腺腺病、导管上皮不典型增生、原位癌及浸润性导管癌中的表达变化,观察乳腺浸润性导管癌中FAS的表达与HER2基因扩增的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision二步法对100例各级别乳腺病变和10例癌旁正常乳腺组织进行FAS表达检测；利用荧光原位杂交(FISH)检测其中60例乳腺浸润性导管癌的HER2基因扩增情况.结果 (1)100例乳腺疾病中包括腺病10例、导管上皮不典型增生10例、导管原位癌20例(高级别8例、中级别9例、低级别3例)、浸润性导管癌60例(1级5例、2级40例、3级15例).(2)FAS在10例正常乳腺组织中呈阴性表达；10例乳腺腺病中,1例为+++,2例为++,4例为+,3例为-；10例导管上皮不典型增生中,1例为+++,4例为++,4例为+,1例为-；20例导管原位癌中,12例为+++,5例为++,1例为+,2例为-；FAS在正常乳腺组织、导管上皮不典型增生和导管原位癌中的阳性表达有明显上升趋势,差异有统计学意义(x2=42.02,P＜0.0I).FAS在乳腺腺病和导管原位癌中的表达也呈升高趋势,差异有统计学意义(x2=34.69,P＜0.01).在正常乳腺组织、乳腺腺病、导管上皮不典型增生及导管原位癌中FAS的表达与病变程度呈正相关(x2=86.02,P ＜0.01；r=0.568,P＜0.01).在导管原位癌中,FAS的表达与级别无关(x2=9.12,P=0.16).FAS在5例乳腺浸润性导管癌1级中,4例为+++,1例为++；40例浸润性导管癌2级中,27例为+++,12例为++,l例为-；15例浸润性导管癌3级中,6例为+++,5例为++,3例为+,1例为-；FAS在导管原位癌、浸润性导管癌1级和2级的阳性程度均高于其他病例组,但在3级中FAS表达程度有所下降(x2 =11.26,P=0.01).FAS在浸润性导管癌中的阳性表达率普遍高于良性病变(x2=47.19,P＜0.01).(3)在60例乳腺浸润性导管癌中,经FISH检测HER2基因有扩增22例,无扩增38例,FAS的表达与HER2基因扩增有高度相关性(r =0.44,P＜0.01).FAS表达与乳腺癌的雌孕激素受体状态和肿块大小有关(P＜0.05),与年龄、HER2免疫组织化学结果、淋巴结转移、临床分期无关(P＞0.05).结论 FAS可能与乳腺浸润性导管癌的发生有关；FAS的表达和HER2基因扩增在乳腺浸润性导管癌中存在高度相关性.
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滤泡树突细胞及Ki-67分布方式在小B细胞淋巴瘤鉴别诊断中的意义
目的 观察在不同类型小B细胞淋巴瘤(SBL)中滤泡树突细胞(FDC)网架的破坏情况和FDC分布特征,结合Ki-67阳性指数高低和分布方式存在的差异,探讨其在SBL鉴别诊断中的价值.方法 回顾性研究北京大学肿瘤医院2008年11月至2012年6月间诊断的68例SBL,观察CD21及CD23免疫组织化学染色显示的FDC网架破坏情况、分布形式及Ki-67阳性指数及分布形式.使用统计学软件分析其与不同SBL类型的关系.结果 68例患者年龄28 ～ 85岁,平均55.2岁；男女比1.2∶1,发病部位为淋巴结内55例(80.9％),结外13例(19.1％).复习并依据2008 WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准确诊病理诊断:低级别滤泡性淋巴瘤(FL,1级和2级)22例,边缘区淋巴瘤(MZL) 19例,套细胞淋巴瘤(MCL) 17例,以及慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)10例.在FL中CD21及CD23标记的FDC网架是以中心破坏为主,发生比例占90.9％(20/22).而在MZL中则以FDC网架周边结构破坏为主,为14/19；在CLL/SLL则表现为散在个别FDC或者无FDC网架；对于MCL,有7/17的病例表现为散在个别FDC或者无FDC网架,另有7/17的MCL出现了FDC的不规则网状增生.FDC网架按照破坏及分布情况在不同的淋巴瘤分型中差异具有统计学意义(P＜0.01).Ki-67显示的肿瘤细胞增殖活性在4种不同SBL间差异也具有统计学意义(P＜0.05),增殖活性从高到低依次为:MCL、FL、SLL、MZL.Ki-67在FL病例可以看到滤泡中心散在表达且极向消失,MZL病例中可见残余生发中心外的肿瘤较为一致散在表达,而且两者均普遍低于残留非肿瘤性生发中心的阳性指数；在MCL中可见较为一致的分布,但个体间阳性指数差异较大(5％～90％)；在CLL/SLL病例中肿瘤的“增殖中心”Ki-67呈灶状增高.结论 通过常规使用CD21和CD23免疫组织化学染色,显示FDC网架的破坏情况,并联合Ki-67显示细胞的增殖活性,观察两者分布形式,对于明确区分各种类型的SBL具有鉴别意义.
