世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病合并脂肪肝危险因素临床分析
目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的患病率及相关因素.方法:对179例糖尿病患者进行临床、生化、胰岛素及肝脏彩超检查.结果:2型糖尿病合并脂肪肝的患病率为47.5%,该组的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及甘油三酯高于于非脂肪肝组,2 h胰岛素无差异.以不同的体重指数分层,随着体重指数的增加,甘油三酯及HOMA-IR亦升高,而脂肪肝的患病率亦呈增加趋势.Logistic回归分析显示,HOMA-IR对于脂肪肝患病率的增加有显著意义(OR=1.582,P=0.023).结论:影响2型糖尿病合并脂肪肝的因素很多,胰岛素抵抗可能为主要影响因素.体重指数可能通过高甘油三酯及胰岛素抵抗影响脂肪肝的形成.
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COX-2抑制剂NS398调控PPARs信号转导通路抑制结肠癌细胞增殖的分子机制
目的:观察选择性COX-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中PPARs信号转导通路的影响,以期初步阐明选择性COX-2抑制剂抗结直肠癌非COX-2依赖性途径的作用机制.方法:应用RT-PCR检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平,用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480,Western blot检测PPARs信号转导通路成员表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况.结果:结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2mRNA表达,NS-398(75 μmo/L)作用于SW480细胞72 h后,G1期细胞比率由31.2%上升至40.6%,S期细胞比率由52.8%下降至41.2%,细胞增殖受抑制.PPARα,PPARδ,PPARγ,cyclinDl与Bcl-x1表达水平随NS-398作用时间延长而下降.结论:选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖.
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四株人结肠腺癌细胞CEA表达水平的检测及其意义
目的:检测四株结肠癌细胞株中癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的表达,并探讨其意义.方法:四株人结肠腺癌细胞(LS174T,LoVo,SW480及HCT-8)分别应用ELISA法测定细胞培养上清中CEA含量;免疫组化检测细胞CEA蛋白表达;半定量RT-PCR检测细胞CEAmRNA表达丰度.结果:LS174T和SW480细胞在蛋白和mRNA水平均可检测到CEA的表达且前者表达量高于后者(细胞培养上清中CEA含量:1050±25.0ng/107 cells vs 66±5.6 ng/107 cells,P＜0.0001;半定量检测CEA mRNA表达丰度:1.137±0.155 vs 0.399±0.135,P=0.003);而LoVo细胞在蛋白和和mRNA水平均未检测到CEA的表达;HCT-8细胞免疫组化有弱阳性染色.结论:四株结肠癌细胞株的实际CEA表达情况与既往文献报道不尽相同.这种细胞株CEA表达特性的改变有可能影响其体外生物学行为从而导致实验结果的不确定性.
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EGCG对人胃癌细胞株MKN 45中Bcl-2家族相关基因表达的影响
目的:探讨EGCG干预人胃癌细胞株MKN45后Bcl-2家族相关基因表达的变化情况.方法:运用半定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测EGCG干预人胃癌细胞株MKN 45后不同时间点上(0,12,24,36 h)抗凋亡相关基因Bcl-x1和Bcl-2及促凋亡相关基因Bax、Bid和Bad的mRNA和蛋白表达水平,并比较不同时间点的Bcl-2与Bax的比值.结果:促凋亡相关基因Bax、Bid和Bad的mRNA与蛋白表达水平随着EGCG作用于人胃癌细胞株MKN45的时间延长(0,12,24,36 h)逐渐升高(Bax蛋白:0.6292±0.08,0.6454±0.04,0.8069±0.09,0.8992±0.07,P＜0.05;Bid蛋白:1.1214±0.08,1.3697±0.07,1.610±0.09,2.0623±0.12,P＜0.05;Bad蛋白:0.4327±0.02,0.7531±0.01,1.2827±0.02,1.6388±0.09,P＜0.05),而抗凋亡相关基因Bcl-xl及Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平却逐渐降低(Bcl-xl蛋白:0.6444±0.01,0.6060±0.02,0.5647±0.04,0.5487±0.11,P＜0.05;Bcl-2蛋白:0.8112±0.04,0.6716±0.08,0.4664±0.03,0.3146±0.01,P＜0.05).Bcl-2/Bax比值也随着EGCG作用时间的延长逐渐变小(P＜0.05).结论:EGCG可改变Bcl-2家族不同成员的mRNA与蛋白表达水平,尤其是Bcl-2/Bax比值,这可能与EGCG来调控胃癌细胞凋亡有关.
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Egr-1基因表达及其在射线诱导的肝癌细胞凋亡中的作用
目的:研究Egr-1基因的表达在放射诱导的细胞凋亡中的作用.方法:选择肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721和正常肝细胞系HL-7702培养;培养细胞接受4Gy X射线照射;收获受照前和受照后1,2,4,6,12和24 h的细胞,采用荧光定量PCR(FQPCR)检测0,1,2和4 h Egr-1基因的表达,采用流式细胞术(FCM)检测0,6,12和24 h细胞周期和细胞凋亡.结果:随HepG2,SMMC-7721和HL-7702在4Gy X射线照射后1 h即诱导了Egr-1基因表达增高,4 h均未达峰值,分别为△EgrHepG2(12.9629±1.0649)、△Egr7702(0.0096±0.0008)和△Egr7721(0.0017±0.0003),HepG2显著高于HL-7702和SMMC-7721(P＜0.01).照射后6 h射线诱导的3株细胞凋亡均不明显,但在12 h均诱导了明显的细胞凋亡,而且HepG2(41.16%)和HL-7702(27.45%)已达峰值;SMMC-7721诱导的细胞凋亡水平较低,24 h仅为24.94%,且未达峰值.在射线诱导的细胞周期变化中,HepG2和SMMC-7721S期的变化与细胞凋亡变化在6-12 h走势相反.结论:在HepG2,SMMC-7721和HL-7702细胞中,射线通过诱导Egr-1基因表达而诱导了细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平可能与射线诱导的细胞凋亡成正相关;S期肿瘤细胞可能易发生射线诱导的细胞凋亡.
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肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ的动态表达与改变特征
目的:观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的动态改变及与病理学特征的关系.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD鼠诱发肝细胞发生癌变,以病理学方法(HE染色)和酶联免疫吸附法(ELLSA),分别观察肝细胞形态学、肝及血IGF-Ⅱ的动态变化.以免疫组织化学法分析肝组织IGF-Ⅱ表达与胞内定位.结果:组织学证实SD鼠在喂饲2-FAA后,在肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到HCC的形成过程中IGF-Ⅱ呈梯度表达,表现为癌组明显高于对照组和变性组(癌组vs变性组,χ2=9.55,P＜0.01;癌组vs正常组,χ2=14.00,P＜0.01),大鼠肝癌中IGF-Ⅱ在肝细胞内呈阳性表达;肝组织和外周血中IGF-Ⅱ呈显著正相关(r=0.97,P＜0.01).结论:IGF-Ⅱ参与肝细胞的癌变过程,在癌变早期表达增加有助于肝癌早期诊断及预后判断.
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肝脏神经内分泌区室的研究进展
肝脏的祖细胞和肝脏星状细胞都具有神经内分泌的特征.祖细胞表达嗜铬粒蛋白-A、神经细胞黏附分子、甲状旁腺素相关肽、S-100蛋白、神经营养因子和其受体,肝脏星状细胞表达突触素、胶质纤维酸性蛋白、神经细胞黏附分子、nestin、神经营养因子和其受体.这种表型提示,这些细胞类型形成了可能受控于中枢神经系统的肝脏神经内分泌区室.我们证明了副交感神经系统促进了肝脏损伤后的祖细胞伸展,而去神经的移植肝脏和肝炎肝脏,其祖细胞数量都较原本的完全神经支配的肝脏为少,解释再生和瘢痕形成的神经控制机制是非常重要的.而且,对于再生机制的深入认识可能具有治疗学上的意义,甚至可能避免原位肝脏移植的必要.
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肠息肉发生的细胞和分子生物学研究进展
肠息肉是一类从黏膜表面突出到肠腔内的隆起状病变的临床诊断.在近的研究中陆续证实,其发生和发展的原因和机制,是由于Bmpr1a,APC,SMAD4,PTEN,STK11等基因突变而使各种细胞信号分子通过影响BMP信号通路,PTEN信号通路及Wnt信号通路所组成的生长信号调控网络,造成β-catenin在肠干细胞中的过度积聚,使得肠干细胞功能紊乱,导致其自我更新、克隆增殖、分化和凋亡失去平衡的结果.
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缺氧诱导因子-1α在胰腺癌中的作用
目的:探讨缺氧环境下胰腺癌细胞胰腺癌肿瘤细胞株SW1990中缺氧诱导因子HIF-1α、血管生长因子VEGF、葡萄糖转运体GLUT1、和耐药基因MDR1的变化,并阐明其中可能存在的分子调控机制.方法:将胰腺癌肿瘤细胞株SW1990分为常氧组和化学诱导缺氧组(CoCl2诱导),分别采用RT-PCR方法和Western blot方法观察两组HIF-1α、VEGE、GLUT1及MDR1基因和蛋白的表达;再分别将两组分为对照组、空白质粒转染组和HIF-1α/PCDNA3.0质粒转染组,观察上述因子的基因和蛋白水平表达的变化.结果:化学诱导的缺氧能明显诱导细胞HIF-1α蛋白的表达(P=0.0089),但对其mRNA的表达没有明显影响(P=0.057);缺氧时胰腺癌肿瘤细胞株SW1990中的VEGF(P=0.046,0.039)、GLUT1(P=0.0024,0.036)、MDR1(P=0.021,0.038)基因和蛋白的表达水平都明显增高.转染质粒的缺氧组与常氧组相比,HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1的基因与蛋白水平都相应的有所增高.结论:缺氧时,胰腺癌细胞通过上调HIF-1α的表达引起其下游的靶基因VEGF、GLUT1和MDR1的表达,从而耐受缺氧并进一步恶性进展.
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高频电针刺激足三里促进大鼠结肠推进运动
目的:通过高频电针刺激足三里穴观察大鼠结肠推进运动的改变,进一步验证电针刺激足三里穴,对结肠运动的促进作用.方法:SD大鼠33只,随机分为3组,即针刺足三里组(组1)、电针非经穴组(组2)、电针足三里组(组3),每组11只.各组大鼠均以细软管将1个直径约3 mm的塑料小珠由肛门推入直肠3 cm处,分别记录正常情况下和给予相应刺激后的小珠排出时间.结果:组3刺激后小珠排出时间较刺激前增快约27%,有明显统计学差异(1142.8±123.9 vs 1563.5±155.9,P＜0.01);而组1及组2刺激后小球排出时间与刺激前相比无统计学差异(P＞0.05).结论:高频电针刺激足三里穴对结肠推进运动有着显著的促进作用.
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农村居民家庭幽门螺杆菌感染的血清流行病学调查
目的:了解幽门螺杆菌(H pylori)感染在农村居民的感染率和探索H pylori感染的传播途径.方法:2004-09对河北省遵化市某村71户家庭263人进行横断面研究,采用面对面问卷调查形式由专人填写调查表,采集静脉血液标本5 mL用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测HpUIgG抗体.用免疫印迹方法(Western blot)检测血清中的H pylori抗体.结果:该地区居民的H pylori感染率属于中等水平,男女感染率没有差别.当地居民H pylori感染的危险因素有未成年时住房拥挤、条件差、养猪、现在家庭中几代共同进餐及醋和水果进食过少等.263位受检者中,H pylori总血清感染率为57.41%,抗体平均水平为0.911±0.810 μg/L;其中男性感染率为60.50%,抗体平均水平为0.948±0.843 μg/L;女性感染率为54.86%,抗体平均水平为0.880±0.784 μg/L.Hpylori感染有家庭聚集性.父母双方或者一方Hpylori感染阳性的其子女H pylori感染率(60%,51.35%)明显高于父母H pylori感染均阴性者(11.11%,P＜0.05).以家庭为单位进行的血清Western blot分析发现各种血缘关系家庭成员,其血清抗体平均相似度较之家庭间成员的平均相似度并没有差别(F=1.22,P＞0.05),两两比较结果亦无差别.结论:该地区居民的H pylori感染率属于中等水平,男女感染率没有差别.H pylori感染存在家庭聚集性.
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慢性萎缩性胃炎黏膜上皮中P53和C-erbB-2表达的临床意义
目的:探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)黏膜上皮中P53及C-erB-2的表达及意义.方法:用免疫组化技术(SP法)检测正常胃黏膜56例、慢性萎缩性胃炎429例(腺体囊性扩张61例,大肠型化生73例,轻、中、重度不典型增生各120、91和84例)和早期胃癌57例中P53和C-erbB-2的表达,分析P53和C-erbB-2表达及其与CAG胃黏膜病变类型的关系.结果:正常胃黏膜,囊性扩张腺体,轻、中度不典型增生,大肠型化生,重度不典型增生,早期胃癌P53和C-erbB-2表达的阳性率呈上升趋势.前三组间表达率差异无统计学意义(P＞0.05);正常胃黏膜与中度不典型增生、大肠型化生、重度不典型增生及胃癌组P53和C-erbB-2的表达差异有统计学意义(P＜0.01).Spearman等级相关分析显示P53和C-erbB-2表达呈正相关(r=0.867,P＜0.05).年龄＜40岁和≥40岁组间、性别组间P53表达阳性率差异有统计学意义(χ2=12.393,P＜0.01;χ2=8.799,P＜0.01).C-erbB-2的表达在上述年龄组间差异有统计学意义(χ2=7.706,P＜0.01),而在性别组间无统计学意义(P＞0.05).结论:检测慢性萎缩性胃炎中P53和C-erbB-2的表达,有助于监测CAG癌前病变的进展及胃癌的早期发现.
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Granzyme B在原发及淋巴转移性胃癌细胞中的差异表达及其与肿瘤血管生成的关系
目的:探讨胃癌细胞Granzyme B(GrB)表达在肿瘤血管生成和淋巴转移中的作用.方法:以细胞毒T淋巴细胞为内对照,采用免疫组织化学染色S-P法检测35例胃癌及其中23例淋巴转移癌细胞GrB蛋白的表达;同法检测35例胃癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD34标记的微血管密度(MVD).结果:GrB的表达在无淋巴转移的胃癌高于有淋巴转移者,但无显著性差异,但淋巴转移灶的胃癌细胞GrB阳性率较相应的原发肿瘤显著增高(P=0.038);胃癌GrB与VEGF表达的同步率达57.1%,两者表达水平无明显相关性,而GrB表达水平与胃癌MVD呈显著负相关(r=-0.421,P=0.012);GrB阳性胃癌无论其VEGF表达水平如何,其MvD无显著差异;VEGF阳性胃癌MVD与GrB的表达状态明显相关,GrB阳性者MVD显著下降(P=0.023),在VEGF阴性胃癌中也有类似结果;GrB+&VEGF-表型胃癌MVD低,VEGF+&GrB-表型胃癌MVD高,两者有显著性的差异(P=0.013).结论:胃癌细胞GrB表达可能有助于抑制肿瘤血管生成,但也可能有助于淋巴转移胃癌细胞的存活.
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三叶因子基因表达调控相关因子
三叶因子在黏膜修复与重建及肿瘤的发生、发展过程中发挥了重要的作用,对其结构与功能及基因表达调控的研究一直是近20余年来黏膜保护及肿瘤研究领域的热点.目前的研究发现,许多转录因子如C/EBPβ、GATA家族、NF-KB等,调节蛋白质如雌激素、EGF及TGFα等,及其他化学物质如NSAIDs、TPA、硫氨素等均参与了三叶因子基因的表达调控过程.通过调节这些相关因子,我们可以充分发挥三叶因子生物学作用中的有利方面,避免其不利方面,为临床应用创造条件.
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慢性自身免疫性胰腺炎误诊1例
总结1例AIP患者的临床表现及影像和病理特点,探讨慢性自身免疫性胰腺炎(AIP)的临床表现与特点.本例42岁发病,以持续性腹痛1 mo伴进行性黄疸2 wk多处就医,均误诊为胰腺癌,经术中快速病检证实为AIP.通过本病例,可以看出AIP临床表现缺乏特异性,临床医师时刻保持警惕及活组织病检是诊断AIP的重要手段.
