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胰岛素样生长因子Ⅱ对人颗粒细胞分泌功能的影响
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对人颗粒细胞分泌功能的影响.方法:收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者取卵时的颗粒细胞作体外培养,在有或无尿促性腺激素(hMG)作用下,以不同浓度的基因重组人胰岛素样生长因子Ⅱ(rh IGF-Ⅱ)作用于颗粒细胞,48h后收集培养液测定雌二醇(E2)、孕酮(P),观察rh IGF-Ⅱ对体外培养的颗粒细胞分泌E2、P的影响.结果:在无hMG作用下,rh IGF-Ⅱ能够刺激颗粒细胞分泌E2增加(P＜0.05);加入hMG后,rh IGF-Ⅱ与hMG协同作用能够显著增加颗粒细胞分泌E2的量(P＜0.05);但不论有无hMG,rh IGF-Ⅱ对P分泌的影响均不明显(P＞0.05).结论:IGF-Ⅱ可单独或协同hMG刺激颗粒细胞甾体激素的分泌.
关键词： 胰岛素样生长因子Ⅱ 甾体激素 颗粒细胞 未成熟卵细胞体外培养 -
肝硬化患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ含量与肝功能的关系研究
目的:探讨肝硬化患者血清IGF-Ⅱ的含量变化及其与肝功能损害的关系.应用放射免疫法检测54例肝硬化患者和32例正常人空腹血清IGF-Ⅱ,同时测定各项肝功能指标:ALT、AST、γ-GT、AKP、A、A/G、TB等.结果:肝硬化患者血清IGF-Ⅱ水平明显高于对照组(P＜0.01),且IGF-Ⅱ与肝功能损害严重程度相关.结论:检测血清IGF-Ⅱ水平有助于肝硬化的病情监测和预后估计.
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不同膳食脂肪酸对大鼠乳腺癌细胞核受体基因表达的影响
目的 探讨核受体基因表达在不同膳食脂肪酸影响大鼠乳腺癌发生中的作用.方法 用8种不同膳食脂肪酸(饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6多不饱和脂肪酸、n-3多不饱和脂肪酸、1∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、5∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、10∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、1∶2∶1饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸其中n-6/n-3多不饱和脂肪酸1∶1)喂养SD雌性幼年大鼠,采用50 mg/kg的甲基亚硝基脲单次腹腔注射诱导大鼠乳腺癌发生,电镜观察大鼠乳腺细胞结构变化,BrdU体内标记法检测大鼠乳腺细胞增殖活性,RT-PCR分析乳腺组织过氧化物酶增殖活化受体(PPARβ和PPARγ)mRNA表达.结果 无乳腺癌诱发的各对照和n-3多不饱和脂肪酸诱癌组大鼠乳腺细胞超微结构正常,细胞增殖活性低.而有大鼠乳腺癌诱发的组织细胞内可见明显的腺癌标志,且高乳腺癌诱发的饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6多不饱和脂肪酸、5∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、10∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸和1∶2∶1饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸喂养组大鼠乳腺细胞增殖活性升高(BrdU阳性率为21%～22%),但1∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸低诱癌组乳腺细胞增殖活性明显降低上述高乳腺癌诱发组(BrdU阳性率为13%,P＜0.05).此外,过氧化物酶增殖活化受体作为与脂代谢密切相关的细胞核受体基因,1∶1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸低诱癌组较相应对照组上调PPARβ和PPARγmRNA表达力度明显弱于高乳腺癌诱发组.结论 不同膳食脂肪酸对PPAR基因表达的调节截然不同,这可能是差异性调节大鼠乳腺癌发生的分子机制之一.
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胰岛素样生长因子Ⅱ与胃癌细胞SGC7901 c-fos和c-jun表达的关系
目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)与胃癌细胞SGC7901 c-fos和c-jun表达的关系.方法:体外细胞培养,分别用MTT法和免疫组织化学以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测不同浓度IGF-Ⅱ(0,10,50,100 mg/L)作用胃癌细胞后细胞的增殖率和C-fos和c-jun蛋白7LmRNA的表达情况.结果:IGF-Ⅱ作用于细胞SGC7901的增殖效应呈浓度和时间依赖性;随着药物浓度的升高,c-fos和c-jun蛋白,mRNA表达均增加.在IGF-Ⅱ10,50,100 mg/L时,c-fos和c-jun蛋白分别为41.32±1.28 mg/L,50.43±0.57 mg/L,64.22±1.76 mg/L;52.00±0.67 mg/L.63.20±0.95mg/L,76.31±1.16 mg/L;c-fos,c-jun mRNA与GAPDH mRNA比值分别为0.316±0.021.0.392±0.0357,0.478±0.028;0.379±0.006,0.412±0.022,0.494±0.048,均与相应对照组(30.00±1.01 mg/L,41.14±2.02 mg/L,0.220±0.037,0.290±0.064)相比有统计学意义(P＜0.05.P＜0.01).结论:胰岛素样生长因子Ⅱ可能通过旁分泌上调c-fos和c-jun的表达而诱导胃癌细胞增殖.
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miRNA干扰质粒的构建及其对肝癌HepG2细胞IGF-Ⅱ表达的抑制作用
目的:研究miRNA干扰质粒对胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在肝细胞癌表达的抑制作用,探讨IGF-Ⅱ在肝细胞癌治疗中的价值.方法:以人IGF-Ⅱ基因序列设计并合成4条miRNA,将miRNAA插入质粒构建pcDNA<'TA>6.2-GW/EmGFP miR 1-4干扰载体;筛选、转染HepG2细胞,以荧光定量PCR分析靶向肝癌IGF-Ⅱ基因表达的干扰效果;以XELISA法比较转染前后IGF-Ⅱ蛋白表达水平.结果:测序证实,成功构建了真核IGF-Ⅱ干扰质粒MR-IGF-Ⅱ-1-4,将干扰质粒转染至HepG2细胞,镜下显示转染效率50%;经荧光定量PCR扩增,沉默IGF-Ⅱ基因表达效率MR.IGF-Ⅱ-1为33%、MR-IGF-Ⅱ.2为43%、MR-IGF-Ⅱ-3为0%、MR-IGF-Ⅱ-4为3%.将其中MR-IGF-Ⅱ-2转染:EHepG2细胞,在转录和蛋白水平上对IGF-Ⅱ具有较高干扰效率,分别达43.0%和43.5%.结论:成功构建了人miRNA干扰质粒,他能有效抑制HepG2胞IGF-Ⅱ的表达.
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肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ的动态表达与改变特征
目的:观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的动态改变及与病理学特征的关系.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD鼠诱发肝细胞发生癌变,以病理学方法(HE染色)和酶联免疫吸附法(ELLSA),分别观察肝细胞形态学、肝及血IGF-Ⅱ的动态变化.以免疫组织化学法分析肝组织IGF-Ⅱ表达与胞内定位.结果:组织学证实SD鼠在喂饲2-FAA后,在肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到HCC的形成过程中IGF-Ⅱ呈梯度表达,表现为癌组明显高于对照组和变性组(癌组vs变性组,χ2=9.55,P＜0.01;癌组vs正常组,χ2=14.00,P＜0.01),大鼠肝癌中IGF-Ⅱ在肝细胞内呈阳性表达;肝组织和外周血中IGF-Ⅱ呈显著正相关(r=0.97,P＜0.01).结论:IGF-Ⅱ参与肝细胞的癌变过程,在癌变早期表达增加有助于肝癌早期诊断及预后判断.
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肝组织中IGF-Ⅱ及其受体表达对肝细胞增殖的影响
我们采用免疫组织化学SP法检测了胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其受体(IGF-Ⅰ/ⅡR)和增殖细胞核抗原(PCNA)在HBV所致慢性肝病组织中的表达,以探讨IGF-Ⅱ及其受体对肝细胞增殖的影响.
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胰岛素样生长因子在急性颅脑创伤后作用机制的实验研究进展
颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)已成为严重威胁人类健康的疾病之一.我国的TBI发病率为(100～200)/10万人,其中重型TBI患者占18％～20％,其死亡率占30％～50％.至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势,伤残人数也在不断增加,这对人类的健康和生命安全构成巨大威胁,对社会劳动力和人口质量造成相当严重的影响.TBI可由直接或间接暴力所致,脑组织创伤又可分为原发性创伤和继发性创伤[1].继发性损伤包括:谷氨酸毒性、线粒体损伤、氧自由基损伤、内质网应激、细胞因子释放引起的炎症、内分泌障碍、脑缺血/缺氧、脑水肿、颅内压升高、钙超载、细胞骨架蛋白水解及突触生理功能的改变等,终导致神经元死亡[2-6].
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老年大肠癌患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ的变化及临床意义
目的 研究血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在老年人大肠癌发展过程中的变化及其临床意义.方法 应用放射免疫及电化学发光分析法检测48例大肠癌、32例大肠腺瘤、20例健康者血清IGF-Ⅱ、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)的含量.结果 老年大肠癌、大肠腺瘤组血清IGF-Ⅱ水平分别为(1.05±0.45)μg/L和(0.79±0.24)μg/L,明显高于健康对照组(0.50±0.15)μg/L(P＜0.01),大肠癌较大肠腺瘤增高更显著(P＜0.05).大肠癌患者中,Dukes分期A、B、C 3期IGF-Ⅱ水平分别为(0.87±0.26)μg/L、(0.95±0.35)μg/L和(1.21±0.45)μg/L,较对照组显著增高(P＜0.01),D期为(0.51±0.25)μg/L,增高不明显(P＞0.05),并较前3期显著下降(P＜0.01);大肠癌不同肿块大小、解剖部位及分化程度间差异无统计学意义(P＞0.05).联合检测IGF-Ⅱ、CEA、CA19-9较单项检测阳性率显著提高(P＜0.05).结论 IGF-Ⅱ与老年人大肠癌的发生、发展有密切关系,与CEA、CA19-9联合检测,可显著提高大肠癌的诊断阳性率.
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生长激素对胰腺癌IGF-Ⅰ,Ⅱ-IGFBP3通路动态影响的实验研究
目的 观察生长激素(GH)对胰腺癌细胞增殖及对肿瘤宿主胰岛素样生长因子Ⅰ,Ⅱ(IGF-Ⅰ,Ⅱ)-胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)通路的影响,初步探讨体内外实验差异的原因.方法 体外应用GH(50 ng/ml)24 h,48 h,72 h后计数胰腺癌细胞SW-1990,PANC-1及P3;选用BALB/C雌性裸小鼠35只,以SW-1990成瘤,测量瘤体积,成瘤裸鼠随机分为注射GH的实验组(GH组)及对照组(NS组),荷瘤裸鼠在后依次注射GH后第1小时、2小时、6小时及24小时处死动物,心室穿刺抽血,切除肝脏,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IGF-Ⅰ,-Ⅱ水平(P＜0.05),蛋白印记(Western Blot)方法观察肝脏IGFBP3的相对光密度(ROD)变化.结果 GH在体外可加速胰腺癌细胞增殖但在体内不促进肿瘤生长;GH上调荷瘤宿主血清IGF-Ⅰ、Ⅱ水平;与GH刺激前(NS)相比,肝脏IGFBP3表达在GH刺激后1 h、2 h、6 h有显著提高(P＜0.05),24 h有所减弱.结论 GH对胰腺癌细胞的作用存在一定的体内外差异;GH在体内通过提高IGF-Ⅰ、Ⅱ水平发挥效应,GH不刺激在体肿瘤生长可能与IGFBP3上调有关.
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胰岛素样生长因子2基因印迹状态及其启动子活性在巨大儿胎盘组织中的变化
目的 通过检测巨大儿的胎盘组织中胰岛素样生长因子2(IGF2)基因印迹状态及其mRNA表达水平和不同启动子活性,探讨巨大儿的发生机理.方法 根据IGF2基因第9外显子Apa Ⅰ酶切位点多态性,应用RT-PCR结合限制性片段长度多态性技术,对83例分娩巨大儿产妇的胎盘组织(巨大儿组)和同期分娩正常体重儿的85例产妇的胎盘组织(正常体重儿组)进行杂合子筛选,对筛选出的杂合子进行IGF2基因印迹状态分析,用RT-PCR半定量检测两组胎盘组织IGF2mRNA表达水平及不同启动子的活性.结果 两组胎盘组织中各有30例杂合子.在这些杂合子中,IGF2基因均为单等位基因表达,呈维持印迹状态.巨大儿组胎盘组织中IGF2 mRNA表达水平为2.2±1.2,明显高于正常体重儿组的1.6±0.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IGF2 4个启动子(P1、P2、P3、P4)在两组胎盘组织中均表现为:P4活性强,P3次之,P2较弱,P1弱,仅在两例(巨大儿组和正常体重儿组各1例)中检测到P1起始的转录本;两组胎盘组织IGF2不同启动子活性检测分别为:正常体重儿组P2:0.19±0.17、P3:0.98±0.80、P4:2.05±1.27;巨大儿组P2:0.20±0.20、P3:0.99±0.72、P4:2.06±1.26,两组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 胎盘组织中IGF2 mRNA表达水平的增加可能与巨大儿的形成有关,而IGF2基因印迹状态和启动子活性与巨大儿的形成无明显关系.
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胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白-3与胎儿生长受限的关系
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ和IGF结合蛋白-3 (IGFBP-3)与胎儿生长的关系,以及IGF在胎儿生长受限(FGR)发病中的作用.方法 选取20例分娩FGR胎儿(FGR组)、10例分娩巨大儿(巨大儿组)及20例分娩正常儿(对照组)的产妇,抽取3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血,分离血清.采用放射免疫法和免疫放射法测定3组产妇及其新生儿血清中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3的水平.结果 (1)FGR组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(130.5±26.0) μg/L、(2.40±0.42) μg/L及(5 579±848) μg/L;新生儿脐血清IGF-Ⅰ、 IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(6.6±1.7) μg/L、(1.54±0.31) μg/L及(869±183) μg/L.(2)巨大儿组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(309.7±44.6) μg/L、(2.43±0.25) μg/L及(5 562±742) μg/L;新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(69.6±23.9) μg/L、(2.19±0.29) μg/L及(1 682±130) μg/L.(3)对照组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(307.9±70.7) μg/L、(2.41±0.36) μg/L及(5 586±678) μg/L;新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(68.9±32.9) μg/L、(1.95±0.26) μg/L及(1 625±296) μg/L.(4)3组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平均显著高于各组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平(P<0.01).FGR组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平明显低于对照组(P＜0.01);但巨大儿组与对照组之间比较,差异无显著性(P＞0.05).(5)3组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平与新生儿出生体重呈明显的正相关关系(r=0.61、r=0.51、r=0.63, P＜0.01).3组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-3水平与胎盘重量呈正相关关系(r=0.47、r=0.56、r=0.48, P<0.01).结论 (1)产妇血清及新生儿脐血清中的IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3的来源不同,分别来自产妇及新生儿个体,且均不能通过胎盘屏障而互相交换.(2)胎儿自身分泌的IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3与胎儿生长关系密切,脐血中其水平降低可能是导致FGR的重要原因之一.
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原因不明不孕患者子宫内膜胰岛素样生长因子Ⅱ及其受体mRNA的表达及其与性激素水平的相关性
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)、Ⅱ型受体(IGF-ⅡR) mRNA在原因不明不孕患者黄体中期子宫内膜的表达,及其与性激素水平变化的相关性.方法采用原位杂交、逆转录PCR(RT-PCR)技术,检测38例原因不明不孕患者(研究组)和20例正常育龄女性志愿者或因男方因素不孕患者(对照组)黄体中期子宫内膜IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGF-ⅡR mRNA的表达;放射免疫法测定同期血清雌二醇、孕酮水平.结果黄体中期子宫内膜间质细胞胞浆内,可见IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR蓝色颗粒弥散分布,IGF-ⅠR 则主要在上皮细胞中分布.研究组IGF-Ⅱ mRNA的表达(灰度值,下同)为0.71±0.34,对照组为0.96±0.34,两组比较,差异有显著性(P<0.05);研究组IGF-ⅠR mRNA的表达为0.62±0.28,显著低于对照组的0.93±0.51(P<0.05);研究组IGF-ⅡR mRNA的表达为0.49±0.27,也显著低于对照组的0.73±0.36(P<0.05).研究组黄体中期孕酮水平为(34±15)nmol/L,显著低于对照组(53±17)nmol/L(P<0.01), 而血清雌二醇水平与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).研究组与对照组IGF-Ⅱ mRNA与IGF-ⅠR、IGF-ⅡR mRNA的表达呈正相关;两组妇女孕酮与IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR mRNA表达水平呈正相关;对照组孕酮与IGF-ⅡR mRNA表达水平呈正相关.结论原因不明不孕患者黄体中期孕酮不足,可能影响子宫内膜IGF-Ⅱ、IGF-ⅠR、IGF-ⅡR mRNA的表达,并可能是导致不孕的病因之一.
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妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ及其mRNA的表达
目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor Ⅱ, IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用. 方法 (1)用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较. 结果 (1)IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.(2)与正常妊娠胎盘组(0.360±0.072)比较,妊高征组IGF-Ⅱ的平均光密度(0.324±0.042)显著降低(P＜0.05).(3)妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达(0.72±0.72)亦显著低于正常妊娠者(0.96±0.30,P＜0.05). 结论胎盘滋养细胞表达IGF-Ⅱ减少可能与妊高征的发病有关.
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维甲酸对高氧暴露早产大鼠胰岛素样生长因子系统表达的影响
目的探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺组织胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、Ⅱ型IGF受体(IGF-2R)及IGF结合蛋白2(IGFBP-2)mRNA和多肽表达的影响及其抗损伤机制.方法260只孕21 d剖宫产鼠为早产鼠,生后第2天随机分为四组,Ⅰ组:空气+生理盐水;Ⅱ组:高氧(85%O2)+生理盐水;Ⅲ组:空气+RA;Ⅳ组:高氧+RA.Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于85%氧气中,Ⅰ、Ⅲ组置于空气中;Ⅲ、Ⅳ组从生后第3天起每日腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每日注射生理盐水.分别于生后4、7、10、14、21 d记病死率,取肺标本作辐射状肺泡计数(RAC);测IGF-Ⅱ、IGF-2R和IGFBP-2mRNA表达强度(RT-PCR)或多肽表达强度(Western印迹).结果(1)存活率:7 d内四组差异无统计学意义;7 d后各时间点Ⅱ、Ⅳ组明显低于Ⅰ、Ⅲ组(P＜0.05或＜0.01),但Ⅳ组明显高于Ⅱ组(P＜0.01).(2)RAC结果:4 d时,Ⅱ、Ⅳ组RAC值即明显减少(P＜0.01);随后与对应Ⅰ、Ⅲ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),但Ⅳ组明显高于Ⅱ组(P＜0.01).(3)RT-PCR结果:IGF-ⅡmRNA表达强度:与Ⅰ、Ⅲ组相比,Ⅱ、Ⅳ组4 d时表达即增强(P＜0.01);14 d时,Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅳ组较Ⅲ组表达差异有统计学意义(P＜0.01);其中Ⅳ组表达较Ⅱ组相对降低(P＜0.01);IGF-2 R mRNA表达强度在4和14 d时,Ⅱ、Ⅳ组明显高于Ⅰ、Ⅲ组(P均＜0.01),而Ⅳ组明显低于Ⅱ组(P＜0.01);IGFBP-2mRNA表达强度:Ⅱ、Ⅳ组明显强于相应的Ⅰ、Ⅲ组,但14d时Ⅳ组表达低于Ⅱ组(P＜0.01).肽表达强度结果:IGF-Ⅱ多肽、IGF-2R膜蛋白、IGFBP-2多肽的表达强度与其各自的mRNA表达变化相似.结论RA可部分逆转高氧引发的肺发育阻滞;RA下调高氧暴露下肺组织中IGFBP-2、IGF-Ⅱ和IGF-2R的表达可能是其干预肺损伤的机制之一.
关键词： 维甲酸 胰岛素样生长因子Ⅱ 胰岛素样生长因子结合蛋白质2 高氧症 肺 -
胰岛素样生长因子Ⅱ对辐射后体外培养成骨细胞增殖的影响
目的 探讨不同剂量辐射后胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor Ⅱ,IGF-Ⅱ)对成骨细胞增殖的效应.方法成骨细胞通过酶消化法从SD大鼠乳鼠颅骨中获取传代,分别进行0、100、400、600、900 cGy的γ线辐射,然后用含有不同浓度IGF-Ⅱ的培养液培养6 d,观察成骨细胞的增殖情况,并用MTT法进行检测.结果γ线电离辐射抑制了细胞增殖,100 cGy剂量时细胞的增殖率从0辐射时的489.1%下降到437.5%,而IGF-Ⅱ使增殖率恢复到完全正常的状态;即使到了400 cGy,也能使增殖率得到一定程度的恢复;但当剂量到达900 cGy时,IGF-Ⅱ的这种促增殖效应几乎不存在.结论 IGF-Ⅱ能有效拮抗电离辐射对成骨细胞的抑制效应,但这种作用依赖于辐射剂量的大小.
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胰岛素样生长因子Ⅱ对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1一氧化氮合酶基因表达的影响
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)调节成骨细胞一氧化氮(NO)水平及诱导型(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA转录的作用.方法不同浓度和不同时间IGF-Ⅱ作用于小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1细胞后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖、硝酸还原酶法测定细胞培养物上清NO浓度、逆转录聚合酶链式反应检测细胞的iNOS和eNOS mRNA转录水平.结果1 μg/L IGF-Ⅱ作用72 h,10和100 μg/L IGF-Ⅱ分别作用24 、48和72 h MC3T3-E1细胞,其MTT值均明显升高(P<0.05、P<0.01).100 μg/L IGF-Ⅱ分别作用48和72 h,细胞iNOS mRNA水平及其上清液中NO水平均显著下降(P<0.01),但IGF-Ⅱ以不同浓度及时间作用的细胞eNOS mRNA水平均无明显改变(P>0.05).结论 1 ～100 μg/L IGF-Ⅱ均能促进MC3T3-E1细胞增殖,此作用可能与IGF-Ⅱ维持细胞低水平NO有关.较高浓度的IGF-Ⅱ(100 μg/L)可在转录水平上下调MC3T3-E1细胞iNOS 基因表达,但不影响eNOS mRNA的转录,这可能是MC3T3-E1细胞维持低水平NO的机制之一.
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结肠癌细胞对吉非替尼的敏感性与MET和IGFR-1β及其配体IGF-Ⅱ的关系
胞中IGFR-1β和p-1GFR-1β的表达无明显变化(P>0.05);HT29细胞中IGFR-1β表达无明显改变,但p-IGFR-1β明显升高(P<0.05);HCT116细胞中IGFR-1β的表达较Lovo和HT29细胞更高(P<0.05).在吉非替尼作用下,HT29细胞中IGF-ⅡmRNA的表达水平明显增加(P<0.05).结论 MET的表达及活化状态与结肠癌细胞对吉非替尼的敏感性无关,而IGFR-1β的活性及其配体IGF-Ⅱ的自分泌增加与细胞对吉非替尼的耐受相关.
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IGF-Ⅱ、PCNA在子宫肌瘤患者诊断中的意义
目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)联合增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫肌瘤诊断中的临床意义.方法 本院2008年1月～2012年3月40例病理证实子宫肌瘤患者设为观察组,取其子宫肌瘤组织进行观察,同期40例病理证实卵巢良性肿瘤患者设为对照组,取其子宫平滑肌组织进行观察,采取免疫组化的方法对两组患者的组织中的IGF-Ⅱ、PCNA表达水平进行测定.结果 观察组IGF-Ⅱ、PCNA表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P < 0.05),观察组表达水平高于对照组.结论 IGF-Ⅱ、PCNA在肿瘤组织中高表达,提示其与子宫肌瘤的发生发展相关.
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膀胱癌致非胰岛细胞肿瘤性低血糖1例并文献复习
低血糖是常见的内分泌急症之一,其病因几乎与糖尿病治疗和内分泌缺陷有关.非胰岛细胞肿瘤性低血糖(NICTH)是另一种较为少见的低血糖综合征,目前认为其发生可能与肿瘤组织的胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)密切相关[1].现报告1例原发性膀胱癌引起的严重的低血糖病例,该病例同时合并支气管异物阻塞.目前国内外极少有膀胱癌所引起的NICTH报告.我们希望通过对该病例的临床分析、辅助检查、病理结果及随访预后,结合文献复习,提高对此类疾病的临床认识.
关键词： 膀胱癌 非胰岛细胞肿瘤性低血糖 胰岛素样生长因子Ⅱ
