世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤与肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1高表达的相关性
目的:观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的变化,探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤的关系.方法:应用光镜及电镜观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的改变,采用免疫组织化学方法检测肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1的表达情况.结果:梗阻性黄疸组肠黏膜光镜下表现为绒毛排列紊乱,变短或缺失,绒毛间距变宽,并可见上皮细胞及腺体坏死.电镜下表现为连接复合体尚完整,但微绒毛明显稀疏,上皮柱状细胞扁平,线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡样变,并可见细菌黏附在黏膜表面.免疫组织化学结果显示与无黄疸组相比,梗阻性黄疸组肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的阳性表达明显增高,其平均光密度值分别为(IL-6:0.18±0.02,0.13±0.01,P＜0.05; NF-κB:0.23±0.01,0.19±0.03,P＜0.05; ICAM-1:0.17±0.01,0.13±0.02,P＜0.05).结论:梗阻性黄疸患者肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1表达增加与其肠黏膜损伤机制相关.
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非酒精性脂肪肝患者脂联素基因-4522位点的单核苷酸多态性
目的:探讨脂联素基因-4522位点单核苷酸多态性与非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系.方法:将140例NAFLD患者按口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)进一步分为糖代谢正常纽和异常纽,正常健康对照组100例.检测血清脂联素,并且采用PCR-RFLP技术对脂联素基因-4522 C/T进行基因分型.结果:正常人群C/C、C/T、T/T基因型比例为34.00％、52.00％、14.00％,T等位基因频率40.00％;糖耐量正常组C/C、C/T、T/T基因型比例为19.36％、50.00％、30.64％,T等位基因频率55.65％.与正常人群对比差异有显著性;糖耐量异常组C/C、C/T、T/T基因型比例为12.86％、39.29％、47.86％,T等位基因频率76.92％.与糖耐量正常组对比差异有显著性.结论:脂联素基因-4522位点存在单核苷酸多态性,NAFLD患者T等位基因频率高,T/T基因型者更易发生糖耐量异常.
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凋亡调节因子Smac、Survivin在结肠腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨第二个线粒体来源的半胱氨酸酶的激活剂(the second mitochodria-derived activator of caspase,Smac)和生存素(Survivin)在结肠腺癌中的表达及其与临床参数之间的关系.方法:采用组织芯片技术及免疫组织化学SP两步法检测59例经病理确诊的结肠腺癌组织及10例癌旁正常组织中Smac蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:(1)Smac蛋白在结肠腺癌、癌旁正常组织中的表达率分别为66.10％(39/59),100％(10/10),差异具有统计学意义(P=0.03).Survivin蛋白在结肠腺癌、癌旁正常组织中的表达率分别为69.49％(41/59),20.0％(2/10),差异具有统计学意义(P=0.01); (2)Smac蛋白和Survivin蛋白在结肠腺癌组织中的表达与患者结肠腺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05),但与患者的年龄、肿瘤的大小、浸润深度均无明显相关性(P＞0.05); (3)Smac蛋白表达阳性的39例中,Survivin蛋白阳性表达23例,占58.97％(23/39),Smac蛋白表达阴性的20例中,Survivin蛋白阳性表达18例,占90.0％(18/20),经统计学分析,在结肠腺癌中,两者的表达明显负相关(r=-0.319,P=0.014).结论:在结肠腺癌中,Smac蛋白低表达,Survivin蛋白高表达,两者明显负相关;Smac蛋白和Survivin蛋白的异常表达可能对结肠腺癌的发生发展及淋巴结转移起着至关重要的作用.
