中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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松果体孤立性纤维性肿瘤/血管外皮细胞瘤二例
例1男,22岁;例2女,45岁. 临床表现均有头痛、恶心及听力下降. MRI检查示:松果体区高密度影,密度尚均匀,考虑肿瘤. 例1患者于2006年5月首次手术,术后病理诊断孤立性纤维性肿瘤,2008年4月CT检查肿瘤复发,行γ光子刀放疗,2009年10月再次头痛,复查MRI显示松果体区高密度影,大小为2 cm×3 cm×3 cm,界清,增强后边缘轻度强化,考虑松果体细胞瘤(图1),行肿瘤切除术. 例2于2015年12月入院,手术切除肿瘤,术后γ光子刀放疗.
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手指恶性腱鞘巨细胞瘤一例
患者女,89岁. 因"发现右手肿块伴疼痛2个月余"于2015年2月入我院就诊. 体检示右手第2掌骨关节处软组织肿胀伴周围组织粘连,边界不清,无明显活动度,质地坚韧,无发红及搏动感,皮温不高,无破溃,有压痛及胀痛.MRI检查示右手第2掌骨溶骨性骨质破坏,局部可见大小约31 mm × 25 mm 分叶状软组织肿块影, T1WI 呈稍低信号, T2WI呈混杂稍高信号(图1). 影像学及临床均考虑为软组织肉瘤,遂行肿瘤切除术+手指截肢术.
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婴儿支气管Dieulafoy病一例
患儿女,5岁. 以咯血查因于2016年3月入院. 患儿8个月龄时无明显诱因出现咯血,多于早晨发作,量多时可达4次/d,每次约20~50 mL. 当地医院予抗感染、止血等对症治疗未见明显好转,为求进一步治疗转入本院.
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原发性上颌骨成釉细胞癌伴鳞状分化一例
患者男,59岁. 因上颌骨肿胀1个月余于2016年5月24日就诊于山东省青岛市城阳区人民医院. 患者1个月前出现上颌前牙区肿胀,牙龈红肿,曾口服抗炎药治疗,肿胀稍减退,后又逐渐增大至"杏子"大小.
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822例手术治疗难治性癫痫相关的病理学特征回顾分析
目的 探讨难治性癫痫病例相关的临床病理学特征.方法 按照2011年International League Against Epilepsy(ILAE)分类标准对2008年6月至2012年12月在首都医科大学三博脑科医院功能神经外科接受致痫灶手术的822例患者标本进行病理学特征回顾分析.结果 822例患者平均发病年龄9.9岁,平均病程11.9年.癫痫发作形式以复杂部分性发作为主;病理组织学发现轻微皮层发育不良33例(4.01%)、局灶性皮层发育不良(FCD)690例(83.94%)及其他99例(单纯海马硬化39例、囊肿20例、Sturge-Weber综合征19例、结节硬化8例、无显著病理变化6例、脑回畸形5例、错构瘤2例).FCD中,Ⅰ型106例,Ⅱ型91例,Ⅲ型493例(Ⅲa型160例、Ⅲb型106例、Ⅲc型26例、Ⅲd型201例).结论 FCDⅢd型是引起难治性癫痫多的病理类型,其主要病因是由于围产期缺氧/缺血导致局部脑组织瘢痕形成;其次是单纯FCD(Ⅰ型和Ⅱ型);FCDⅢa型和FCDⅢb型分别位居其后.将单纯FCD与FCDⅢ型分开,并将FCDⅢ型进一步细分,更好地定义了大脑皮层分层紊乱,更加清晰直观地反映出难治性癫痫的致病因素,为进一步诊疗提供参考.
