世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜诊疗实现无痛苦操作的临床评价
目的:探讨完全无痛苦状态下内镜操作的临床应用技术.方法:静脉注射"静安注射液"1.5 mg/kg,患者在全麻醉状态下完成内镜操作全过程."静安"组299例患者均有内镜检查或治疗适应证,并兼有下列条件之一(1)对内镜插管有恐惧感;(2)需要内镜复查者;(3)咽喉部特别敏感者;(4)既往有心绞痛发作史.常规组为同期285例有内镜检查或治疗适应证者.结果:在插管全过程中,"静安"组98.7%(295/299)的患者完全无任何不适,1.3%(4/299)的患者稍感头晕,休息10 min后症状完全消失,0.33%(1/299)的患者出现呼吸、心率减慢,20min恢复正常.常规组39.3%(112/285)的患者感觉非常痛苦;44.9%(128/285)的患者感觉痛苦;9.8%(28/285)的患者感觉不适;1.1%(3/285)的患者放弃检查;0.4%(1/285)的心率加快、心绞痛停止操作后30 min缓解;4.5%(13/285)的患者中断操作加入"静安"组.两组病例比较感觉痛苦有显著差异(P<0.05),不良反应发生率无明显差别(P>0.05).结论:无痛苦内镜操作是一项安全有效的应用技术,其推广应用有广阔的前景.
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前列腺素E1对急性胰腺炎二十碳烯酸异常代谢调节的临床研究
目的:通过本次临床观察,了解急性胰腺炎时二十碳烯酸的异常代谢规律,并试图探讨前列腺素E1(PGE1)对此异常代谢的调节.方法:对于急性轻型及急性重型胰腺炎,根据是否使用PGE1的干预因素分别加以研究,患者在入院时即刻及入院满4 d后取血清样本,测定6-keto-PGFIα及血栓烷素TXB2等,并进行组间比较.结果:6-keto-PGFIα在各组间及PGE1治疗前后均无统计学的显著性差异.关于TXB2,入院时,急性重型胰腺炎组均显著高于急性轻型胰腺炎组(P<0.01).经过PGE1的干预,4 d后急性重型胰腺炎升高的TXB2明显回落,明显低于未使用PGE1的急性重型胰腺炎组(P<0.05).结论:急性胰腺炎特别在急性重型胰腺炎时二十碳烯酸出现了异常代谢如TXB2的明显升高,而PGE1对比有明显的调节作用,这对于改善微循环及改善预后等均有重要的临床意义.
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经皮经肝胆囊引流治疗急性胆囊炎和重症胆管炎的价值
目的:探讨经皮经肝胆囊引流(PTGBD)治疗急性胆囊炎(AC)和重症胆管炎(ACST)的临床应用价值.方法:选择22例急性胆囊炎和10例重症胆管炎,超声引导下行经皮经肝胆囊穿刺引流.结果:32例PTGBD均获成功,全部患者发热、腹痛症状迅速缓解,黄染减退,1-5 d后复查B超,胆囊水肿、胆囊周围渗出消失,肿大的胆囊迅速恢复正常,使患者很快脱离危险.结论:PTGBD治疗急性胆囊炎和重症胆管炎安全、有效、易行、能迅速改善患者症状,并发症少,具有重要临床实用价值.
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食管、贲门癌染色体异常分析及意义
目的:研究食管、贲门癌细胞染色体异常及意义.方法:16例食管癌,3例贲门癌采用比较基因组杂交技术,以不同荧光染料分别标记正常人胎盘DNA和癌细胞DNA,与人中期染色体杂交,用荧光显微镜观察摄取图像,通过专用分析软件,确定染色体DNA的扩增和缺失.结果:食管、贲门癌同一患者可出现多条染色体扩增和缺失,可出现整条染色体或长臂或短臂或某一染色体上DNA位点的扩增或缺失,常见扩增有3q,17q,20q,8q,9q,11q,5p,17p;缺失为4q,4p,9q,18q;6例有8q扩增者,病变均侵犯食管壁全层、邻近组织且伴淋巴结转移.染色体DNA扩增数目多的见于Ⅱ期患者,Ⅰ期少.结论:食管、贲门癌细胞染色体DNA扩增和缺失与病变的发生、发展、转移和分期有关.
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金属夹联合内镜注射治疗胃肠道出血
目的:探讨金属夹联合内镜注射治疗胃肠道出血的疗效.方法:将患者随机分为两组,分别采用内镜下单纯注射和金属夹联合内镜下注射治疗胃肠道出血.结果:单纯注射组即时止血率为80%,联合治疗组即时止血率为100%.结论:金属夹联合内镜下注射治疗胃肠道出血疗效确切,安全可靠.
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进展期胰腺癌299例
目的:探讨进展期胰腺癌的治疗方法.方法:回顾性分析1980-2001年收治的299例进展期胰腺癌,分为手术组(243例):手术(行胆系和/或肠系转流术、活检术等)加或不加辅助治疗;非手术组(56例):行非手术治疗;并分析其治疗效果.结果:手术组并发症率16.9%、死亡率6.9%;生存期6.2 mo,加或不加辅助治疗其生存期分别为6.8 mo和5.4 mo;非手术组无并发症和死亡,生存期5.1 mo.结论:对进展期无法行根治性切除的胰腺癌、姑息性切除是无益的,对伴发胆系和/或肠系梗阻时行转流术是必须的,围手术期辅助治疗是改善预后的重要方法.