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精准肝切除治疗原发性肝癌临床疗效的系统评价
目的:系统评价精准肝切除对治疗原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)的临床疗效.方法:计算机检索Pubmed、中国生物医学数据库(Chinese BioMedical literature database on disc,CBM)、CNKI及万方数据库关于精准肝切除与传统不规则肝切除治疗PLC的随机对照试验及临床对照试验.运用RevMan 5.1软件对两种手术方式在术中、术后及预后疗效指标进行Meta分析.结果:共纳入1个随机对照试验和4个临床对照试验,共580例患者.精准肝切除与传统不规则肝切除相比,显著缩短了住院时间[MD=-2.63,95％CI:-3.59--1.67,P＜0.00001],降低了切缘残存率[OR=0.12,95％CI:0.04-0.41,P=0.0007],加快了术后谷丙转氨酶与谷草转氨酶恢复[MD=-185.32,95％CI:-355.58--15.06,P=0.03]与[MD=-156.09,95％CI:-230.62--81.56),P＜0.0001],减少了总并发症发生率[OR=0.37,95％CI:0.23-0.58,P＜0.0001],降低了1年复发率[OR=0.43,95％CI:0.28-0.66,P=0.0001],提高了1年生存率[OR=1.92,95％CI:1.19-3.11,P=0.008],而手术时间、术中出血量、围手术期平均输血率、术后白蛋白、总胆红素恢复无显著差别(均P＞0.05).结论:现有的研究表明,精准肝切除治疗PLC在临床疗效上具有创伤小、恢复快,更加安全和有效,但是由于数量少,期待更多高质量的试验提供高质量的证据.
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基质金属蛋白酶纤溶系统在大鼠酒精性肝纤维化形成中的作用
目的:通过动态观察基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其抑制物1型金属蛋白酶组织抑制剂(type-1 tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)大鼠酒精性肝纤维化(alcohol liver fibrosis,ALF)形成中的变化,探讨在ALF形成中MMPs纤溶途径的作用.方法:♂SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.造模组采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法造模型.分别于第4、8、10、12周处死大鼠,观察大鼠肝功能变化,肝组织病理学改变.采用蛋白印迹法、荧光定量PCR法检测MMP2、MMP9和TIMP-1蛋白和mRNA表达的动态变化,结果:与同期空白组大鼠相比,CC14组大鼠体质量、肝质量、肝体比及肝功能均无明显变化(P＞0.05),而模型组大鼠体质量明显降低；肝质量、肝体比明显增加,转氨酶显著升高,肝纤维化程度明显加重,空白组和CCl4组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达之间无显著性差异,而模型组大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达显著高于空白组(P＜0.01)随着肝纤维化的形成,MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达均逐渐增强,TIMP-1的表达明显强于相应的MMP-2或MMP-9.结论:TIMP-1过多增长,MMP-2及MMP-9的生成相对不足,促进了ALF的形成.抑制TIMP-1的过度表达,或者增加MMP-2及MMP-9的表达可能是治疗ALF的重要途径之一.
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CD4、CD8和IL-2在海洛因戒断、复吸大鼠胃窦的表达
目的:探讨海洛因戒断、复吸对大鼠胃窦内CD4、CD8和白介素2(interleukin-2,IL-2)表达的影响.方法:正常♂SD大鼠35只,随机分为正常对照组(normal control group,NCG)、盐水对照组(saline control group,SCG)和实验组(experiment group,EG),将EG大鼠又分为戒断组(heroin withdrawal group,HWG)、脱毒治疗组(methadone detoxication group,MDG)和复吸组(heroin relapse group,HRG).采用免疫组织化学SABC法及图像分析法,观察CD4、CD8和IL-2在大鼠胃窦中表达的变化.结果:与正常对照组及SCG比较,HWG及HRG大鼠胃窦内的CD4、IL-2阳性细胞数量有所减少(CD4:NCG 15.944±1.661;HWG8.500±1.150,HRG 10.278±1.074; IL-2:NCG 21.824±2.556; HWG 13.118±3.180; HRG 8.529±1.179),染色变浅,表达减弱,平均灰度值升高(CD4:NCG 135.314±3.595; HWG154.889±3.238,HRG 155.455±3.176; IL-2:NCG 131.082±4.769; HWG 150.233±4,241;HRG 150.199±4.007); CD8阳性细胞数量增多(NCG 18.611±2.477; HWG 26.167±2.203,HRG 26.778±1.592)染色变深,表达增强,平均灰度值下降(CD8:NCG 138.239±4.047;HWG 123.717±4.622,HRG 125.498±3.056).差异均有统计学意义(P＜0.05).MDG与NCG及SCG比较,大鼠胃窦内的CD4、CD8和IL-2阳性细胞的免疫染色强度无明显变化,平均灰度值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在海洛因戒断、复吸期间,CD4、IL-2在胃窦表达减弱,CD8表达增强,提示海洛因戒断、复吸对大鼠胃黏膜免疫功能造成损伤;MDG大鼠胃窦CD4、CD8和IL-2的表达与正常组差异无显著性,提示脱毒治疗后胃窦功能逐步趋于正常.
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射频消融干预下兔VX2肿瘤病理学与凋亡的评估
目的:探索射频消融(radiofrequency ablation,RFA)干预下肝癌细胞凋亡及周围肝组织病理学变化规律,为在临床治疗中实现病理性完全消融(pathological complete ablation,PCA)提供病理学基础.方法:采用肿瘤细胞悬液肝内注入法构建兔肝VX2肿瘤模型,在直视定位下行肝VX2肿瘤单电极射频消融术,由消融中心依次逐层取材,采用HE染色观察肿瘤以及周围肝组织各个类型细胞的病理学变化,同时应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT mediated-dUTP nick end labeling)法检测各部位细胞凋亡情况.结果:RFA术后,以电极为中心的周围肿瘤组织依次出现凝固性坏死区、坏死与细胞凋亡混合区、细胞凋亡区.其中凝固性坏死区、坏死与细胞凋亡混合区可见大量炎细胞浸润,单纯细胞凋亡区未见炎性细胞浸润.在坏死与细胞凋亡混合区、细胞凋亡区域可见残余存活的肝癌细胞;在肿瘤周围的肝细胞有部分坏死肝细胞,但以细胞凋亡为主,中央静脉、汇管区血管内皮细胞以及肝内小胆管上皮可见部分肝细胞凋亡.结论:通过对兔肝脏VX2肿瘤射频消融后的病理表现,为临床治疗中进一步提高射频消融清除癌灶的能力和效率提供理论基础.
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Smo siRNA对裸鼠食管癌移植瘤细胞凋亡的影响
目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡影响.方法:使用Smo siRNA转染人食管癌EC9706细胞,设无关序列组和空白对照组为对照,将转染好的细胞注射到裸鼠肩胛旁区,4 wk后取瘤组织.采用免疫组织化学SP法、Western blot方法检测裸鼠移植瘤组织中Smo、Glil蛋白的表达;应用原位杂交、半定量RT-PCR方法检测裸鼠移植瘤组织中Smo、Glil mRNA的表达；运用TUNEL法和透射电镜等方法观察裸鼠移植瘤细胞的凋亡情况.结果:转染siRNA后,免疫组织化学和原位杂交结果显示,3组组织中siRNA干扰组Smo蛋白(8.37±1.73)及mRNA(2.32±0.63)、Glil蛋白(3.53±0.37)及mRNA(3.35±0.87)阳性表达细胞数均低于对照组(无关对照组Smo蛋白及mRNA分别为8.42±1.49、9.61±0.85,空白对照组Smo蛋白及mRNA 8.37±1.73、9.82±0.63;无关对照组Glil蛋白及mRNA分别为0.89±0.06、8.41±1.64,空白对照组Glil蛋白及mRNA 0.91±0.05、8.53±1.38),且差异均具有统计学意义(P＜0.05); Western blot及RT-PCR结果显示,与对照组相比(无关对照组Smo蛋白及mRNA分别为9.61±0.85、0.89±0.06;空白对照组Smo蛋白及mRNA为0.91±0.05、0.96±0.07;无关对照组Glil蛋白及mRNA分别为0.87±0.08、0.89±0.07,空白对照组Glil蛋白及mRNA分别为0.84±0.06、0.87±0.06;siRNA干扰组中的Smo(0.33±0.06)及mRNA(0.35±0.07)、G1i1(0.29±0.05)及mRNA(0.29±0.05)的表达量明显下调,组间两两相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；TUNEL结果显示,siRNA干扰组凋亡率(apoptosis rate,AI)明显升高,组间两两比较AI差异具有统计学意义(P＜0.05)；透射电镜检测结果显示,实验组与对照组相比凋亡细胞数明显增多.细胞胞质固缩、电子致密度增高,可见凋亡早期细胞,染色质固缩并凝结成形态不同的块状,凋亡晚期细胞可见,细胞核裂解为碎块状,产生凋亡小体.两对照组超微结构,无明显差异,细胞膜完整,线粒体等细胞器正常,细胞核基本正常.结论:Smo siRNA可通过下调裸鼠食管癌细胞中Smo基因的表达,进而体内诱导裸鼠食管癌移植瘤细胞的凋亡.
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幽门螺杆菌外排泵的研究进展
随着抗生素的广泛应用及滥用,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)耐药现象日益严重,并已出现了同时对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林耐药的多重耐药(multidrug resistance,MDR)株,导致H.pylori根除率下降,给临床治疗带来了极大的困难.细菌外排泵的存在是细菌对大多数抗生素耐药的重要机制,尤其在多重耐药中起重要作用.因此为解决H.pylori日益增高的耐药性问题,近年来,外排泵的作用机制及其抑制剂的研究备受关注,并有重要的研究发现,对耐药性的防治具有重要的意义.本文就H.pylori外排泵及其外排泵抑制剂的研究进展作一综述.
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中药单体逆转肿瘤多药耐药的研究进展
肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是目前肿瘤临床化疗失败的主要原因之一,中药因其低毒高效和多阶段性作用的优势已在肿瘤MDR逆转方法的研究中逐步受到重视.目前已从多种中药中发现了具有逆转肿瘤MDR作用的中药单体成分.本文对肿瘤MDR的形成机制及近年来中药单体在逆转肿瘤MDR领域的新研究成果进行综述.
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EB病毒与胃癌发生的研究进展
全球恶性肿瘤发病率中胃癌居第2位,近年来的研究不断证实Epstein-Barr(EB)病毒存在于胃癌细胞中,EB病毒相关胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma,EBVaGC)逐渐被人们所了解和认知.全球胃癌患者中平均有7.5％是EBVaGC,预计每年有80000新增EBVaGC患者.EBVaGC具有自己独特的临床病理学特性,EB病毒编码的小RNA在肿瘤细胞中表达而不在正常上皮细胞中表达,说明EB病毒在胃癌的发生中起着重要的作用.本文对EB病毒及EBVaGC做一综述.
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亚砷酸钠对大鼠骨髓间充质干细胞的过氧化损伤
目的:探索亚砷酸钠(sodiumarsenite,NaAsO2)对原代培养的大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的氧化应激作用.方法:采集4周龄SD大鼠骨髓,体外培养获得大鼠骨髓MSCs,取第3代大鼠骨髓MSCs,将不同浓度NaAsO2(10、20、30、40和50 μmol/L)作用于大鼠骨髓MSCs,进行染毒,染毒时间为24 h,采用细胞毒性试验法观察NaAsO2对大鼠MSCs的细胞毒性作用,利用2’,7’-二乙酰二氯荧光素(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,并测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,同时测定细胞内还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的含量,Caspase 3试剂盒检测Caspase 3酶活性.结果:不同浓度的NaAsO.作用于大鼠骨髓MSCs,用MTS法进行细胞毒性检测显示,当NaAsO2浓度≥20 μmol/L时,大鼠骨髓MSCs吸光度值分别为1.98±0.09、1.45±0.12、1.26±0.11和1.02±0.15,与对照组比较明显降低(P＜0.01)；不同浓度NaAsO2作用于大鼠骨髓MSCs,DCF荧光强度分别为1572±124,1998±97、2337±210、2878±154和3960±135,与对照组相比均明显增高(P＜0.05)；不同浓度NaAsO2作用于大鼠骨髓MSCs,MDA分别为1.4 EU/mL±0.06 EU/mL、1.9 EU/mL±0.12 EU/mL、2.3 EU/mL±0.08 EU/mL、2.6EU/mL±0.11 EU/mL和3.3 EU/mL±0.09 EU/mL,与对照组相比均明显增高(P＜0.05)；不同浓度NaAsO.作用于大鼠骨髓MSCs,SOD分别为29 EU/mL±0.19 EU/mL、22 EU/mL±0.12EU/mL、17 EU/mL±0.06 EU/mL、12 EU/mL±0.11 EU/mL和10 EU/mL±0.06 EU/mL,与对照组相比均明显降低(P＜0.05)；当NaAsO2浓度≥20 μmol/L时,大鼠骨髓MSCs的GSH分别为75 EU/mL±0.11 EU/mL、71 EU/mL±0.8 EU/mL、62 EU/mL±0.12 EU/mL和54EU/mL±0.9 EU/mL,与对照组相比均明显降低(P＜0.05).结论:NaAsO2可以诱导大鼠骨髓MSCs氧化损伤增加,提示氧化应激可能是NaAsO2致大鼠骨髓MSCs细胞毒作用机制之一.
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肠上皮细胞来源的整合素αVβ6对肠道树突状细胞TGF-β1表达的影响
目的:肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IEC)来源的整合素αVβ6在肠道耐受性树突状细胞(tolerance dendritic cell,TolDC)生成中的机制研究.方法:Balb/c♂小鼠30只,随机分为3组:空白对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组、OVA+抗αVβ6抗体组.取空肠分离固有层单核细胞(lamia propria mononuclear cells,LPMC)流式细胞仪测定CDllc+与转化生长因子β1 +(transforming growth factor-β1+,TGF-β1+)的比率变化.免疫荧光双染(immunofluorescence double staining,IF)检测空肠CDllc+与TGF-β1+分布情况.Western bolt法测定TGF-β1蛋白水平变化.结果:流式细胞仪测定结果显示:与空白对照组相比,OVA组肠道LPMC中的TGF-β1+明显增加(P＜0.05),而OVA+抗αVβ6抗体组TGF-β1+明显降低(P＜0.05).与OVA组相比,OVA+抗αVβ6抗体组TGF-β1+明显降低(P＜0.05).免疫荧光双染法显示:OVA组中TolDC细胞计数为(13.0±1.76),较空白对照组(4.9±1.66)显著增加(P＜0.01),该组中CDllc+DC细胞计数(5.0±1.83),较空白对照组(8.1±1.91)显著减少(P＜0.01)；OVA+抗αVβ6抗体组中TolDC细胞计数为(3.2±1.37),较空白对照组(4.9±1.66)无明显变化(P＞0.01),该组中CDllc+ DC细胞计数(11.0±2.16),较空白对照组(8.1±1.91)无明显变化(P＞0.01).Western bolt结果显示:与空白对照组相比(0.129±0.069),OVA组(0.236±0.049)TGF-β1表达显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05); OVA+抗αVβ6抗体组(0.174±0.075)表达也降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与OVA组目比,OVA+抗αVβ6抗体组(0.174±0.075)TGF-β1表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肠上皮来源整合素αVβ6能够增加树突状细胞(dendritic cell,DC)中TGF-β1的表达,并使其转变为TolDC,从而在肠道免疫耐受中起重要作用.
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慢病毒介导的E2F-1沉默对人胃癌细胞MGC803中药人参黄芪复方药物敏感性的影响
目的:利用重组慢病毒介导的E2F-1基因沉默载体感染人胃癌MGC-803细胞,观察其对中药人参黄芪复方药物敏感性的影响.方法:将胃癌MGC-803细胞接种于培养板中分为4组:正常组(正常培养基)、空白对照组(中药培养基)、阴性对照LV-RNAi组(中药培养基+感染空载体慢病毒颗粒2.0×109 TU/mL)、E2F-1-RNAi-LV组(中药培养基+感染E2F-1基因重组慢病毒颗粒2.0×109 TU/mL),分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测E2F-1 mRNA及蛋白表达；MTT方法检测细胞的增殖抑制率；Giemsa染色检测细胞的克隆形成;流式细胞仪检测细胞的凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果:E2F-1基因沉默蛋白及mRNA表达水平均明显下降,差异有统计学意义(0.384±0.036vs 0.883±0.051和0.923±0.049,0.220±0.056vs 0.729±0.021和0.712±0.037,P＜0.05).中药人参黄芪复方能抑制人胃癌MGC-803细胞生长、诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成及迁移；与空白对照组及阴性对照组相比较,E2F-1基因沉默组MGC-803细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著提高,其细胞克隆形成、细胞迁移面积显著降低,差异均有统计学意义(0.789±0.013 vs 0.484±0.060和0.454±0.006,0.383±0.027 vs 0.114±0.038和0.089±0.051,0.024±0.003 vs 0.036±0.004和0.052±0.002,0.553±0.038 vs 0.897±0.020和0.928±0.051,P＜0.05).结论:重组慢病毒载体介导的E2F-1基因沉默能有效增强中药人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞的药物敏感性.
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高脂饮食对胃旁路术后2型糖尿病大鼠糖代谢及GLP-1的影响
目的:研究高脂饮食对胃旁路术后2型糖尿病大鼠糖代谢及胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide-1,GLP-1)分泌的影响,为临床研究糖尿病胃旁路术后复发提供实验数据,方法:选择♂ 7-8周龄SD大鼠24只,建立2型糖尿病动物模型后随机等分为对照组和高脂组,均行保留胃容积的胃旁路手术,术后对照组和高脂组分别自由进食普通词料和高脂饲料,观察10 wk.术前及术后每2 wk同一时间测体质量、平均进食量、空腹血糖;术前及术后第10周检测糖耐量、血清胰岛素、GLP-1,并计算胰岛素抵抗指数.结果:(1)体质量和进食量:高脂组大鼠在术后先下降后升高,10 wk实验结束时对照组进食量为(40.4 g±7.9 g),与高脂组大鼠进食量(41.7 g±6.1 g)比较差异无统计学意义(P＞0.05); 10 wk实验结束时两组大鼠的体质量均较术前体质量有明显增加(P＜0.05),且高脂组大鼠的体质量334.2 g±47.5 g明显高于对照组(302.4 g±34.1 g)(P＜0.05)；(2)空腹血糖、糖耐量、胰岛素、胰岛素抵抗指数:大鼠术后空腹血糖均逐渐降低,但随时间延长高脂组大鼠空腹血糖开始出现升高,第8周开始高脂组空腹血糖高于对照组(P＞0.05)；在第10周实验结束时,对照组及高脂组喂养的2型糖尿病大鼠糖耐量均较术前下降(分别较实验前AUC减小11.5％和5.2％)；在术后第4周时对照组和高脂组空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均较术前有所升高(P＜0.05),第10周时对照组空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数无明显变化,而高脂组空腹胰岛素水平下降、胰岛素抵抗指数升高,但与术前差异仍有统计学意义(P＜0.05); (3)GLP-1:术后10 wk时对照组和高脂组大鼠的血清GLP-1浓度分别为22.69pmol/L±3.87 pmol/L、39.33 pmol/L±2.77pmol/L,均较术前8.15 pmol/L±1.40 pmol/L、7.76 pmol/L±0.84 pmol/L升高(P＜0.05),其中高脂组GLP-1浓度增加的更为显著.结论:胃旁路手术可以降低2型糖尿病大鼠的血糖并改善胰岛素抵抗,在高脂饮食刺激下术后未见严重糖代谢紊乱,其机制可能与GLP-1分泌增加有关.
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氧化应激在肝纤维化中的作用及治疗对策
多种因素可以导致肝脏发生慢性炎性病变,进而可导致肝纤维化的发生,其中的关键是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化.活化的HSC发生形态和功能上的变化,促进肝纤维化的发展.肝内氧化应激损伤作为重要机制之一,参与到了HSC活化和肝内胶原成分的沉积,与肝纤维化之间有密切的关系.而针对降低氧化应激水平的治疗手段也逐渐应用于临床,发挥抗肝纤维化的作用,鉴于此,本文从近几年氧化应激与肝纤维化研究和治疗对策出发,介绍该领域研究进展.