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INI1缺失的低分化脊索瘤临床病理学观察
目的 探讨INI1缺失的低分化脊索瘤的临床特点、影像学表现、病理学形态、免疫表型、分子病理特征及其鉴别诊断.方法 对2例INI1缺失的低分化脊索瘤的临床资料、影像学表现、病理学形态、免疫表型和分子病理特征进行回顾性分析.结果 2例均为儿童,1例女性,1例男性.病变部位均位于斜坡.患儿以进行性肌无力或颈部疼痛就诊.影像学示斜坡骨质异常伴占位性病变,脑干、颈髓显著受压改变.显微镜下肿瘤缺乏脊索瘤的典型组织形态,肿瘤细胞片状分布,细胞密集排列,瘤细胞呈卵圆形或梭形,细胞异型性明显,细胞核呈空泡状,核仁明显.免疫组织化学显示肿瘤细胞表达细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原和brachyury,而S-100蛋白呈弱表达或部分表达,INI1表达缺失,Ki-67阳性指数均较高.荧光原位杂交(FISH)技术检测示2例肿瘤细胞均出现INI1基因缺失.结论 INI1缺失的低分化脊索瘤多发生于儿童,其组织形态异于普通脊索瘤,免疫组织化学及FISH检测示INI1缺失,brachyury可以帮助鉴别诊断.低分化脊索瘤的INI缺失可能与其低分化的组织形态和不良的预后相关.
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ATRX在胶质瘤诊断及患者预后评估中的应用
目的 探讨中国成人幕上胶质瘤中ATRX和p53基因突变在胶质瘤诊断及预后评估中的指导价值.方法 选择整合诊断为WHOⅡ级、Ⅲ级的星形细胞瘤,IDH突变型;弥漫性星形细胞瘤,IDH野生型;WHOⅡ级、Ⅲ级的少突胶质细胞瘤,IDH突变型伴1p/19q共缺失,合计83例.采用免疫组织化学染色法检测ATRX蛋白失表达及p53蛋白过表达情况.分析两者的相关性及其与患者总生存期的关系.结果 WHOⅡ级、Ⅲ级星形细胞瘤,IDH突变型及WHOⅡ级、Ⅲ级少突胶质细胞瘤,IDH突变型伴1p/19q共缺失的病例中的ATRX失表达率为85.19%(23/27)和0(0/53,P<0.01).在ATRX失表达病例中69.57%(16/23)同时存在p53过表达,二者密切相关(P<0.01).生存分析结果提示存在ATRX失表达、p53阴性的患者的总生存期长(P=0.013).结论 ATRX基因突变是较低级别星形细胞起源肿瘤的分子遗传特征之一,可以协助p53用于星形细胞瘤的诊断.ATRX联合p53基因突变检测可用于指导胶质瘤的预后评估.
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miR-449a:WNT亚型髓母细胞瘤潜在的表观遗传学标志物
目的 筛选可能受甲基化调控的,与髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)WNT分子亚型相关的微小RNA(miRNA)分子标志物.方法 采用NanoString技术对45例原发性MB石蜡样本进行了包含22个经典MB亚型特异性基因的mRNA表达水平的检测,从而对肿瘤进行分子亚型鉴定.同时通过miRNA表达芯片检测去甲基化药物处理前后MB细胞系(Daoy、D283、D341)的miRNA表达情况,筛选出可能受甲基化调控的miRNA分子标志物,并用甲基化特异性PCR(MSP)和即时荧光定量PCR方法对其甲基化状态和表达水平分别进行验证.后,对照分子亚型找到与MB亚型相关的受甲基化调控的miRNA.结果 45例MB除1例无法准确划分亚型外,其余44例中4例为WNT组,8例为SHH组,16例为Group3,16例为Group4.miR-449a在去甲基化药物处理前后的MB细胞系中表达水平具有明显差异,生物信息学分析确认了其启动子区CpG岛的存在,MSP方法进一步证明了部分肿瘤受启动子高甲基化的调控,且WNT亚型MB肿瘤样本中发现miR-449a存在相对高表达.结论 基于金标准(NanoString技术)对MB肿瘤进行分子亚型鉴定,并发现miR-449a在MB细胞系中受到甲基化调控,其可能为WNT亚型MB的分子标志物.