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大蒜素对大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡及其调控蛋白的影响
目的:通过观察大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡及其调控蛋白Bcl-2和Bax的表达及大蒜素对其的影响,探讨大蒜素(Allitridi,Alt)对溃疡性结肠炎肠黏膜的保护作用及其机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将动物随机分为空白对照组(Normal group)、三硝基苯磺酸组(TNB S group)、三硝基苯磺酸+生理盐水组(TNBS+NS group)、三硝基苯磺酸+大蒜素组(TNBS+Altgroup)四组.利用DNA缺口末端标记技术(TUNEL法)和Bcl-2、Bax蛋白免疫组化染色,分别检测溃疡性结肠炎大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和淋巴细胞Bcl-2和Bax的表达,生化检测一氧化氮(N0)含量,并观察肠道大体形态和组织学改变.结果:和三硝基苯磺酸组相比,三硝基苯磺酸+大蒜素组中淋巴细胞凋亡增加(2.1±1.0 vs 5.9±2.0,P<0.01),Bcl-2表达阳性淋巴细胞减少及一氧化氮(NO)含量下降(10.0±2.5 vs 31.0±6.0,197±11 vs 523±40,P<0.01).损伤指数明显下降(1.6±0.5 vs 5.8±0.7,2.1±0.6 vs6.1±0.6,P<0.01).结论:大蒜素可以通过促进淋巴细胞凋亡和清除NO自由基而对TNBS诱导的溃疡性结肠炎肠黏膜有保护作用.
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术香冲剂对小鼠胃肠动力的影响
目的:观察术香冲剂对小鼠胃肠运动功能的影响,探讨其作用机制.方法:以葡聚糖蓝2 000为标记物,观察服术香冲剂前后小鼠胃排空率及小肠推进比的变化.采用正交设计,探讨了各药味在方中对胃排空的影响.以阿托品阻断M受体,探讨其作用机制.结果:术香冲剂的胃排空率(72.0±12.4% vs 63.7±13.1%,P<0.01)和小肠推进比(58.7±10.9% vs 51.1±8.7%,P<0.05)均明显高于对照组.方中组成药味胃排空率为木香>砂仁>白术>鸡内金,白术与木香有交互作用.术香冲剂的促动力作用能够部分被阿托品阻断,尤以促胃动力作用为著.结论:术香冲剂对小鼠胃肠运动有促进作用,方中促胃排空作用的主药为木香、砂仁.其促动力作用机制部分与激动M受体有关.
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香砂平胃散对小鼠胃排空的影响
目的:研究香砂平胃散及其组成药物对胃排空功能的影响.方法:以葡聚糖蓝(BD)2 000为标记物,观察小鼠的胃内色素残留量.结果:香砂平胃散组[(39.5±18.3)%]及西沙必利组[(36.97±16.4)%]的胃残留率与对照组[(100.0±24.2)%]比较差异有显著性(P<0.05),两组之间无显著性差异(P>0.05).正交分析表明苍术、陈皮、木香、砂仁有促进胃排空作用,各味药物之间存在广泛的协同作用.厚朴、木香和砂仁的促胃排空作用与香砂平胃散无显著性差异(P>0.05).结论:香砂平胃散及其部分组成药物有促胃排空作用,苍术、木香、砂仁、陈皮起主要作用,各组成药物之间存在着广泛的一级交互作用.
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泻剂结肠大鼠结肠中的mu、kappa阿片受体变化
目的:探讨mu、kappa阿片受体在泻剂结肠大鼠结肠中的变化.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,观察泻剂结肠的mn、kappa阿片受体活性.结果:泻剂结肠的mu阿片受体的大结合数和解离常数明显高于对照组(207.00±22.9 vs 82.00±4.23 fmol/mg.p,P<0.01;3.30±0.45 vs 2.40±0.57 mmol/L,P<0.05).与对照组相比,泻剂结肠的kappa阿片受体大结合数明显增高(957.00±102.41 vs 459.00±52.41 fmol/mg.p,P<0.01),解离常数无明显的差异.结论:mu,kappa阿片受体可能参与了泻剂结肠的功能紊乱,mu阿片受体较重要.
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肠镜检查在早期大肠癌诊断中的重要作用
0引言大肠癌(colorectal cancer)是指大肠黏膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变,预后不良,死亡率较高.随着人民生活水平的提高,高脂肪、高蛋白、低纤维素饮食可能是我国大肠癌发病率逐年增高的主要原因[1-3].
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部分脾栓塞术国内应用现状
综述部分脾栓塞术(PSE)国内应用情况,为临床提供治疗依据.根据国内相关资料,针对PSE的机制、临床疗效、并发症、栓塞面积、栓塞范围控制、栓塞物质、PSE的时机和条件、适应证、禁忌证、PSE与外科切脾比较等一系列问题进行较全面的综述.PSE的主要疗效为:(1)改善脾亢.(2)降低门脉压.(3)使脾脏缩小.(4)缓解食管胃底静脉曲张.(5)治疗曲张静脉破裂出血.(6)缓解腹水.(7)改善肝功能.PSE与外科切脾比较,能保留脾脏的正常免疫功能和预防感染的能力,具有适应证广、简便、安全、效果显著、创伤小、并发症少、费用低廉等优点,是替代外科脾切除的首选治疗方法.
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老年期消化道出血的鉴别诊断与治疗措施
0引言近年来医疗技术的发展突飞猛进,重症监护病房的建立,尖端的血流动力监护仪,内镜和血管造影技术不断进展.但消化道出血的死亡率居高不下,上消化道出血的死亡率自1960年代以来一直10%左右[1].
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肠黏膜屏障研究进展
肠黏膜屏降是机体屏障系统的重要组成部分.肠黏膜屏障由肠黏膜机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障组成,各自具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学功能,同时又通过各自的信号通路有机地结合在一起,共同防御外来抗原物质对机体的侵袭,消化系统疾病和一些非消化系统疾病常导致肠黏膜屏障功能障碍,肠黏膜屏障功能障碍可以进一步加重原发疾病的病情,甚至诱发多脏器功能不全、全身炎症反应综合征,形成恶性循环,危及生命.因而深入研究肠黏膜屏障必将有助于通过对这些分子调控信号通路进行干预,从而达到防治肠道相关性疾病,筛选有效的黏膜疫苗,为开发新药物提供特异的作用靶点.
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胆道系统运动调节及功能性胆道运动异常的诊治
胆道系统运动调节十分复杂,其功能紊乱的诊治难度亦大.正常胆管的结构及压力梯度是胆汁流动的动力.胆系运动受多种神经和激素的调节,大多数胃肠激素不同程度地参与胆系运动的调节.胆囊(GB)容量、胆汁排出量(GEF)受年龄、性别、体重、饮食量及其成分、吸烟、血糖、血氨基酸和胆盐等影响.试餐超声检查及核素闪烁照相、ERCP对本病有一定诊断价值;胆道压力测定结果为诊断本病的金标准,但广泛应用受限制.功能性胆道运动不良(含GB切除术后胆道动力障碍)分Ⅲ型,舒张Oddi括约肌(SO)的药物对Ⅱ和Ⅲ型有较好疗效.内镜SO切开术有效率达90%以上.