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小分子非编码RNA与RNA激活
在人类基因转录组序列中,除了编码蛋白质的RNA序列之外,还存在许多小片段的非编码RNA(non-coding RNA)序列.以往曾认为这些序列是基因剪切编辑中产物,其功能意义并不清晰[1].随着对人类基因组研究以及基因功能研究的深入,对小分子非编码RNA(以下简称小RNA)的功能认识正在逐步加深.我们在本文介绍的小RNA是指20～30个核苷酸之间的小RNA片段,而长度在70至上千个核苷酸的较长序列非编码RNA如小核RNA(snRNA)、小核仁RNA(snoRNA)、小催化性RNA(small catalytic RNA)、小胞质RNA(small cytoplasmic RNA)等不在本文讨论范畴.现已发现,小RNA在基因表达调控中起着举足轻重的作用,它不仅可干扰某些靶基因的表达、导致基因沉默(RNA interference,RNAi),还可以通过与某些靶基因的调控序列作用,激活靶基因的表达[2-9].RNAi是指与靶基因序列同源的短双链RNA诱导的序列特异性的转录后基因沉默现象,关于RNAi国内外均有较多报道而不过多赘述,本文重点介绍新近兴起的RNA激活技术及其意义.
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CERS2基因在浸润性乳腺癌组织中的表达及其意义
CERS2(ceramide synthase 2)又称LASS2(homo sapiens longevity assurance homologue 2 of yeast LAGl).对CERS2基因的研究主要集中在肝癌,它不仅可抑制肝癌细胞的增殖[1],还可抑制其转移[2].那么,CERS2基因在乳腺肿瘤中的表达如何,是否具有临床意义呢?我们通过检测浸润性乳腺癌组织标本和乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织中CERS2基因的表达,进一步探讨其临床意义,为浸润性乳腺癌的诊断和治疗提供可能的分子靶点及预后评价指标.
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全自动液基薄层细胞学检测技术在胰胆管病变诊断中的应用初探
胰胆管肿瘤由于位置深,取材困难,不易早期诊断.临床通常经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)胰胆管刷检进行细胞学诊断.近年来,随着传统的细胞学技术不断改进,全自动液基细胞学检测技术(liquid-based cytology test,LCT)已被广泛应用到宫颈[1]、痰[2]、胸腹腔积液[2]等各个领域,但在胰胆管刷检细胞学诊断中的应用尚少见.我们将LCT技术应用于156例行ERCP胰胆管刷检标本的细胞学诊断,并与传统涂片进行对照,探讨LCT在提高胰胆管细胞学病理诊断的敏感性和准确性中的意义.
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下调Smoothened基因抑制乳腺癌干细胞生长的相关机制
目的 利用短发夹RNA(shRNA)下调Smoothened(SMO)基因的表达,研究SMO对乳腺癌干细胞增殖的影响.方法 设计针对人SMO基因的shRNA,转染人乳腺癌MCF-7细胞系,G418筛选出稳定下调SMO基因的细胞株.体外:活细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖的变化,流式细胞仪检测CD44+/CD24-乳腺癌干细胞比例,悬浮球培养检测乳腺球形成的能力,Western blot检测SMO、GLI1及Oct4的表达.体内:每3天检测各组裸鼠成瘤情况,免疫组织化学SP法检测SMO的表达,Western blot检测SMO、GLI1及Oct4蛋白的表达.结果 21 d后筛选出稳定下调SMO基因的MCF-7细胞.CCK8结果显示下调SMO基因可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖.流式细胞仪显示下调SMO基因后,CD44 +/CD24-细胞和乳腺癌干细胞球形成的比例明显降低.下调后裸鼠的肿瘤生长速度下降.免疫组织化学检测显示阴性对照组中SMO阳性表达比例为5/5,SMO-shRNA组阳性比例为2/5.两组肿瘤组织中SMO的蛋白表达水平分别为0.72 ±0.17和0.21±0.09,GLI1的蛋白表达水平分别为1.21±0.21和0.47 ±0.12,Oct4的蛋白表达水平分别为0.83 ±0.13和0.25±0.07.SMO、GLI-1和Oct4在SMO-shRNA组中的表达明显低于阴性对照组(P＜0.05).结论 下调SMO基因可以抑制乳腺癌干细胞的增殖.
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染色后干片是影响苏木精-伊红染色质量的重要因素
苏木精-伊红染色是病理科常用的染色方法,也是病理诊断重要的一环.我们在日常病理会诊工作中,发现有些病理切片HE染色质量欠佳,颜色发朦,细胞收缩,组织结构欠清晰,细胞核与胞质分界不明显,以及核膜和染色质欠清楚.我们与多位经验丰富的技术人员一起阅片讨论,无法明确其发生的原因,为此我们系统分析了组织处理和染色的每一个步骤后初步发现,如果将HE染色欠佳会诊切片的蜡块重新切片或用原单位所切的白片按照规范的HE染色程序进行,其染色质量变得很好,因此证实大部分质量差的常规HE切片并非因为组织前处理(固定、脱水、透明、浸蜡等)发生问题.对苏木精-伊红染色液以及自来水和蒸馏水进行测试,亦未见明显区别,问题的关键可能出在分化步骤或染色后的环节,经了解,部分医院病理技术人员由于担心二甲苯的毒性,省去后二甲苯的步骤,改为封片前用热风吹干或者烤干.因此,我们针对染色后干片问题进行评估.