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BRCA相关蛋白1在恶性间皮瘤中的表达缺失及其在鉴别诊断中的应用价值
目的 探讨BRCA相关蛋白1(BRCA associated protein 1,BAP1)在恶性间皮瘤、肺腺癌、肺鳞癌和癌肉瘤中表达情况及其在鉴别诊断中的作用.方法 选取恶性间皮瘤22例,其中上皮样型17例,肉瘤样型2例,双相型3例.另选取侵犯胸膜的非小细胞肺癌共80例(肺腺癌40例、肺鳞癌40例)和全身各部位癌肉瘤15例作为对照.应用免疫组织化学方法检测BAP1在各组病例的表达情况,并分析各组表达差异.同时所有病例均检测了常规用于间皮瘤鉴别诊断的抗体组合,包括calretinin、WT1、细胞角蛋白5/6、D2-40、CAM5.2、癌胚抗原、甲状腺转录因子1、Napsin A、p63和p40.结果 所有80例非小细胞肺癌和15例癌肉瘤均BAP1核表达阳性,而64%(14/22)恶性间皮瘤出现BAP1表达缺失,两者差异有统计学意义(P<0.01).间皮瘤诊断标志物组合中,增加BAP1后,诊断恶性间皮瘤的诊断正确度达93%.BAP1灶性表达表明肿瘤细胞具有多克隆性.结论 BAP1核表达缺失有助于鉴别恶性间皮瘤和非小细胞肺癌.因此推荐BAP1与其他间皮瘤抗体一起应用于恶性间皮瘤的诊断,提高恶性间皮瘤的诊断准确性.
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肿瘤细胞丰富的混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤临床病理特征和预后分析
目的 探讨肿瘤细胞丰富的混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤(MCCHL-R)的临床和病理特征,并探讨预后情况.方法 回顾性分析54例MCCHL-R[肿瘤细胞数量大于10%的混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤(MCCHL)]患者的临床病理特点,观察其组织形态学特征、免疫表型及EB病毒感染状态.同时,选取同期65例普通MCCHL进行对比分析,以观察两组患者生存率差异.结果 54例MCCHL-R占经典霍奇金淋巴瘤的比例为3.1%(54/1721).中位年龄28.5岁(9~76岁),男女比为1.6:1.0.50.0%(27/54)的患者具有B症状.98.1%(53/54)的病例发生在淋巴结,常见的是颈部(81.5%,44/54),纵隔和脾脏受累分别为69.2%(36/54)和24.1%(13/54).结外(非淋巴器官)受累比例为41.3%(19/46).病变淋巴结结构破坏,肿瘤细胞数量>10%,形态多样(包括各种形态的H/RS(Hodgkin and Reed-Sternberg)细胞样细胞及间变性大细胞样细胞).背景混杂以小淋巴细胞为主的反应性炎性细胞.100%的病例肿瘤细胞表达CD30和弱表达PAX5,39.0%的病例EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交肿瘤细胞阳性.46例(85.2%)MCCHL-R获得随访,中位随访32.5个月(5~128个月).Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期患者5年总生存率差异具有统计学意义(91.7%︰50.1%,P<0.05).5年总生存率低于普通MCCHL(65.5%:90.4%,P<0.05).单因素分析结果显示,年龄≥45岁、有结外累犯和就诊时疾病分期Ⅲ~Ⅳ期与MCCHL-R患者5年总生存率低有关(P<0.05).多因素Cox回归筛选结果显示,结外累犯是影响MCCHL-R患者的独立预后因素(RR:4.352,95%CI:1.122~16.879,P<0.05).结论 MCCHL-R多见于年轻人,病变具有霍奇金淋巴瘤的特征,但肿瘤细胞丰富(>10%),免疫表型与经典霍奇金淋巴瘤相同,较普通MCCHL预后差,结外累犯是MCCHL-R的独立预后因子.
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红细胞生成性原卟啉病并发肝脏病变三例临床病理特征观察
目的 探讨红细胞生成性原卟啉病(erythropoietic protoporphyria,EPP)并发肝脏病变的临床及肝脏病理学改变.方法 回顾性分析2011年7月至2014年8月3例EPP并发肝脏病变的临床资料及穿刺组织病理资料,并结合相关文献进行复习.结果 3例患者均以持续性腹痛难以缓解入院,伴明显黄疸及肝功能异常等,影像学提示肝脏体积均匀性增大;病理检查示肝细胞体积弥漫性增大,胞质粉染颗粒状或泡沫状;在部分肝细胞胞质内、Kuffer细胞胞质内、肝细胞间的微胆管内及部分扩张的肝窦内均可见棕黄色颗粒状及棕褐色浓缩的块状物质沉积,其大小不等、分布不均;在偏光显微镜下可呈现红色双折光及特征性的中央黑色十字架结构(马耳他十字,Maltese Cross).此外,肝组织内还可见肝索肿胀、拥挤、部分肝细胞点灶状坏死及脂肪样变性,汇管区可见散在、灶性淋巴细胞浸润伴纤维组织增生及汇管区小胆管增生等非特异性改变,未见胆管管腔明显扩张.结论 充分了解和认识EPP并发肝脏病变的临床及肝脏病理学改变,有助于我们在临床实践中筛查出那些以腹部症状为主要表现的卟啉病患者,使其尽早得到有效的治疗.