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肝纤维化治疗的新热点-TIMPs
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少,终导致ECM在肝内的过度沉积,引起肝纤维化以致肝硬化;以往对肝纤维化过程中ECM的合成研究较多,随着肝纤维化发生发展研究的深入,近年来逐渐认识到ECM的降解在肝纤维化发生发展中的重要地位,目前认为,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,MMPs是一组能降解ECM的重要蛋白分解酶,通过降低胶原螺旋结构的稳定性,改变底物的二级结构,为其他蛋白酶作进一步降解创造条件,因此,在ECM降解过程中起决定作用;而TIMPs是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽,TIMPs能与MMPs非共价结合抑制MMP的活性,也可与酶原结合阻止其活化,抑制ECM的降解;在肝纤维化形成过程中,MMPs及其抑制因子的平衡在肝纤维化形成过程中起着至关重要的作用.
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人工肝生物反应器研究进展
肝功能衰竭有很高的死亡率,肝脏移植是治疗终末期肝病的较好方法,由于供体器官缺乏,费用高昂,需长期使用免疫抑制剂等原因,仍有较多患者不能进行肝脏移植,探索肝功能衰竭非肝脏移植治疗显得非常必要.生物人工肝是近年来肝功能衰竭治疗的热门课题,而生物人工肝装置及对肝功能衰竭治疗效果有影响的关键部分是生物反应器,因此,生物反应器已成为人工肝研究的重要课题.
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幽门螺杆菌的研究进展
0引言幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的研究自其分离培养成功已近20 a.从基础到临床均已进行了大量的研究,取得很大的进展.并对慢性胃病的诊断和防治产生了革命性的影响.
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Budd-Chiari综合征的分型及诊断
0引言Budd-Chiari综合征是具有门脉高压、肝肿大以及临床症状不同类型的肝静脉流出道梗阻.其可表现为轻度症状直至慢性终末期肝病.临床误诊率较高.目前关于Budd-Chiari综合征的分型很不统一,至少有20种分类方法,尚没有一种分型被广泛接受,极大地限制了其诊断及治疗.提高对本病的认识并达成一定的共识必将推动对本病的深入研究.
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内镜技术在消化系疾病诊疗中的应用
0引言 内镜技术在消化系统疾病的诊疗中具有不可替代的作用.近年来,除了传统的消化道内镜(食管、胃、十二指肠、大肠镜)诊断、息肉切除等治疗外,染色、放大内镜,内镜超声(EUS)以及内镜微创治疗技术发展迅速,主要集中在以下几个方面:
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肝门胆管癌的超声影像学诊断
0引言肝门胆管癌是发生在肝总管和左右肝管汇合处及其近侧上1/3段的恶性肿瘤,其发生率在胆管癌中高占40-76%[1].鉴于其预后、手术方式及术前影像学诊断与中下1/3段胆管癌不尽相同,应用灰阶和彩色多普勒超声检查(gray-scale and color doppler ultrasonography以下简称U/S)对肝门胆管癌作出评价[2-21].
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p63基因研究进展
p63是近年发现的p53家族成员之一,由于启动子的不同和3'端剪切方式的不同,p63基因可编码多种具有不同活性的异构体,可分成两大类:具有反式激活区的TA异构体和N末端截短的△N异构体.TA异构体具有p53样活性诱导细胞周期停滞和凋亡,△N异构体则抑制p53的功能促进转化细胞的生长.p63主要在各种上皮组织的发育、分化和形态发生上起重要作用,对于胚胎形成过程中外胚层的发育具有重要的意义,在肿瘤发生中更多的是致癌作用而不是抑癌作用.
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老年期消化系疾病的诊疗特点
0引言随着我国国民经济发展、综合国力提高,以及医疗卫生事业的进步,人民生活和健康水平在不断提高,平均寿命不断增长.
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热休克蛋白在胃溃疡中的表达及意义
随着对热休克蛋白研究的深入,热休克蛋白对胃黏膜的保护作用引越来越起人们的重视,各种热休克蛋白在胃溃疡不同时期的表达,在保护胃黏膜抵御应激损伤中起着重要作用,特别是热休克蛋白与幽门螺杆菌之间存在着天然联系,参与胃溃疡的发生、发展.因此,构建热休克蛋白疫苗和采用非毒性HSPs诱导剂对溃疡的预防及促进溃疡愈合具有重要的治疗价值.
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线粒体DNA与消化性肿瘤关系的研究进展
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)编码参与氧化磷酸化和ATP生成所必需的多肽,与核基因组相比mtDNA突变率非常高,加之本身缺乏有效的损伤修复系统,所以mtDNA被认为与肿瘤发生有密切的关系.mtDNA的编码区内缺乏内含子,大多数突变发生于此编码序列,突变的积累可能导致肿瘤的发生.mtDNA的表达改变可能是癌细胞的一个特性.近年来对线粒体基因组的不稳定性(mito-chondrial genomeinstability,mtGI)及mtDNA与核基因组的整合研究逐渐增多,尤其针对消化性肿瘤的研究逐渐增多.肿瘤mtDNA的研究将成为对消化性肿瘤研究的又一项重要课题.本文将对线粒体基因组的突变、表达异常、整合和不稳定性与消化性肿瘤发病机制的关系,尤其是在近年所取得的进展作一综述.
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肥大细胞与功能性胃肠疾病
肥大细胞(mast cell,MC)在胃肠道有着广泛的分布,不同部位的MC存在形态学及生物学功能的差异.MC参与功能性胃肠疾病的病理生理过程,与应激、炎症刺激等因素关系密切.MC的活化可导致肠道分泌-运动功能异常,胃排空延迟,可提高内脏对痛觉的敏感性,并参与了脑肠轴调节消化功能的过程.
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超声内镜检查在胃肠疾病中的临床应用
0引言超声内镜检查(endoscopic ultrasonography,EUS)是经内镜(胃镜、结肠镜、腹腔镜等)导入高频微型超声探头,通过体腔在内镜直视下对消化管管壁或邻近脏器进行超声扫描的方法.
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老年期消化性溃疡临床用药的合理选择
0引言消化性溃疡是全球性的多发病.随着社会的老龄化,老年期消化性溃疡的发生呈增加趋势.据统计65岁以上胃溃疡发病率为5.2%,70岁以上增加至8.5%,并且因其临床症状的不典型极易被忽视,因而,针对老年期消化性溃疡的特点,合理选择临床用药对老年患者的健康及生活质量至关重要.
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胃癌患者血清TNF-α的水平及意义
目的:探讨检测肿瘤坏死因子(TNF-α)血清水平对于判断胃癌临床分期的价值和意义.方法:应用酶联免疫标记法(ELISA)检测胃镜活检病理、手术切除证实的胃癌患者以及晚期姑息治疗的胃癌患者103例血清TNF-α水平,并与26例确诊为浅表性胃炎患者比较.结果:早期、中期、晚期和终末期胃癌患者血清TNF-α水平(135.46±27.5,238.9±55.8,252.04±34.7和202.86±53.3 pg/mL)显著高于胃炎患者(60.41±11.4 pg/mL,P<0.01),而中晚期患者也显著高于早期患者(P<0.01).结论:早期检测TNF-α有助于胃癌的临床分期、观察治疗效果和判断预后与复发,可作为辅助诊断指标.
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FAK在大肠癌中的表达及其临床意义
目的:研究黏着斑激酶(FAK)在大肠癌及癌旁组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、转移等生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学LSAB法检测60例大肠癌及癌旁组织石蜡标本中FAK蛋白的表达水平.结果:FAK在癌组织中的表达明显高于癌旁组织(X2=42.553,P=0.000),低分化癌组织较高分化、中分化组织中FAK的表达水平高(X2=4.848,P=0.028),浸润程度越深表达越高(X2=11.518,P=0.001),有淋巴结转移较无转移的组织的表达水平高(X2=9.613,P=0.002).结论:FAK可能既是一种转化相关酶又是一种演变相关酶.FAK的表达量可作为肿瘤发生、发展过程中一种较有价值的病理指标.
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大黄对大鼠结肠动力及肠神经系统的影响
目的:探讨长期应用大黄对结肠肌电、肠神经系统的影响.方法:建立大鼠"泻剂结肠"模型,应用电生理、组化及免疫组化技术研究大黄对大鼠结肠动力、ENS多种神经递质及Cajal间质细胞(ICC)的影响.结果:大鼠饲养大黄3 mo后,结肠慢波频率减慢;结肠肌间丛NADPH阳性神经细胞数目增多,AchE阳性神经细胞数目减少;NOS免疫反应性增强,SOM免疫反应性减弱;肌间丛ICC分布不均匀,突起连接杂乱.结论:长期应用大黄对结肠动力和ENS有损害作用,在临床治疗顽固性便秘时应避免长期应用大黄等刺激性泻剂.
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我国小肠疾病的研究现状
近年来,随着检查手段的拓展,对消化系统疾病的诊断有了明显提高,但对于怀疑小肠病变者,尚缺乏切实有效的检查手段.对于小肠血管性病变及小肠憩室,血管造影及ECT阳性率高,而对肠腔内隆起型病变,双对比造影效果较好,空肠上段及回肠末端病变,首选内镜检查.小肠气钡双重造影检查可清楚显示黏膜形态,成为小肠IBD的首要诊断方法,C-反应蛋白及血清α1-糖蛋白能反映疾病的活动,是目前常用或敏感的活动性指标.吸收不良综合征病因复杂,国内以感染性慢性腹泻及乳糖吸收不良引起者较为常见,传统实验室检查尚无特异性,有研究认为内窥镜下活检是诊断吸收不良的金标准.治疗上对于小肠出血及肿瘤,目前仍以手术为主,根据病变不同,也可镜下治疗.IBD尚缺乏根治疗法,根据患者具体情况可选取传统药物、手术.值得注意的是生物疗法的开发和应用已取得了初步成功,有望成为IBD未来药物治疗的重要武器.
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刮吸解剖法在肝门胆管癌手术切除中的应用
0引言肝门部胆管癌又称上段胆管癌或高位胆管癌,指原发于左右肝管及其汇合部和肝总管的癌肿.占肝外胆管的50-75%.1965年Klatskin报告13例源于肝门肝管分叉部的胆管腺癌的临床病理特征,故肝管分叉部癌常称为Klatskin瘤.现已达成共识凡侵犯肝门肝管分叉部的癌肿,不论其源于肝外胆管或肝内胆管,都归为肝门部胆管癌.
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2003年度国家自然科学基金医学和生物学项目指南概述
国家自然科学基金是国家资助基础研究的主要渠道之一.本文对2003年度<国家自然科学基金项目指南>医学及生物学项目中重点项目和面上项目作一概述,以期引导广大科技工作者了解自然科学基金委不断发展变化的资助战略思想,正确地选择项目研究领域和资助类别,以申请该基金的资助,开展创新性的工作.
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捆绑式胰肠吻合术防止胰漏的机制
0引言胰十二指肠切除术是治愈壶腹周围肿瘤的主要手段,为腹部外科大手术之一,但该术式操作复杂,自从1935年Whipple首次成功施行以来,经历了67 a的发展,仍然面临着巨大的风险即胰肠吻合漏,一旦发生,被激活胰液具有很强消化力,漏入腹腔会腐蚀和破坏腹腔内组织(血管、肠)、造成出血和感染、肠漏等,长期无法愈合,死亡率很高.所以预防胰漏这一重大课题,一直备受国际外科界的关注.
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胰十二指肠切除术后胰漏的发生机制
0引言自1935年Whipple施行胰十二指肠切除术(pancreatico-duodenectomy,PD)以来,胰漏一直是术后常见严重的并发症,其危害性主要在于被胆肠液激活的胰液漏人腹腔,腐蚀消化周围组织,引起致命性大出血或不易控制的感染终造成患者死亡.文献报道,PD术后胰漏发生率在5-25%之间,而胰漏致死率可高达20-50%.研究其发生机制是胰腺外科的重要内容.
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彭氏捆绑式胰肠吻合术的临床应用
0引言胰十二指肠切除术(Pancreaticoduodenectomy,PD)手术范围较大,危险性较高,并发症多.其中胰肠吻合口漏为PD手术后常见、严重的并发症之一.
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胰十二指肠切除术的适应证
0引言1898年意大利Codivilla首次为患者进行了胰头和十二指肠的整块切除,开创了手术治疗胰腺癌的历史[1].1935年美国Whipple为壶腹癌患者成功进行胰十二指肠切除术(PD)之后,吸引了众多医师参与该术式的改进和推广.
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胰肠吻合方法的演进
0引言胰腺部分切除尤其是胰十二指肠切除术(Pancreaticoduo-denectomy,PD)是治疗胰腺和壶腹周围恶性肿瘤的主要方法.后者手术复杂,创伤大,并发症多,死亡率高.
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胰十二指肠切除术的主要并发症及诊断与治疗
0引言胰十二指肠切除术(PD)是腹部外科复杂的手术之一,近年来,对胰腺和壶腹部肿瘤患者PD的应用逐渐增加,PD被认为一种安全、有效的手术.虽然PD在大的医疗中心术后死亡率已降至<5%[1],但1990年以来的资料显示胰十二指肠切除术后并发症仍高为25-35%[2-4].
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彭氏Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术
0引言捆绑式胰肠吻合术在临床应用6 a来,已有80家医院使用.尚未发现胰肠吻合口漏[1-5].2001-01/2002-01,我们对49例患者采用单纯捆绑的方法来建立胰肠吻合口(称之为捆绑Ⅱ型,简称Ⅱ型),与同期35例原先的捆绑式胰肠吻合术(简称Ⅰ型)对比,两组患者均未发生胰肠吻合口漏.Ⅱ型手术简化,时间缩短,十分可靠.
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吻合方法对防止胰肠吻合口漏的重要性
0引言自1935年Whipple发明胰十二指肠切除术(pancreatico-duodenectomy,PD)以来,胰肠吻合口漏一直是常见、严重的并发症,其危害性主要在于被胆肠液激活的胰酶漏入腹腔,腐蚀和消化周围组织,引起致命性大出血、肠漏和不易控制的腹腔感染等,终造成患者死亡.文献报道PD后胰肠吻合口漏的发生率在5-25%,与之有关的死亡率达到20-50%.据美国有代表性的2个胰腺外科中心约翰霍普金斯医院(johns hopkins)和麻省总院(massachuseus general hospital)近的大宗病例报告,胰肠吻合口漏的发生率分别为14%和9.2%.
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大肠3原癌1例
目的:通过多发性大肠癌这一特殊病例,分析其可能的高发因素及临床诊治意义.方法:收集分析临床资料,包括临床症状体征、电子肠镜检查、手术方式、病理诊断、术后化疗以及随访等.结果:临床资料和手术标本病理诊断证实本病例为3原癌且部位和分化程度不一.结论:大肠多发癌与家族性结肠息肉病的关系十分密切.
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慢性萎缩性胃炎胃泌素、生长抑素、表皮生长因子、血管活性肠肽的测定及临床意义
目的:通过对照慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌患者胃泌素、生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)和血管活性肠肽(VIP)水平,探讨上述胃肠激素在CAG的临床意义,为CAG的内分泌治疗提供理论与实验依据.方法:应用放免法检测经胃镜及病理证实的67例CAG患者,18例胃癌患者,15例正常人血中胃泌素、EGF、VIP和SS水平.结果:与正常人血清胃泌素、EGF含量[(64.19±35.34)×10-3 ng/ml,(1.76±0.35)ng/ml]相比,CAG患者血清内这两种物质含量均明显升高[(115.23±60.62)×10-3ng/ml,(152.60±82.93)ng/ml],P<0.01,且随萎缩病变加重呈上升趋势,伴肠化生者[(137.20±60.23)×10-s ng/ml,(2.71±1.02)ng/ml]升高为显著,接近胃癌水平[(152.60±72.93)×10-3 ng/ml,(2.86±1.23)ng/ml],P>0.05.CAG患者VIP含量(9.42±2.34)×10-3 ng/ml显著低于正常水平(16.34±8.18)×10-3 ng/ml,P<0.01,但较胃癌患者(6.98±2.13)×10 -3ng/ml显著增高,P<0.01.且随萎缩病变加重呈下降趋势,伴肠化生时(7.68±2.96)×10-3ng/ml仅略高于胃癌.血浆SS含量以CAG患者为低(61.90±28.36)×10-3 ng/ml显著低于正常人(96.28±35.18)×10-3 ng/ml,P<0.01及胃癌患者(11496±47.12)×10-3ng/ml且随萎缩病变加重呈下降趋势,伴肠化生时低(40.17±20.34)×10-3 ng/ml.结论:CAG存在胃泌素,EGF水平的增高及SS、VIP水平的减低,使胃黏膜的生理功能、生物学行为发生改变,致CAG沿着肠化生-不典型增生癌变发展,适当应用上述胃肠激素或其拮抗剂可能阻止CAG的发展,并使之逆转.
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胃癌SMAD4/DPC4杂合性丢失的研究
目的:探讨胃癌中SMAD4/DPC4杂合性丢失(loss ofheterozygosity,LOH)与胃癌临床病理的关系.方法:用多聚酶链反应-单链构相多态性(PCR-SSCP)银染法分析50例原发性胃癌SMAD4/DPC4的杂合性丢失.结果:D18S46 LOH为36.2%(17/47),D18S474 LOH为39.1%(18/46),DPC4LOH为59.2%(29/49).SMAD4/DPC4LOH的发生率随着胃壁浸润深度的加深而增高,随着TNM分期的增加而增高(P<0.05).胃癌直径≥5 cm时,SMAD4/DPC4 LOH要明显高于胃癌<5 cm时(P<0.05).SMAD4/DPC4 LOH在Borrmann分型中有显著性差异(P<0.05).结论:SMAD4/DPC4的杂合性丢失可能在胃癌的发展中起重要作用,是胃癌发展后期的重要分子事件.
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胃癌增生凋亡与调节基因的表达
目的:研究胃癌、癌前病变(异型增生、肠化生、萎缩性胃炎)细胞增生凋亡及其调节基因表达,探讨胃癌多阶段发生.方法:采用病理组织学对24例胃癌、14例癌旁异型增生、24例远离癌灶的慢性胃炎和32例肠化生胃黏膜进行分类、分期、分度,Ki67,P53及Bcl-2免疫组化染色,TUNEL(ISEL)技术检测细胞凋亡计算各种病变的Ki67增生指数和凋亡指数、凋亡增生比、凋亡强度,和P53,Bcl-2的阳性例数和百分比.结果:胃癌、异型增生、肠化生和萎缩性胃炎的增生指数分别是12.4±6.8%,6.4±4.2%,6.6±3.4%和3.8±2.9%,浅表性胃炎与各组均有非常显著差异(P<0.01).凋亡指数分别是2.4±1.4%,2.6±1.6%、3.1±1.2%和3.8±2.0%;凋亡强度分别是0.3,0.6,079和1.3.以萎缩性胃炎高,与其他各组间均有非常显著差异(P<0.01),中、重度异型增生和胃癌相互间无显著性差异(P>0.05).重度异型增生和早期胃癌的凋亡强度是浅表性胃炎的1/3,进展期胃癌仅为其1/5.P53蛋白在胃癌、异型增生、肠化生、萎缩性胃炎分别是25.0%,14.3%,3.1%和0%.Bcl-2的表达分别是58.3%,42.8%,9.4%和7.1%,在胃癌和异型增生P53蛋白和Bcl-2表达相互间存在显著相关性(P<0.05).结论:P53和Bcl-2基因不仅在胃癌表达,在癌前病变异型增生、肠化生也有部分表达,萎缩性胃炎不具有上述特点.
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大肠腺癌组织Survivin蛋白的表达意义
目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin在大肠腺瘤、腺癌组织中的表达,观察其与细胞增生、凋亡的关系,探讨Survivin基因表达在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用DNA缺口未端标记技术和免疫组织化学S-P法,原位观察20例正常大肠黏膜组织、35例大肠腺瘤和60例大肠腺癌组织中的凋亡细胞和Survivin、Ki-67蛋白阳性表达.结果:Survivin蛋白在正常大肠黏膜组织中不表达,在大肠腺癌和腺瘤中阳性表达率分别为60.0%和17.1%,二者比较差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白表达与大肠腺癌分化程度呈负相关,与Dukes'分期和淋巴结转移无明显相关.大肠腺癌Ki-67标记指数(1abelingindex,LI)为39.1±10.4%,较腺瘤22.3±6.2%显著增高(P<0.01),大肠腺癌Survivin阳性组Ki-67 LI 25.1±7.6%与Survivin阴性组19.7±5.8%比较差异有显著性(P<0.01).大肠腺瘤和腺癌细胞凋亡指数(AI)显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),高分化癌凋亡指数显著高于低分化癌(P<0.05),大肠腺癌Survivin阳性组凋亡指数0.85±0.52%与Survivin阴性组1.25±0.58%比较差异有显著性(P<0.01).结论:Survivin基因在大肠腺癌组织中表达上凋,通过促进肿瘤细胞增生和抑制凋亡参与大肠癌的发生、发展过程.检测大肠组织Survivin蛋白表达,对预测癌变及判断预后有重要意义.Survivin基因为肿瘤的基因治疗提供一理想靶点.
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CD/5-FC系统对结肠癌细胞的杀伤作用
目的:探讨组织特异性胞嘧啶脱氨基酶(cytosine deaminase,CD)/5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC)系统对不同分泌癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的大肠癌细胞LoVo和SW480的靶向杀伤作用.方法:脂质体法将CEA基因顺式转录调控序列(TRS)驱动CD基因的组织特异性逆转录病毒载体GICEACDNa及非组织特异性逆转录病毒载体pCD2分别转导入大肠癌细胞LoVo和SW480,以G418筛选阳性克隆扩增后给予前药5-FC进行敏感试验.结果:LoVo-CEACD及LoVo-CD比LoVo对5-FC的敏感性明显提高(P<0.01,t=5.688,n=9;P<0.01,t=3.136,n=9),SW480-CEACD及SW480-CD比SW480对5-FC的敏感性明显提高(P<0.01,t=3.437,n=9;P<0.01,t=3.516,n=9),LoVo-CEACD比LoVo-CD对5-FC的敏感性明显增强(P<0.05,t=2.183,n=9),而SW480-CEACD对5-FC的敏感性小于SW480-CD,SW480-CEACD对前药5-FC的敏感性低于LoVo-CEACD(P<0.05,t=2.504,n=9),转CD基因之LoVo和SW480细胞体外实验均可观察到明显的旁观者效应.结论:组织特异性CD/5-FC系统对LoVo和SW480细胞均有明显的靶向杀伤效果,但对SW480细胞的杀伤作用小于LoVo细胞.
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根除H.pylori后应用灭Hp煎剂对慢性胃炎病变的影响
目的:观察H.pylori根除后应用灭Hp浓缩袋装煎剂(灭Hp煎剂)对慢性胃炎慢性病变(包括肠化、不典型增生等萎缩性病变)的影响.方法:H.pylori阳性慢性胃炎患者81例用丽珠胃三联(铋剂0.22 g,2次/d+替硝唑0.5 g,2次/d+克拉霉素0.25 g,2次/d)治疗7 d.停药1 mo复查H.pylori,对H.pylori根除者随机分成ABC三组.A组(23例),采用灭Hp煎剂1袋,2次/d;B组阳性对照组(15例),采用麦滋林-S 1袋,3次/d;C组阴性对照组(15例),采用胃舒平3-5片,2次/d;3 mo后复查内镜,采用悉尼系统比较治疗前后胃黏膜组织学变化,采用免疫组化技术测定COX-2蛋白表达,计算机图像处理系统分析结果;对未根治者换药继续进行H.pylori根除,直到复查H.pylori转阴为止.结果:丽珠胃三联根除率为81.9%.单纯H.pylori根除者80.0%急性炎症细胞明显消退(0.79±0.78,0.042±0.14,P<0.001),胃窦黏膜COX-2蛋白表达亦明显下降[(43.5±12.3)%,(32.3±8.3)%,(P<0.001)];而对胃炎慢性病变并无明显影响(1.90±0.68,1.67±0.76,P>0.05);灭Hp煎剂治疗3 mo后,78.3%慢性病变显著好转,慢性炎症细胞平均积分从治疗前2.09±0.58下降到1.30±0.60(P<0.001),对胃黏膜COX-2蛋白表达也有进一步抑制作用[(31.6±5.9)%,(27.1±5.2)%,(P<0.05)],明显优于上述阳阴性对照组(P<0.05);对肠化、不典型增生等萎缩性病变也表现为治疗后退级或减轻.结论:Hp相关性慢性活动性胃炎首先应进行H.pylori根除,并应对其慢性病变继续进行灭Hp煎剂治疗有良好治疗作用.
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Hp对慢性萎缩性胃炎内皮素及一氧化氮水平影响的实验与临床研究
目的:试图通过实验与临床研究观察Hp根除前后慢性萎缩性胃炎(CAG)NO和ET水平的改变,从这一角度出发探讨Hp相关CAG的发病机制.方法:(1)实验研究:采用SS1 Hp菌株,3%水杨酸钠、5%乙醇,5 mmol/L去氧胆酸钠灌胃,加以饥饱失常,制作Hp相关CAG大鼠模型.模型大鼠随机分成3组:(a)Hp根除组:根除Hp三联(德诺、阿莫西林、甲硝唑)治疗2 wk.(b)模型自然恢复组:采用蒸馏水灌胃.(c)正常对照组:正常大鼠.治疗结束后3 mo处死全部大鼠,进行Hp、病理组织学检查及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量测定.(2)临床研究:选择Hp阳性CAG患者42例,Hp阴性CAG患者25例,Hp阳性慢性浅表胃炎(CSG)21例,分别进行Hp、病理组织学检查及血中NO和ET测定.结果:实验CAG模型中,Hp根除组血清NO、ET含量[(3 672±1 845)ng/ml,(181.14±22.5)×10-3ng/ml]较模型自然恢复[(5 887±1 896)ng/ml,(211.67±34.36)×10-3ng/ml]显著减低,P<0.01,但仍未达正常水平[(2461±949)ng/ml,(135.42±27.46)×10-3ng/ml].临床研究Hp阳性CAG患者,血清NO(5 834±1 896)ng/ml、ET(91.18±34.19)×10-3ng/ml明显高于Hp阴性CAG[(2 773±1 896)ng/ml,(68.37±1424)×10-3ng/ml],P<0.01,也高于Hp阳性CSG患者[(3 420±1 024)ng/ml,(68.90±19.47)×10-3ng/ml],P<0.01.结论:Hp相关CAG血中NO和ET水平显著升高,二者呈正相关,根除Hp后,NO和ET水平显著降低.
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胃癌细胞系幽门螺杆菌感染对金属蛋白酶表达的影响
目的:建立胃癌细胞系H.pylori感染动物转移体外模型,初步探讨H.pylori感染在胃癌转移过程中的可能作用及其机制.方法:将H.pylori活菌与胃癌细胞系BGC-823低转移细胞株C8细胞共培养后,行裸鼠接种,观察H.pylori感染组与未感染组移植瘤生长情况及裸鼠肝、肺转移情况,免疫组化检测两组移植瘤中MMP-2,MMP-3,TIMP-2及TIMP-3蛋白的表达.结果:H.pylori感染组移植瘤重量与未感染组比较有差异(P<0.05),病理检查示感染组2个肺转移,而未感染组无转移.免疫组化结果示感染组MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3蛋白的表达阳性率分别为:77.8±9.6%,64.5±6.9%,57.6±12.2%,40.0±9.2%;而未感染组分别为61.2±9.7%,53.1±5.8%,54.3±10.9%,53.0±6.6%,二者比较除TIMP-3蛋白的表达无显著性差异外,MMP-2、MMP-3、TIMP-2蛋白的表达均有显著性差异(P<0.05).结论:H.pylori感染能促使裸鼠移植瘤的生长及肺转移,建立了H.pylori感染与胃癌的动物转移体外模型;H.pylori感染可能通过促使转移正相关因子MMP-2、MMP-3表达增高,转移负相关因子TIMP-2蛋白表达降低,而在胃癌转移过程中发挥重要作用.
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表达幽门螺杆菌热休克蛋白60克隆的构建
目的:构建含Hp热休克蛋白60(Hsp60)基因的重组载体并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,为进一步研究Hsp60的佐剂功能和免疫原性奠定基础.方法:提取Hp染色体基因,用PCR方法扩增Hsp60基因,将其克隆至表达载体pET-22b(+),转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达并通过免疫印迹实验研究其免疫原性.结果:分离得到了1.6kb的Hsp60基因片段,并在大肠杆菌中实现了该基因的高效表达,在37℃诱导表达3 h后,表达产物占细菌总蛋白的27.2%.表达以可溶性蛋白和包涵体两种形式存在,其中主要是包涵体的形式,目的蛋白占不溶性蛋白的76.6%.经免疫印迹证实该重组蛋白可以被Hp感染患者血清所识别.结论:成功地克隆并表达Hp Hsp60基因,为Hp疫苗的研制打下了基础.
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幽门螺杆菌感染者胃黏膜中内质网分子伴侣Grp94的表达
目的:探讨幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织中内质网分子伴侣Grp94mRNA及蛋白水平表达的影响及意义.方法:应用半定量RT-PCR方法及Western blot方法检测感染与未感染幽门螺杆菌的胃黏膜组织中Grp94mRNA及蛋白的表达情况.结果:未感染组28例,Grp94mRNA表达量为0.424±0.055,感染组32例,Grp94mRNA表达量为0.882±0.082.两组相比感染组Grp94mRNA的表达量明显高于未感染组(P<0.01);未感染组Grp94蛋白表达量为0.427±0.036,感染组Grp94蛋白表达量为0.671±0.072,两组相比感染组Grp94蛋白表达量明显高于未感染组(P<0.01).结论:幽门螺杆菌感染可使胃黏膜增加Grp94mRNA的表达及蛋白的合成,这可能有利于胃黏膜的自身保护作用.
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幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达的关系
目的:CagA+H.pylori感染与胃癌的相关性在我国报道不一,且致癌机制不祥.本研究应用ELISA法检测H.pylori相关胃癌和慢性胃病血清中抗CagA抗体和免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达,研究H.pylori CagA阳性株感染与胃癌、慢性胃病的相关性及与胃黏膜组织中Bcl-2、p53蛋白表达的相互关系,探讨H.pylori的致癌机制.方法:79例患者(胃癌50例、萎缩性胃炎17例、胃溃疡伴不典型增生5例、浅表性胃炎7例)胃镜诊断明确后取胃窦或病变部位活检,用于H.pylori的诊断、病理诊断及免疫组化检测Bcl-2、p53蛋白的表达.H.pylori的诊断采用快速尿素酶试验和ELISA法血清H.pylori抗体或病理Warthin-Starry银染色,两项阳性诊断为H.pylori阳性.用ELISA法检测患者血清CagA-H.pylori抗体,用免疫组化方法检测全部组织标本中Bcl-2、p53蛋白的表达.结果:胃癌组CagA+H.pylori感染阳性率86%(43/50)高于慢性胃病组45%(13/29)(P<0.01),有显著性差异.Bcl-2蛋白表达:胃癌组高于慢性胃病组(62% vs41%;P>0.05),胃癌CagA+组高于CagA-组(65% vs 43%;P>0.05),慢性胃病CagA+组显著高于Cagn-组(77%vs12%;P<0.01).p53蛋白表达:胃癌组显著高于慢性胃病组(54% vs 28%;P<0.05),胃癌CagA+组显著高于CagA-组(60% vs 14%;P<0.05),慢性胃病CagA+组显著高于CagA-组(46% vs12%;P<0.05).结论:胃癌患者CagA+H.pylori感染明显高于慢性胃病者,CagA+H.pylori感染与胃癌发生明显相关,而H.pylori的CagA可使癌前疾病组织中出现Bcl-2蛋白表达,且随着Bcl-2蛋白表达增加疾病的严重程度也增加,即在细胞恶性转化的早期阶段就发挥作用,并逐渐增强,导致胃上皮细胞增生增加,凋亡减少.增生的过程中继而出现p53基因的突变,即突变型p53蛋白表达增强,诱导凋亡作用减弱.
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浙江大学医学院附属第二医院外科
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腺病毒介导的cox-2反义RNA对食管癌细胞株DNA和蛋白质合成的影响
目的:构建表达人cox-2反义RNA的腺病毒载体,研究其对人食管癌细胞株DNA和蛋白质合成的影响.方法:把人cox-2的cDNA片段反向克隆于穿梭质粒pHCMVSPlA的CMV启动子之下,获得pAd-AShcox-2,通过脂质体与pJM17共转染293细胞,经同源重组产生编码cox-2反义RNA的重组腺病毒--Ad-AShcox-2.经PCR的方法鉴定为阳性克隆并大量扩增、纯化,转染食管癌细胞EC9706,采用生长细胞计数,免疫细胞化学、3H-TdR、3H-Leucine掺入法,研究对食管癌细胞生长、DNA及蛋白质合成的影响.结果:成功构建并扩增、纯化得到编码cox-2反义RNA的重组腺病毒Ad-AShcox-2,滴度达0.86×1012 PFU/ml;Ad-AShcox-2感染肿瘤细胞后,cox-2表达水平明显降低,3H-TdR、3H-Leucine掺入量明显减少,与对照组在48h、72h、96h比较有显著性差异(q48h=16.36及16.36,q72 h=39.07及19.90,q96 h=54.80及30.33;P<0.001);同时发现食管癌细胞的生长明显受抑制.结论:表达cox-2反义RNA重组腺病毒感染人食管癌细胞后可降低cox-2表达水平,使DNA合成降低、蛋白质合成减少,且抑制食管癌细胞生长、增生,提示抑制coX--2的表达可能是治疗食管癌的一种新途经.
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腺病毒介导的p27kip1对食管癌裸鼠模型抑制的作用
目的:用腺病毒为载体,来研究p27kip1基因对食管癌的体内抑制作用.方法:用人食管癌细胞Eca109接种于裸鼠皮下,原代生长后在鼠间传代,再用组织块移植法构建食管癌裸鼠模型,应用直接注射法,将成功构建的携带人p27kip1基因的重组腺病毒及LacZ重组腺病毒导入裸鼠食管癌瘤体中,与对照组比较,绘制肿瘤生长曲线,并计算肿瘤生长抑制率.结果:p27kip1基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制,与对照组比较,有显著性差异(P<0.001),肿瘤生长抑制率达64.1%.结论:腺病毒介导的p27kip1基因对食管癌具有较显著的体内抑制作用.
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食管上皮癌变过程中环氧化酶-2表达上调
目的:探讨环氧化酶-2基因在食管上皮癌变进程中的作用及细胞周期相关基因表达的改变,为环氧化酶-2抑制剂进行食管癌化学预防提供理论依据.方法:自食管癌高发区采集食管脱落上皮细胞,对细胞涂片进行病理诊断,应用流式细胞仪对环氧化酶-2、p53、p21/WAF1及CDK4等基因在食管上皮细胞中的表达进行定量检测.结果:环氧化酶-2的表达随食管上皮细胞异型性的增高而逐渐增高,在可疑癌及癌细胞中FI=1.54±0.27,100%阳性表达.突变型p53蛋白及CDK4的表达也随细胞异型性的增高而明显增高,而抑癌基因p21/WAF1的表达则相反,其表达在重度增生及可疑癌和癌细胞中明显缺失.结论:环氧化酶-2在食管上皮癌变进程中表达升高,并同时伴有细胞周期相关基因表达异常.