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淋巴组织病变病理会诊195例分析
在人体各个系统中,淋巴系统的病理诊断被公认是难度大的,在临床病理诊断工作中,淋巴组织疾病容易出现误诊.病理诊断之所以难度大,是由其自身解剖、组织、生理、病理等一系列特点所决定的.淋巴组织的增生性病变,对于临床医师来说,病理诊断是惟一可以信赖的,目前其他临床检查方法都缺乏确诊的可靠性.因此,淋巴组织病变良恶性的判断全依赖于病理诊断水平的高低,这种依赖同时也加大了病理医师对淋巴瘤病理诊断的风险.北京友谊医院病理科是国内淋巴瘤病理会诊中心之一,总淋巴瘤会诊病例数已逾万例,每年接受全国各地淋巴瘤会诊病例3000多例,具有一定的代表性.我们通过对195例会诊淋巴组织病变的疾病组成,会诊前后诊断符合率的分析,探讨国内淋巴瘤会诊的特点、诊断的正确率以及造成误诊的原因,以期提高淋巴瘤的诊断水平,避免淋巴瘤病理的过诊断和漏诊.
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淋巴瘤病理诊断的标准化
随着2008 WHO造血与淋巴组织肿瘤分类在国内逐步广泛的学习交流和应用,我国的淋巴瘤病理诊断和分型有了长足的进步.相关的临床病理研究和基础研究蓬勃开展,已有多篇大宗报道,有的研究按照新分类回顾总结了一个地区或一个医院的NK/T细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤的诊断和分型归类[1-2];中国抗癌协会淋巴瘤研究协作组近年开展了全国性调查项目,对国内有代表性的24家三甲医院万余例淋巴瘤进行了统计和分析[3];这些大样本研究提供了具有中国特点的淋巴瘤数据.此外,多位专家针对我国淋巴瘤研究的发展前景、存在的问题、组织形态学诊断标准等发表了各自的见解[4-6],为进一步促进我国淋巴瘤病理诊断的标准化并建立相应的指南奠定了良好的基础.
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加强淋巴瘤的规范化诊断
淋巴瘤是我国常见的高发的恶性肿瘤,是全球十大恶性肿瘤之一,2011年全球癌症统计显示,淋巴瘤已跃居所有恶性肿瘤发病率的第7位,并且增长速度非常迅速,对人类的生命和健康构成了很大威胁[1].所幸的是,近十几年来淋巴瘤(特别是B细胞淋巴瘤)的治疗取得了突破性进展,获得了较好的治疗效果,淋巴瘤的总体5年生存率达到50％以上,有的淋巴瘤类型和早期淋巴瘤可以达到80％ ～ 90％ [2-5].与其他肿瘤相比,淋巴瘤是治疗效果好的一类恶性肿瘤.然而,淋巴瘤的治疗非常依赖于正确的诊断,没有正确的诊断就没有理想的治疗效果.在我国,淋巴瘤的诊断问题正困扰着淋巴瘤的治疗,影响了良好治疗效果的获得.
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右颈部淋巴结肿大
1.病例简介:患者男,64岁.于2011年1月无意中发现右颈部包块,约黄豆大小.无压痛、盗汗、发热等不适.于当地医院行右侧颈部淋巴结针刺活检,病理诊断考虑为恶性淋巴瘤,建议切除活检明确诊断.患者于2011年3月8日取右颈部淋巴结(大小3.5 cmx2.0cm×0.8cm)活检,同时全身检查发现双颈、双腋下、双腹股沟淋巴结肿大,大直径为4 cm,肝脾不大,当地医院诊断为"非霍奇金淋巴瘤(弥漫性大B细胞淋巴瘤Ⅲa期)",给予CTOD(环磷酰胺、吡柔比星、长春新碱、地塞米松)联合利妥昔单抗方案化疗.因8次规律性化疗结束,达到部分缓解,故于2012年7月来我院进一步诊断,经详细询问病史,患者既往无其他脏器肿瘤病史.
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国际病理学会第29届病理学大会简介
国际病理学会(IAP)第29届病理学大会于2012年9月29日至10月5日在南非立法首都开普敦国际会议中心举行,这是IAP首次在非洲大陆举办会议,来自87个国家和地区的1282名注册代表出席了此次大会.会议基金资助了158名年轻病理学家参会,这是历次大会中多的一次.400多名各领域的专家和学者应邀作了口头报告,其中包括来至非洲的年轻讲者;662名代表作了历时一周的壁报展示.历时5天的会议设置了160多场学术报告(每天30多场报告平行进行).来自中国大陆的10多名病理同仁出席了此次大会,我们分别对大会的某些方面作一简要介绍.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