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靶向HER2嵌合抗原受体修饰T细胞的构建及其特异性杀伤肿瘤的作用
目的 以靶向HER2的人源化单克隆抗体H1-2 scFv为基础构建第三代嵌合抗原受体(CAR),并探讨CAR修饰的T淋巴细胞(CAR-T)对HER2高表达肿瘤的杀伤作用.方法 运用分子克隆方法将CAR的表达框和H1-2 scFv装入慢病毒表达载体,利用慢病毒载体将H1-2 CAR基因转导至T淋巴细胞构建CAR-T细胞,通过酶联免疫吸附测定检测细胞因子白细胞介素2的表达,通过LDH释放实验检测CAR-T细胞杀伤肿瘤细胞的效率.后用NOD/SCID小鼠移植瘤模型来检测CAR-T细胞在体内杀伤肿瘤细胞的能力.结果 成功构建了靶向HER2的第三代嵌合抗原受体H1-2 CAR表达载体,该载体转染的H1-2 CAR-T细胞能与HER2+的肿瘤细胞结合并提高了细胞因子白细胞介素2的释放.在本研究中H1-2 CAR-T细胞与HER2高表达的肿瘤细胞相互作用时白细胞介素2分泌量可达到1000μg/L以上,而外周血单个核细胞与肿瘤细胞相互作用时基本上不分泌白细胞介素2.在体外肿瘤细胞培养体系中,H1-2 CAR-T细胞对HER2高表达肿瘤细胞的杀伤率明显高于HER2低/不表达的细胞.当效靶比为20:1时,H1-2 CAR-T细胞对HER2高表达的乳腺癌细胞SK-BR-3的杀伤率可以达到(90.1±2.8)%,而H1-2 CAR-T对HER2阴性的乳腺癌细胞MDA-MB-231的杀伤率只有(13.5±4.7)%.在NOD/SCID小鼠体内,CAR-T细胞治疗组乳腺癌移植瘤的生长速度减慢,实验结束时H1-2 CAR-T细胞治疗组肿瘤质量平均为(0.7±0.1)g,未转染T细胞治疗组为(1.2±0.2)g,PBS组为(1.2±0.2)g.H1-2 CAR-T治疗组与未转染T细胞治疗组相比较有明显差异(P<0.05),而未转染T细胞治疗组与PBS治疗组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 靶向HER2的H1-2 CAR-T细胞能特异性杀伤HER2高表达的肿瘤细胞,为CAR-T靶向治疗HER2+的肿瘤提供了研究基础.
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CIC蛋白失表达在少突胶质细胞肿瘤诊断及预后判断中的意义
目的 探讨CIC蛋白失表达在少突胶质细胞肿瘤中作为预测染色体1p/19q共缺失初筛检测方法的可行性及其对预后的影响.方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院病理科113例形态学具有少突胶质细胞瘤特征的胶质瘤,分别进行染色体1p/19q共缺失荧光原位杂交(FISH)检测及CIC蛋白免疫组织化学标记.分析CIC蛋白失表达与染色体1p/19q共缺失的相关性,并探讨其与预后的关系.结果 在113例组织学诊断为少突胶质细胞肿瘤中,CIC蛋白失表达率为59.3%(67/113),不同的组织学类型中失表达率不同,在只含有少突胶质细胞成分的肿瘤中失表达率(85.7%,42/49)比混合性的胶质瘤中(39.1%,25/64)高(P<0.01).CIC蛋白失表达预测1p/19q共缺失的敏感性和特异性分别为76.1%(54/71)和71.1%(27/38),假阳性率和假阴性率分别为16.9%(11/65)和38.6%(17/44).按照2016版《WHO中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版》,本组病例中63例整合诊断符合少突胶质细胞瘤/间变型少突胶质细胞瘤,IDH突变及1p/19q共缺失;CIC蛋白失表达率为81.0%(51/63),其预测1p/19q共缺失的敏感性和特异性分别提高至81.0%(51/63)和76.9%(20/26),假阳性率和假阴性率分别降至10.5%(6/57)和37.5%(12/32).此时,应用Kaplan-Meier法分析CIC蛋白失表达对预后的影响,发现CIC蛋白失表达组比阳性表达组预后稍好,但二者差异无统计学意义(总生存期:P=0.218;无进展生存期:P=0.249).结论 利用免疫组织化学检测CIC蛋白失表达情况,可以作为染色体1p/19q共缺失的一种初筛检测方法.CIC蛋白失表达与预后无关.
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外泌体在胶质瘤诊治中的应用进展
外泌体( exosome)是一种由几乎所有活细胞分泌的直径约30~ 100 nm 的圆形或杯状囊泡,构成细胞外囊泡( extracellular vesicles)的一部分,广泛存在于人体的各种体液、分泌物及排泄物中,包括血液、脑脊液、尿液、胸腹水等.在一定程度上,外泌体具有来源细胞的代表性,即携带来源细胞(包括肿瘤细胞)内的特定蛋白质、脂质、RNA及某些代谢物质.
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非小细胞肺癌中ROS1融合基因及其检测技术的应用进展
近年来,随着肺癌分子生物学机制研究的不断深入,已有10余种驱动基因在肺癌中被发现[1]. 除了表皮生长因子受体( epidermal growth factor receptor,EGFR)、KRAS、间变性淋巴瘤激酶( anaplasticlymphoma kinase,ALK)等人们熟知的基因突变,2007年Rikova等[2]首次在肺腺癌患者肿瘤组织中发现ROS1融合基因.
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优化逆转录聚合酶链反应法检测黏液样脂肪肉瘤石蜡样本中的融合基因
脂肪肉瘤是常见的软组织肿瘤,其中黏液样脂肪肉瘤(myxoid liposarcoma,MLS)的发病率占脂肪肉瘤的 30%~35%[1]. 虽然MLS有其独特的组织学特点,但在实际工作中,仍然会出现难以诊断的情况.
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乳腺分泌型癌三例临床病理分析
乳腺分泌型癌具有特殊的病理形态改变和免疫组织化学表型,术前穿刺活检和术中冷冻病理诊断有一定的困难.我们总结3例乳腺分泌型癌并探讨其临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断要点,以提高对本病的认识.
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中国非小细胞肺癌PD-L1检测现状
免疫逃逸是新近发现的肿瘤生物学的十大特征之一[1]. 而细胞程序性死亡分子1( PD-1)/细胞程序性死亡分子配体1 ( PD-L1)作为免疫检查点分子,可抑制T细胞活化、下调免疫应答,在免疫逃逸及肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用[ 2-3].
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肿瘤精准治疗时代病理学家在适应证选择中的作用论派姆单抗获批用于高度微卫星不稳定性肿瘤的治疗
2017年5月23日,美国食品药品监督管理局( FDA ) 公 布, 单 克 隆 抗 体 药 物 Keytruda ( pembrolizumab,派姆单抗) 可用于高度微卫星不稳定性( microsatellite instability-high, MSI-H ) 或者DNA错配修复( mismatch repair )缺陷标记阳性的、不可切除性及转移性恶性肿瘤的治疗( https://www. fda. gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm560167.htm).
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左颈部淋巴结肿大伴疼痛
1. 病例简介:患者男,21岁. 2016年8月10日自觉左颈部肿胀伴疼痛,次日开始发烧,高体温40 ℃,抗炎治疗无效,8月26日就诊当地医院,正电子发射计算机断层显像(PET-CT)检测显示咽旁、颌下区、胸锁乳突肌区、颈根部及锁骨上窝多发淋巴结肿大, SUVmax 12. 8;脾大、心包积液.激素治疗后体温下降,淋巴结也有缩小,但是停药后体温再次升高,淋巴结也增大.
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中国PD-L1检测研讨会会议纪要
在美、日、韩等多个国家,程序性死亡分子1( PD-1)/程序性死亡分子配体1( PD-L1)抑制剂相继获批用于治疗晚期非小细胞肺癌,并在临床实践中应用日益广泛. 中国虽然尚无免疫治疗相关药物获批,但PD-1/PD-L1抑制剂临床研究正在火热进行中,标志非小细胞肺癌的治疗已进入免疫治疗新时代.
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年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |