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掌骨骨纤维结构不良1例
患者,女,52岁.因右手第5掌骨处肿痛1年加重1周入院.2014年1月患者右手第5掌骨受到明确的外伤压砸,未就诊和处理,此后右手第5掌骨反复性轻度胀痛.1周前明显加重,无发热、游走性关节疼痛、晨僵等症状.平素患有糖尿病,血糖控制正常.入院查体:右手背第5掌骨处略肿胀,不红,皮温不高,无色素沉着,无静脉怒张,压痛明显,右手第5掌指间关节活动受限伴疼痛,指间关节活动正常,末梢血运好,皮肤感觉未见异常.实验室检查:餐前血糖9.2 mmol/L,碱性磷酸酶104.5 U/L,白细胞5.18×109/L,中性粒细胞百分比59％,血沉10 mm/h,C-反应蛋白2.68 mg/L,尿素氮4.56 mmol/L,肌酐53.3 μmol/L.
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手法治疗阔筋膜张肌损伤致腰腿痛的临床研究
目的:探讨阔筋膜张肌损伤致腰腿痛的诊疗及其机制,并分析与腰椎间盘突出症的关系.方法:对387例阔筋膜张肌损伤患者的临床表现、手法治疗部位、发病机制进行总结、分析.本组男207例,女180例;年龄13～76岁,平均32岁;病程2 d～10年.全部采用选取"治疗灶"为主要治疗部位的手法治疗.结果:本组随访6个月～3年,治愈329例,占85%;好转50例,占13%;无效8例,占2%.结论:阔筋膜张肌损伤后引起的功能障碍可代偿性地导致脊柱生物力的平衡失调,并引起腰椎及骨盆周围的肌肉、血管、神经受到牵拉、挤压,出现一系列局部运动、感觉、循环障碍症状,且发现这些症状与L4.5椎间盘突出症的临床表现基本相同.
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脂质沉积性肌病八例临床病理研究
目的 观察脂质沉积性肌病的病理形态学特点，并探讨其病因及治疗效果。方法 收集经光镜和电镜检查确诊的脂质沉积性肌病8例，8例患者分别于股四头肌或者肱二头肌取活检，常规进行组织学和酶组织化学染色，光镜下观察，超薄切片，铅铀双染色，电镜下观察。并对8例患者的临床治疗用药进行分析。结果 8例患者肌纤维内均有空泡及裂隙样改变，苏丹黑B及油红O脂肪染色示肌纤维内脂滴明显增加，电镜证实大量的脂肪滴堆积在残存的肌纤维中。病变为轻度者有3例，中度有2例，重度有3例， 其中1例合并了糖原沉积病，1例合并细胞色素C氧化酶明显降低。使用肾上腺皮质激素治疗7例有效，1例无效，合并维生素B2及其他维生素等药物治疗效果好，肉毒碱治疗对系统性缺乏患者有显效。结论 脂质沉积性肌病确诊靠肌肉活检病理形态特征性改变，肾上腺皮质激素、肉毒碱、维生素、含有丰富肉毒碱食物综合治疗可获显效，由于病因有多种，明确某一种病因后可针对病因特定治疗。
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先天性肌性斜颈的综合康复治疗
目的探讨先天性肌性斜颈患儿开始治疗时的年龄与不同的治疗方法对其预后的影响.方法 138例不同年龄的先天性肌性斜颈患儿采用手法牵伸按摩及手术治疗,对患儿的年龄、治疗方法及取得的疗效进行总结.结果 82例采用手法牵伸按摩治疗者,71例开始治疗的年龄小于1岁,随访49例均取得满意疗效,11例大于1岁者中有7例因疗效不满意而行手术治疗.63例手术治疗者,56例随访1年以上,47例疗效优和一般,9例疗效差.结论先天性肌性斜颈一经确诊应尽早治疗,1岁以内手法牵伸按摩治疗疗效满意;大于1岁应予手术,术后辅以手法牵伸治疗.佳手术年龄为1-5岁.
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发作性运动诱发性肌张力障碍1例分析
发作性运动诱发性肌张力障碍(paroxysmal kinegenic dystonia,PKD)[1]是一种临床上少见的肌张力障碍,多表现为由运动触发,反复发作性舞蹈样运动或手足徐动症.现将我院收治的1例报道如下.1病历摘要男,14岁.因发作性肢体无力、乱动10 d于2008-07-12人院治疗.患者为足月顺产,无核黄疸病史.无外伤史,既往体健.无家族癫痫和遗传病史.
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超声诊断血友病肌肉病变进展
血友病是一种性染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,主要临床表现为肌肉和关节反复出血.血友病肌肉病变可致急性筋膜间隔综合征、假性肿瘤形成、肌肉萎缩及骨化性肌炎等.超声检查具有实时、无创、简单快捷、可重复性强及分辨率高等优点,已广泛应用于诊断血友病肌肉病变.本文就超声在血友病肌肉病变诊断中的应用现状进行综述.
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介入超声在肌肉骨骼系统感染性疾病中的应用
目的评价介入超声在肌肉骨骼系统感染性疾病诊断和治疗中的价值.方法采用高频超声直接扫查法观察48例肌肉骨骼系统感染性疾病患者,包括肌脓肿、化脓性关节炎及骨髓炎.结果全部患者经超声引导穿刺确诊,9例婴幼儿患者经超声引导穿刺治疗痊愈.结论介入性超声可作为肌肉骨骼系统感染性疾病诊断首选影像检查方法之一,其对婴幼儿局限性脓肿及关节介入性治疗效果可与手术相媲美.
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他汀类药物影响运动能力的机制
他汀类药物通过降低血清低密度脂蛋白胆固醇水平降低心脑血管疾病的发病率和死亡率，但其肌肉毒性可能对患者的运动能力造成一定影响。本文通过总结他汀类药物影响肌肉功能和有氧运动能力的可能机制及其对运动能力影响的危险因素，为临床研究和药物合理应用提供参考。
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他汀类药物相关肌病及其机制研究
他汀类药物,即羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过竞争性抑制内源性胆固醇合成HMG-CoA还原酶,阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,使细胞内胆固醇合成减少,反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白受体,使其数量和活性增加,以增加血清胆固醇清除、降低胆固醇水平.他汀类药物被国内外多项指南推荐为冠心病一级预防和二级预防的基础用药.随着他汀类药物在临床广泛应用,他汀类药物相关肌病(statin-associated musclesymptoms,SAMS)也日益引起人们重视.现对SAMS及其可能机制和预防措施做一综述.
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老年人衰弱程度与肌肉相关指标关系的初步研究
目的 探讨老年人衰弱与肌肉相关指标的关系. 方法 选择北京医院门诊体检资料完整的106例老年人,年龄63～95岁.收集一般情况和临床资料进行综合评估.衰弱评估采用表型定义和衰弱指数(FI)两种衰弱评估方法,肌少症根据亚洲肌少症工作组(AWGS)诊断.采用生物电阻抗法进行四肢肌量、全身骨骼肌量以及四肢骨骼肌指数(ASMI)测试和计算,并进行身体功能指标如握力和步速测试以及起立-行走测试(TUGT)、5次起坐测试(FTSST)和平衡试验. 结果 本组衰弱老年人15例(14.2％),衰弱前期老年人65例(61.3％).表型定义条目中占比例高为握力下降59例(55.7％),其次为步速下降33例(31.1％).应用衰弱表型定义时,随着四肢肌肉量和全身骨骼肌量以及ASMI的下降老年人的衰弱程度增加(F=6.579、3.969、4.507,P＜0.05);衰弱组较无衰弱组和前期组的步速以及握力下降更明显(F=23.897、4.583,P＜0.05);衰弱组肌少症患病率8例(53.3％)较无衰弱1例(3.8％)和前期组20例(30.8％)明显升高(x2 =13.765,P＜0.05);随衰弱程度加重,老年人身体功能FTSST、TUGT和平衡能力均下降(均P＜0.05).当应用FI评估衰弱时,无衰弱、前期、衰弱组的FI值分别为0.15±0.04、0.18±0.06、0.28±0.09,三组比较差异有统计学意义(F=21.764,P＜0.05);Pearson相关分析显示,FI与四肢肌肉量、全身骨骼肌量、握力和步速呈负相关(r=-0.256、-0.321、-0.343、-0.374,均P＜0.05),但FI与ASMI无相关性(P＞0.05). 结论 本组衰弱条目中握力和步速下降较常见,衰弱与肌肉量和功能多项指标相关.衰弱程度与老年人肌肉功能指标下降的关系不依赖于衰弱评估方法.
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肌肉干细胞与肌少症的研究进展
肌少症是增龄性骨骼肌量减少,力量、功能的降低为主要特征的退行性疾病,肌少症发病机制主要包括缺乏锻炼、神经肌肉功能衰退、营养不良等,肌少症与肌肉干细胞(又叫卫星细胞)的数量和功能下降有关,肌肉干细胞有很强的自我更新能力,具有多向分化潜能、免疫特权行为、抗氧化能力和减少炎性反应的能力从而促进骨骼肌再生.卫星细胞增殖、分化、自我更新的机制尚不明确,但卫星细胞数量和活化程度均与肌少症相关,卫星细胞与多种增殖分化因子共同调节肌细胞生成和损伤修复,尤其是p38α结合大量的肌源性基因启动子来调控卫星细胞的增殖分化.肌肉干细胞疗法在动物实验中已显示出肌肉细胞的再生和修复作用,肌纤维及其环境的分子和基因水平变化研究对老年人肌少症的防治具有重要意义.
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肌少症的流行病学和诊断评估研究进展
亚洲对肌少症的研究开展较晚,初主要集中在体育科学及康复医学领域.随着老龄化社会的到来,与增龄相关的新的老年综合征——肌少症得到了老年医学学者的充分关注,其流行病学特点、诊断共识、检测手段等相继发表于国内外杂志中.
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老年人甲状腺功能减退性肌病一例
患者,男性,65岁,于2012年4月15日因四肢酸胀1个月收入我院.近1个月无明显诱因患者感四肢酸胀,以活动后明显,不伴疼痛,未行特殊诊治.因上述症状加重,下蹲后站起困难,并出现双侧腰背部间断疼痛,患者于4月15日来我院门诊就诊,查谷丙转氨酶148 U/L(正常值4～33 U/L),肌酸激酶(CK) 7833 U/L(正常值3～170U/L),肌酸激酶MB型同工酶93.5 μg/L(正常值0.1～6.6 μg/L),肌红蛋白553.9 μg/L(正常值1.0～140.1μg/L),遂以肌病待查收入院.既往史:高血压2级14年,间断服用尼莫地平,血压控制可;2011年8月曾诊断双侧基底节区脑梗死,经治疗后好转,后一直服阿托伐他汀(立普妥)10 mg,每晚1次;患者在入院前1周因四肢酸胀自行停服此药.
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老年人甲状腺功能减退性肌病一例
甲状腺功能减退性肌病多见于病情重或病程长而未得到有效控制的甲减患者,主要表现为肌肉的僵硬、疼痛、麻木、肌水肿、易疲劳等,严重影响患者的生活质量.我们报道1例79岁的老年女性,1年前开始出现四肢麻木疼痛、全身乏力、声音嘶哑、便秘、四肢水肿、雷诺现象、吞咽困难等症状,并逐渐加重.检查显示血清促甲状腺素及肌酸激酶水平明显升高,肌电图显示周围神经传导异常.经左甲状腺素替代治疗后,患者症状及各项指标明显好转.临床上应加强对此疾病的重视,减少误诊、漏诊.
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老年人四肢骨骼肌肌量和功能的初步研究
目的 了解上海老年人骨骼肌肌量、力量、骨骼肌功能下降的情况. 方法 收集2013年7月至2014年4月上海复旦大学附属华东医院体检中心招募的老年人402例,采用生物电阻抗检测四肢骨骼肌肌量(ASM),计算四肢骨骼肌指数,以正常步速反映骨骼肌功能,以3次优势手握力中的大值反映骨骼肌力量. 结果 随增龄老年男性和女性骨骼肌指数明显下降(F＝2.133、3.124,均P＝0.000),而老年女性的握力仅60～69岁年龄组和≥80岁年龄组差异有统计学意义(P＝0.005),而老年男性各个年龄组间差异均有统计学差异(均P＜0.05).老年男性和女性步速在60～69岁年龄组和70～79岁年龄组差异无统计学意义(均P＞0.05),但在70～79岁年龄组和≥80岁年龄组差异有统计学意义(均P＜0.05). 结论 老年人随增龄骨骼肌肌量、力量和功能均下降,老年男性较老年女性肌肉力量下降得更快,骨骼肌功能在80岁以后均明显下降.
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老年人肌肉减少症与脆性骨折
骨骼肌肉系统衰老过程的典型症状之一就是丢失,包括骨量丢失、骨骼肌质量和强度的丢失、激素的丢失.所有这些改变的相互作用,均增加老年人脆性骨折的风险,关于丢失的起因,争论一直在继续,但引起骨折的过程中共有的机制和相互作用已经越来越受关注.独立活动是健康老龄的决定性因素,主要通过肌肉、关节和骨骼、神经的共同作用来完成.跌倒的预防依赖于轴向稳定性和纠正失衡、摇摆、摔倒的能力,这些都取决于神经肌肉的健康程度.肌肉减少症的两大主要特征是Ⅱ型肌纤维丢失和运动神经元丢失[1].这些丢失是导致老年患者开始跌倒的重要因素.骨折作为跌倒的后果,可以通过强壮的骨骼支撑和软组织缓冲吸收的作用来预防.因此,防治肌肉减少症被认为是老年人预防骨折的关键性的因素.
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肌肉衰减综合征中国专家共识(草案)
肌肉衰减综合征(sarcopenia)首次由Irwin Rosenberg在1989年提出,用于描述与年龄相关的骨骼肌质量与功能的丧失.经过20余年的不断研究,目前对其流行情况、形成机制、不良影响、诊断标准、治疗及预防措施均有了较深入的了解.我国正加速进入老龄化社会,肌肉衰减综合征作为老年性疾病中的一种,因其具有较高的发病率、进展隐匿、渐行加重、不良影响广泛等特点,将对我国家庭医疗负担与社会公共卫生支出带来巨大的影响.因此,我们参照国内外相关指南与研究进展,制定了此共识,希望通过该共识增加社会大众对该疾病的认识和了解,提高医务人员的诊治水平,促进相关研究进展,从而降低其患病率与病死率,更好地改善人民群众生活水平.
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北京市老年人群中肌少症及其相关指标的现患特征
目的 了解北京市老年人群中肌少症及其相关指标的现患特征.方法 采用横断面调查的方法,用标准问卷询问相关信息,内容包括人口学资料、现患史、生活习惯等信息.应用生物电阻抗仪测量肌肉质量,6 m直线平常步行速度即步速来表示肌肉功能,用握力器测量握力来表示肌力.结果 肌肉质量随增龄下降(F=6.77、P=0.001),城市老年人肌肉质量低于农村(t=4.32、P=0.038);肌力和步速也随增龄下降(F=7.62、15.79,P=0.0005、0.000),以女性和农村老年人更加明显.Logistic回归分析结果显示,年龄增加、女性握力降低的发生风险高(OR=1.13、1.92,均P＜0.05),而城市老年人握力降低的发生风险低(OR=0.10,P＜0.05);年龄增加、体质指数(BMI)值高、生活无规律的老年人步速降低的发生风险高(OR=1.12、1.25、2.77,均P＜0.05),城市老年人、经常进行体育锻炼、有兴趣爱好者步速降低的发生风险低(OR=0.08、0.27、0.11,均P＜0.05).结论 肌少症相关指标存在明显的增龄趋势和人群差异,积极、健康的生活方式有助于维护老年人躯体功能.
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支链氨基酸对老年人肌少症的作用及其与抗阻运动的协同作用
随增龄骨骼肌质量减少是中老年人身体组成主要的变化.1989年,Rosenberg[1]首次提出肌少症(sarcopenia)的概念.根据新的专家共识,肌少症定义为随增龄骨骼肌质量、力量和(或)功能下降的一种老年综合征[2].肌少症可导致身体功能受损,包括日常生活活动受限、易跌倒、步态不稳,并使老年人生活的独立性和生活质量下降[3].2000年,美国针对肌少症的花销高达18.5亿美金[4],肌少症已成为社会卫生事业的一项挑战.近年来,支链氨基酸对肌少症的作用引起了国内外学者的关注,并已开展大量的流行病学调查和基础研究.支链氨基酸对骨骼肌力量有影响,并促进肌纤维肥大,补充亮氨酸可预防和治疗老年人肌少症.本文从支链氨基酸对肌少症的作用,以及支链氨基酸与抗阻运动对肌少症的协同效应进行综述.
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老年人肌少症的评估以及营养和运动干预
肌少症(sarcopenia)一词源于希腊语,“sarx”指肌肉(flesh),“penia”指丢失(loss),1989年由Rosenberg[1]首次提出,用于描述老年人的肌肉量减少及其功能的衰减.由于评估手段和诊断标准不同,文献报道的肌少症患病率差异极大,但研究表明,老年人是肌少症的高发人群[2].肌少症常伴随躯体功能减退、衰弱及不同程度的失能,可增加跌倒风险,并与病死率增高有关[3-5],因此,自此概念提出以来,已被越来越多的研究者关注.有关肌少症国外研究者已开展了广泛的研究,但国内研究甚少.本文对老年人肌少症的评估以及营养和运动干预进行阐述,旨在为我国开展相关研究提供借鉴.
