中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
泛发性毛囊痣一例
泛发性毛囊痣是发生在皮肤的一种极其罕见的良性器官样错构瘤样疾病,一般单发,主要见于面部,而发生在全身的实属罕见.我院曾收治1例现报道如下:
-
椎管内神经节瘤一例
患者女,4岁.一年半前无诱因出现右下肢无力跛行,继而双下肢无力,活动受限,截瘫半年.于1992年3月21日门诊以"椎管占位性病变”收住院.体检:左踝关节僵硬,左足呈马蹄状外翻.双下肢肌张力增高,肌力Ⅱ级,尤以屈肌肌张力增强为甚.右侧膝反射(+),左侧(+++),双侧踝震挛(+++),双侧巴氏征(+).椎管造影显示:T7椎体似显示轻微向前滑脱,T7椎体后缘呈弧形改变,T9椎管内有点状、T12椎管内有大片状高密度造影剂潴留.腰椎穿刺,脑脊液生化检查:总蛋白>4 g/L,红细胞3/L,白细胞8/L,潘德试验(Pandy):阳性.诊断为T7平面椎管内占位性病变.手术探查:T4~T9右后方可见一2 cm×3 cm×7 cm大小肿瘤,质韧,界线较清,与硬脊膜轻度粘连,与椎板粘连紧密.分离肿瘤,次全切除.
-
胰腺多房性粘液性囊腺瘤癌变合并巨细胞型恶性纤维组织细胞瘤一例
患者女,61岁.自2000年2月份以来无明显诱因感到上腹胀,伴纳差,不喜进油腻食物,偶有腹泻,1~2次/日,可自行缓解,与进食无明显关系;7月份查B超和CT发现胰体部占位病变入院.起病以来体重减轻10 kg. 1958年曾患"肺结核”,服药后治愈.1993年诊断患"糖尿病”,药物控制血糖,效果很好;2年前曾行乳腺腺瘤切除术.否认药物及食物过敏史、烟酒史及毒物及放射线接触史.体检:浅表淋巴结无肿大,腹部未触及包块.CT显示:胰体部见3.2 cm×2.5 cm占位.术中所见:胰腺中部直径约5.0 cm肿物,质中等硬度,实性,尚能推动,肿物与脾动静脉明显粘连,行胰腺肿物及胰腺体尾部及脾切除术.
-
急性痘疮样苔藓样糠疹一例
患者男,13岁.进行性皮疹6年,咳嗽、咯痰2年,加重伴低热6个月,于2000年1月25日入北京胸科医院.6年前龟头出现一红黑色米粒大皮疹,逐渐扩大伴龟头糜烂.4年前双足出现多个黑色米粒大皮疹,逐渐扩大融合进而形成溃烂,双脚拇趾甲下亦出现相同病变使趾甲脱落.相继于4年及2年前下腹及双上臂内侧、鼻背出现红黑色皮疹,皮疹逐渐扩大.体检:鼻背有4 cm×5 cm大小浅棕色色素斑,表面附有少量鳞屑但无薄膜现象及点状出血现象,色素斑边缘有一排暗红色丘疹样隆起,直径约0.3~0.7 cm,表面粗糙、部分结痂,丘疹表面无网状细白纹(Wickham纹).双上臂内侧及下腹部亦有性质相同的色素斑,面积分别为:6.5 cm×4.0 cm、7.0 cm×5.0 cm、8.0 cm×5.0 cm.双脚前内侧及脚背均有溃烂区,面积分别为:10 .0cm×7.5 cm、3.0 cm×2.0 cm,表面有脓性渗出物,溃烂区边缘皮肤亦有上述略隆起于皮面的暗红色丘疹.右脚后跟内侧及右脚底有两个黑色丘疹直径分别为1.1 cm、0.8 cm,表面破溃有结痂.双脚拇趾趾甲均脱落.阴茎龟头轻度环形糜烂伴少量渗液.颌下、右颈前、两侧腹股沟可触及肿大孤立淋巴结.右肺底闻及少许细湿音.胸片显示:双肺中上野有散在、密度不均匀的斑片状阴影.梭形切除右脚底丘疹.实验室检查:白细胞:13.6×109/L,血沉:52 mm/1 h,抗结核菌素纯蛋白衍生物的抗体:1.073.结核菌素皮试(++).溃烂处分泌物培养出大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌,但结核杆菌培养阴性,聚合酶链反应(PCR)技术检测结核杆菌DNA阴性.
-
马蹄肾合并肾类癌一例
患者男,43岁.无明显诱因出现右腰部疼痛2个月余,为持续性,无放射,亦无尿频、尿急、尿痛、血尿或排尿困难.1个月后出现右下肢运动障碍.当地医院行头颅CT检查示"左额脑膜瘤”,并行"左额叶肿瘤切除术”,术后病理诊断为"转移性腺癌”.行全身检查发现"马蹄肾并右肾内占位”.为进一步治疗于2000年7月25日入我院.体检:BP 128/83 mm Hg,心肺正常.CT检查示双肾皮质相连,肾盂指向前腹壁,右肾增大约为9 cm×8 cm,呈囊性,其内见钙化及附壁结节.腹膜后淋巴结肿大.同位素扫描示左肾无功能,右肾占位,功能轻度受损.胸部X线检查示:心肺无异常.行剖腹探查术,术中见双肾下极峡部粘连,右肾上极见一较大肿瘤,延及下腔静脉后,并与下腔静脉和腹主动脉粘连,包绕右肾动脉,肿瘤大直径为12 cm;肾门淋巴结肿大.遂行保留肾脏的肿瘤切除.随访3个月肿瘤无复发.
-
恶性囊性肾瘤一例
患者女,44岁.因腰痛5 d,CT示右肾肿块于2000年5月30日入院.临床诊断:右肾癌.行右肾切除术.
-
气管原发间变性大细胞淋巴瘤一例
患者男, 12岁.因反复咳嗽1个月, 加重伴左胸及肩胛区疼痛, 呼吸困难4 d于2000年5月7日入院.胸部平片示左肺不张,纤维支气管镜检查见左主支气管距隆突1 cm处有新生物阻塞.术中见: 左肺不张,左侧胸腔内有少量淡黄色积液.切开左主支气管见一黄白色新生物完全阻塞管腔, 冷冻组织检查诊断为肉瘤.肺门处见一直径1.2 cm的淋巴结,行左侧全肺及肺门淋巴结切除.
-
右锁骨大块骨溶解症一例
患者男,15岁.主因间断性头痛,恶心,呕吐伴轻度胸痛2个月于1999年5月28日入院.体检:右锁骨处塌陷,触之右锁骨中段缺如.头颅MRI示枕骨斜坡及两侧岩骨骨尖呈T1低信号、T2高信号改变.颅底CT示斜坡及岩骨尖骨质结构消失,其内可见边缘略膨隆,呈清晰低密度区.胸部正侧位片示右锁骨及肩胛骨皮质变薄,髓腔内有透明区,未见骨膜反应及新骨形成,考虑为骨质溶解性病变(图1).全身SPECT示右侧锁骨显影不明显.胸腔穿刺示血性乳糜胸水.取右锁骨病变处活检.
-
乳腺多形性小叶癌一例
患者女性,42岁.发现右侧乳房肿块,右腋下肿块5天,于2000年8月7日入院,手术切除右侧乳腺,清扫右侧腋窝淋巴结.
-
p33ING1基因及其研究进展
抑癌基因对于肿瘤的发生具有抑制作用,细胞内一种或多种抑癌基因的失活可以导致肿瘤的发生.迄今,在为数不多的抑癌基因中,与肿瘤关系密切、研究为广泛的可能是p53基因.近年来又发现了一种与p53密切相关的新基因p33ING1,它对p53功能的发挥可能起至关重要的作用.
-
小B细胞恶性淋巴瘤病理鉴别诊断
小B细胞恶性淋巴瘤主要包括:(1)B细胞慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(B-CLL/SLL);(2)淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL);(3)套细胞淋巴瘤(MCL);(4)滤泡性淋巴瘤(FL);(5)边缘区B细胞淋巴瘤(MZL).其中MZL包括三种类型:粘膜相关淋巴组织型(MALT);淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤;脾边缘区B细胞淋巴瘤(SMZL).WHO恶性淋巴瘤新分类将这几种淋巴瘤都归于各自具有临床表现、形态学、免疫表型、遗传学特点的独立疾病[1].各种不同类型小B细胞恶性淋巴瘤的病理诊断和鉴别诊断常会遇到困难,而诊断正确与否直接关系到临床治疗方案的选择和预后估计.现将小B细胞恶性淋巴瘤的病理鉴别诊断综述如下:
-
血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-κB的作用和对血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因表达的影响.方法采用电泳迁移率移动分析法(EMSA),免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV304细胞NF-κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV304细胞PDGF-B mRNA的表达水平.结果血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NF-κB的激活及核易位过程,应用免疫荧光共聚焦显微镜,免疫电镜及Northern 印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高.变异型激酶质粒IKKα-KM,IKKβ-KM及NIK-Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF-κB启动相连的荧光素酶的表达.结论血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF-κB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径.血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高.
-
肌色素上皮源性因子基因与黑色素瘤的发生相关
目的寻找与B16黑色素瘤发生相关的DNA序列或片段.方法用105条引物对B16黑色素瘤及其来源小鼠C57BL/6J基因组DNA进行随机扩增多态DNA分析,比较肿瘤组织及其相应正常组织的DNA指纹,对差异很明显的片段回收、克隆和测序,序列与GenBank数据库进行同源性分析.结果 105条引物中有24条引物扩增出的条带在肿瘤组织与其相应正常组织间存在差异.在6个差异很明显的回收DNA片段中,引物AB8-5扩增后所得差异片段B8-5,肿瘤组织中此片段缺失,该片段序列长610 bp,与GenBank序列数据库中鼠肌色素上皮源性因子基因具有99%(419/421)的同源性,与鼠肌色素上皮源性因子(PEDF)mRNA的同源性为100%(213/213),可以认为该序列即为此基因.结论黑色素瘤中存在PEDF基因缺失,提示PEDF基因与黑色素瘤发生相关.
-
抗B7.1分子不同亚区单克隆抗体的制备
B7分子是T细胞活化过程中的一个重要共刺激分子.B7.1为B7家族成员之一,主要诱导T细胞活化,产生细胞免疫应答,在维持生理自稳、抗肿瘤免疫、移植物排斥反应中均起重要作用[1-3].深入研究B7.1分子结构,寻找其实现协同活化T细胞的有效表位,探索各有效表位调整疾病时的免疫功能,使之向有利于宿主方向发展是十分必要的.抗B7.1抗体,尤其是抗B7.1分子不同亚区的抗体是进行这种研究必不可少的工具.
-
免疫荧光和激光共聚焦显微镜对人横纹肌肉瘤细胞系的观察
细胞质内骨架包括微丝、微管及中间丝.现今可采用多种技术如各种电镜技术、免疫荧光技术、流式细胞术来研究细胞骨架在细胞生命活动中的作用.近年来发展起来的激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope, LSCM)可以显示细胞骨架的结构及分布,并能进行定量分析.我们采用直接与间接免疫荧光法,运用LSCM观察细胞骨架,比较人体的横纹肌肉瘤细胞系与培养的正常人横纹肌母细胞的差别.
-
Tween-40软化剂在组织切片技术上的应用
在制备临床和科研组织标本时,我们常会遇到一种既韧又硬的组织,如病变的指甲和眼球中的晶状体.以前对该类组织没有相适宜的技术方法制备组织切片,病甲的切片只有放弃;全眼切片只能把晶状体从眼球中挑出后进行,破坏了眼球的完整结构.这对于该类组织的结构和病变的研究十分不利.笔者参考有关文献[1],配制了10%~20%的Tween-40软化剂,可以很好的软化该类组织并制备石蜡组织切片,然后进行HE染色和免疫组织化学染色,效果十分满意.
-
子宫内膜增生、化生与内膜癌的鉴别诊断
子宫内膜增生又称为子宫内膜增殖症、子宫内膜增生过长.在临床上以月经周期紊乱为特点,称为功能性子宫出血,在病理组织学上是指子宫内膜腺体与间质混合增生性病变,表现为结构与细胞学上异型性各不相同的形态学谱系(Morphologic spectrum),是界于正常增殖期子宫内膜与分化良好的子宫内膜癌之间的一组病变.子宫内膜增生具有一定的癌变倾向,故被列为癌前病变.对于这一组病变的分类、名称及形态学诊断标准,多年来一直有争论.
-
高甘油三酯动物模型血脂组分变化和动脉粥样硬化病理特征
一、材料与方法1.动物模型及分组:健康雄性新西兰大白兔(体重2.5~3.0 kg)随机分为4组(每组8只):标准兔小颗粒饲料饲养组(SC组)、高胆固醇饲养组(HC组)、链尿佐菌素(STZ)处理后饲养标准兔小颗粒饲料组(STZ+SC组)、STZ处理后饲养高胆固醇饲料组(STZ+HC组).模型建立及动物喂养参照Tsutsumi等[1]方法,STZ由Boehringer Mannheins公司提供,按40 mg/kg剂量将STZ一次性注入新西兰大白兔腹腔,观察STZ处理前后血脂、血糖及胰岛素变化.高胆固醇饲料组成:标准的兔饲料配方+0.5%胆固醇混匀并制成小颗粒饲料.
-
乙型肝炎病毒相关性肾炎的超微结构及免疫电镜观察
近年来的研究发现,乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的肾小球内可见病毒样颗粒结构,并可在HBV-GN肾组织内检测到HBV DNA及HBV RNA,因而提出"HBV在肾组织直接感染及复制”的观点[1,2].我们通过电镜观察,旨在探讨HBV-GN的发病机制及其超微结构特征.
-
基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2在狼疮性肾炎肾活检组织中的表达及其意义
一、材料与方法1.材料:实验材料选自本教研室1998年至2000年肾穿活检标本,共60份,经常规HE、免疫荧光染色及透射电镜检查,确定其病理组织学类型.其中狼疮性肾炎(LN)50例(Ⅰ型5例、Ⅱ型9例、Ⅲ型9例、Ⅳ型18例、Ⅴ型9例),以及肾小球轻微病变(ML)10例作为对照组.
-
胃癌p16和cyclin D1的表达及意义
一、材料与方法1.标本:86例胃癌组织为我院外科1993~1995年间手术切除标本.参照文献进行组织学分类及分级[1].其中高分化腺癌14例,中分化腺癌24例,低分化腺癌48例;24例不典型增生取自癌旁组织;另取22例正常胃粘膜作对照.临床分期:Ⅰ期22例,Ⅱ期18例,Ⅲ期38例,Ⅳ期8例.78例有完整随访资料,生存超过5年者28例,占32.56%.
-
慢性丙型肝炎患者肝内HCV-NS5的分布及其与组织病变的关系
一、材料与方法1.标本来源:所检肝穿标本均来自1997年8月至12月收治的甘肃省定西县城关乡长期献血和单采浆的农民.男41例,女25例.年龄大60岁,小24岁,平均39.4岁.所有患者5年前均已检出抗-HCV阳性,本次检测抗HCV仍阳性,HCV-RNA(RT-PCR)阳性,HBsAg阴性,ALT≥正常值1.5倍.肝穿标本,4%中性缓冲甲醛固定,常规石蜡包埋.对照组织来自武汉博士德公司提供肝癌旁组织和本研究收集部分乙肝肝穿标本.2.试剂与方法:NS5一抗部分来自博士德提供鼠抗HCV-NS5单抗(Tord Ji-22株),部分来自加拿大Yes Biotech公司(购自上海细胞所徐永华教授处),羊抗鼠二抗及ABC试剂盒均为Victor公司产品(购自华美公司). 实验方法:为提高NS5抗原检出率,我们用免疫组织化学ABC法比较了二种一抗、4种不同的组织预处理方法:(1)常规脱蜡入水,甲醇过氧化氢处理,正常鼠血清封闭后直接加一抗.(2)复合酶(博士德公司提供)消化(10~30 min)法.(3)入水、甲醇过氧化氢处理后,1%盐酸再处理10 min,蒸馏水洗5 min 3次,微波处理(5 min 2次),再用酶消化3~5 min.(4)基本同方法3,延长微波处理时间(10 min,2次).4种处理均为DAB显色,苏木精衬染.
-
卵巢交界性肿瘤病理学进展
卵巢肿瘤种类繁多、形态复杂、名称不一,其中卵巢上皮-间质肿瘤占三分之二,并占卵巢恶性肿瘤的85%以上,故历来是研究的重点.卵巢上皮-间质肿瘤明确分为良性、交界性和恶性三个范畴,其中关于交界性肿瘤的概念、术语、病理诊断标准和生物学行为争议不少,现将有关观点概括如下:
-
原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床病理、免疫表型及其与EB病毒相关性研究
目的观察原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床病理、免疫表型及其与EB病毒的关系.方法搜集25例PCNSL的临床资料并随访,应用单克隆抗体UCHL-1、L26、κ、λ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CS1-4行免疫组织化学染色,EB病毒寡核苷酸探针(EBER1/2)原位杂交,研究其免疫表型和EB病毒感染情况.结果 25例PCNSL均为B细胞淋巴瘤,EBER1/2原位杂交25例中仅2例(8%)出现阳性.结论本组PCNSL均为B细胞源性,且与EB病毒呈低相关性.
-
卵巢浆液性和粘液性交界瘤的临床病理分析
目的观察卵巢交界瘤的临床病理学特点,探索肿瘤不同组织学改变的意义.方法对45例卵巢浆液性和粘液性交界瘤进行回顾性分析.肿瘤分期按国际妇产科联合会(FIGO)标准,Ⅰ期34例,Ⅱ期4例,Ⅲ期7例.结果 45例卵巢浆液性和粘液性交界瘤占同期卵巢上皮恶性肿瘤的25.4%,浆液性同粘液性交界瘤的比为1∶1.3,11例生长于卵巢表面的浆液性交界瘤中,9例出现腹膜种植,2例为浸润性种植,7例为非浸润性种植.2例浆液性交界瘤和1例粘液性交界瘤分别于术后5、4和1年复发.33例交界瘤经2~9年随访,按Kaplan-Meier法5年生存率为100%.结论卵巢浆液性交界瘤预后较好,卵巢表面生长的浆液性交界瘤常伴有腹膜种植.
-
钙磷脂结合蛋白Ⅰ及其相关基因蛋白在子宫内膜增殖症、不典型增生和子宫内膜腺癌中的表达和意义
目的研究钙磷脂结合蛋白Ⅰ(Annexin-Ⅰ,AX-Ⅰ)在子宫内膜病变中的表达及在交界病变鉴别诊断中的意义.方法收集37份子宫内膜不同病变标本,经HE染色,在光镜下按国内及国际妇产科联合会(FIGO)标准分类,AX-Ⅰ、雌激素受体、孕激素受体、表皮生长因子受体、胰岛素样生长因子-Ⅰ受体与c-erbB-2的免疫组织化学染色采用LSAB法.结果腺囊性子宫内膜增殖症12例、子宫内膜不典型增生(ATH)10例、子宫内膜癌(EC)15例.免疫组织化学AX-Ⅰ在腺囊性增殖症中,除1例弱阳性外,均为阴性;在不典型增生组9例为强阳性,1例弱阳性;内膜癌则7例弱阳性,8例阴性;内膜鳞化或鳞癌区呈强阳性. c-erbB-2蛋白在不典型增生组9例为阳性,1例阴性.表皮生长因子受体(EGFR)均呈强阳性,胰岛素样生长因子受体-Ⅰ受体的表达弱且无规律.p53表达在EC组较ATH组略强.结论 AX-Ⅰ基因蛋白可能在肿瘤的发病初期起作用,癌变后其表达下降,甚至消失;AX-Ⅰ强阳性对ATH与EC鉴别具有一定价值. 另外,c-erbB-2与AX-Ⅰ的表达似乎存在一种平行的关系.
-
T细胞受体Vβ基因在自身免疫性甲状腺病病变组织中的表达及意义
目的研究国人Graves病、桥本甲状腺炎甲状腺内浸润T淋巴细胞的T细胞受体(TCR)Vβ基因家族的利用,发现优势利用基因,为阐明自身免疫性甲状腺病(AITD)的T细胞克隆的分布模式及防治提供依据.方法穿刺或手术取得12例Graves病、15例桥本甲状腺炎病人的甲状腺组织,提取RNA.抽取5例Graves病、5例桥本甲状腺炎和7例正常人之外周静脉血,分离外周血淋巴细胞(PBL),提取RNA.以24个Vβ基因家族特异的寡核苷酸为上游引物,以一个Cβ特异的寡核苷酸为下游引物,进行逆转录-聚合酶链反应,比较各个Vβ基因家族的表达.结果 Graves病及桥本甲状腺炎患者甲状腺内TCR Vβ基因家族的平均表达阳性数分别为(5.3±1.2)个,(13.4±3.0)个;而且Vβ3、Vβ5和Vβ8的表达在Graves病更常见.以上两组病人及正常对照PBL之TCR Vβ基因家族的平均表达分别为(23.0±1.0)个,(22.2±1.3)个和(22.4±1.7)个.结论 Graves病甲状腺内淋巴细胞的TCR Vβ基因显示明显的限制性利用,某些Vβ家族的使用率更高,提示寡克隆扩增的甲状腺抗原特异性T细胞可能与Graves病的发病有关,这可能有重要的治疗意义.相反,桥本甲状腺炎病变内TCR Vβ利用的限制性较差或无限制性,可能与随疾病进展,非特异性免疫机制的介入有关.
-
前列腺非上皮性肿瘤及瘤样病变的病理观察
目的探讨前列腺非上皮性肿瘤的诊断和鉴别诊断并观察其预后.方法收集临床及病理资料,应用HE、免疫组织化学LSAB法及电镜等方法,对16例前列腺非上皮性肿瘤的临床和形态特点进行了观察,并进行了随访.结果 16例中诊断前列腺间质结节6例,前列腺恶性分叶状肿瘤1例,前列腺间质肉瘤3例,前列腺平滑肌肉瘤3例,纤维肉瘤1例,前列腺非霍奇金恶性淋巴瘤2例.结论伴发于前列腺良性增生过去诊断为前列腺平滑肌瘤的病变实为前列腺的间质结节.在穿刺的标本中,前列腺叶状囊肉瘤易与前列腺间质肉瘤混淆,前列腺间质肉瘤以无特定结构的小梭形细胞为特点.前列腺平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、前列腺非霍奇金恶性淋巴瘤与软组织同类肿瘤的诊断标准相同.前列腺非上皮性恶性肿瘤预后差.
-
宫颈腺癌前驱病变的组织学及免疫组织化学观察
目的探讨宫颈腺癌前驱病变的诊断和鉴别诊断.方法对101例病理诊断为宫颈腺癌前驱病变-宫颈腺上皮内肿瘤的标本进行病理形态学观察,同时采用免疫组织化学SP法进行癌胚抗原(CEA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)及人乳头瘤病毒(HPV6/11)的检测.结果病理形态学分级标准根据核染色质的增多、核的异型性及细胞内粘液的数量将宫颈腺上皮内肿瘤分为3级,宫颈原位腺癌纳入Ⅲ级宫颈腺上皮内肿瘤中,其中46.53%(47/101)的病例合并鳞状上皮内病变或宫颈原位癌.免疫组织化学检测结果:CEA阳性率为44.55%(45/101),此外37.62%(38/101)阳性部位表浅,仅局限于细胞的顶端及腔缘;PCNA强阳性率为63.54%(61/96), 在Ⅲ级宫颈腺上皮内肿瘤中全部呈强阳性表达;ER阳性率为81.48%(66/81),但在部分阳性病例中ER不是均匀分布,仅局限阳性;HPV6/11在Ⅰ~Ⅲ级宫颈腺上皮内肿瘤中的检出率分别为34.09%(30/88)、31.82%(28/88)和3.41%(3/88).结论宫颈腺上皮内肿瘤的病理组织学分级具有重要的临床意义,CEA、PCNA及ER等免疫组织化学表达在诊断及鉴别诊断中具有一定的参考价值.
-
粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及其mRNA表达的临床病理意义
目的 了解粘液表皮样癌中p16、p53 、nm23蛋白及其mRNA表达的情况,探讨它们与粘液表皮样癌的病理形态学特征的关系。方法 用HE和组织化学方法对41例粘液表皮样癌诊断,并按WHO标准分为高分化、低分化两组,用免疫组织化学SABC法和原位杂交方法,分别检测41例粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及mRNA,用统计学方法分析它们之间的关系。结果 粘液表皮样癌中低分化组、高分化组的p16蛋白失表达率分别是62.5%(15/24)和29.4(5/17),P=0.037;p53蛋白的阳性率分别为70.8%(17/24)和23.5%(4/17),P=0.003;nm23蛋白的阳性率分别为37.5%(9/24)和64.7%(11/17),P=0.086。p16、p53、nm23 mRNA的表达与病理分级无明显相关。结论 p16、p53蛋白表达与粘液表皮样癌的病理分级有显著相关性,可作为判断预后的辅助指标;p16、p53、nm23 mRNA表达与病理分级无明显相关。
-
女性下生殖道癌临床病理特征与人乳头状瘤病毒型别间的相关性研究
目的探讨女性下生殖道癌的临床病理与人乳头状瘤病毒(HPV)型别之间的关系.方法回顾性研究100例下生殖道癌(宫颈癌63例,外阴癌37例)的临床病理特征,并应用PCR技术检测每份标本的HPV状态.结果在模板内参照阳性的87份中,宫颈癌54份,外阴癌33份.HPV阳性率在宫颈癌中为88.3%,以HPV 16型(55.6%)和HPV 18型(24.4%)为主.在33例外阴鳞癌中,HPV 阳性仅见于基底细胞样癌和湿疣样癌,阳性率均为83.3%,以HPV 16型为主(70.0%);6例基底细胞样癌中有3例合并宫颈鳞状上皮肿瘤,其中2例宫颈与外阴的肿瘤均为HPV16型阳性;21例角化鳞癌则未检测出HPV-DNA,但有发病年龄高(平均63.3岁)、形态学上角化明显和预后较差等特征.结论 HPV16型和18型在宫颈癌中阳性率较高;而在外阴癌中HPV阳性的意义则因组织学类型而不相同.
-
利用广谱细菌聚合酶链反应-DNA测序技术进行细菌病因学诊断
16S核蛋白体RNA基因(16S rRNA gene, 16S rDNA)存在于所有细菌中,其基因序列由保守性序列和多样性序列相间排列而成.其中高度保守的序列几乎在所有细菌中都是一致的,而多样性序列随细菌种类不同而不同.因此,在16S rDNA 多样性序列两侧的高度保守序列中设计聚合酶链反应(PCR)引物,便可将多种细菌的多样性(特异性)基因片段扩增,再通过DNA测序技术,就能确定细菌的种类.
-
中华病理学杂志统计学应用情况简析(Ⅳ)
第三讲计量数据的表达和处理及其他问题病理学杂志中计量数据相对于计数数据来说,应用比例少一些,所以问题的暴露亦少一些.所谓计量数据是指带度量衡单位的测量数据,如某脏器重量(g)、心室收缩压(mm Hg)等.一般情况下计算算术平均数()和标准差(s),在近似正态分布及方差齐性的条件下,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析(F检验);分析两变量和多变量关系时,采用相应的相关和回归分析. 一、计量数据表达和处理方面
-
美国病理学实验室的认证
编者按:当前,越是向现代化发展,越是要提高自身的生存能力,就越要强调制度的完善和行为的规范化.国际学术界早已将实验室设备、人员乃至操作规范化以认证的形式加以肯定,特别是与生物学、医学,与人体有关的行业更是如此.我国学术界在这方面发展较晚,在医学界尚未引起政府有关部门,包括各个省市卫生厅局的足够重视.但是有关舆论已见诸报刊杂志,特别是学术期刊,有些城市也在几年前就开始了关于加强质量控制的工作.本刊1999年第1期刊出了朱雄增教授介绍上海市临床病理质量控制中心工作的文章,并在2000年系列刊登了关于病理学科建设的讨论,反映很好.中华医学会病理学分会副主任委员、本刊编委李甘地教授于去年在美国对病理学实验室认证进行了考察.为推动我国病理学实验室的认证工作发展,本刊编委会决定自2001年第4期起,以李甘地教授的考察报告为开篇,在读者*作者*编者栏目开展相关讨论,以求统一认识,交流经验,促进病理学实验室认证尽快开展起来,与国际接轨.欢迎广大学者踊跃投稿.
-
免疫组织化学标记结果的判断方法
免疫组织化学在肿瘤病理诊断和鉴别诊断中广泛应用,但对其标记结果的认定判断尚不一致:同一染色切片,有的说是阳性,也有的说是阴性;或同一阳性结果,可有不同程度的判断结果;在阳性程度划分上也分歧较大,而且因判断标准不同,得出的结果则相反.这是目前免疫组织化学检测中十分重要的问题.
-
《肿瘤超微结构图谱》(光盘版)已面市
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |