世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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莪术对SGC7901胃癌细胞COX-1,COX-2,VEGF和PGE2表达的影响
目的:观察莪术对人胃癌SGC7901细胞COX-1,COX-2,VEGF和PGE2的影响.方法:MTT法观察莪术对胃癌细胞的抑制作用,绘制其抑制率曲线,选取抑制率为25%时的药物浓度作为加药浓度,用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞COX-1,COX-2基因及其蛋白表达的变化.用ELISA方法检测加药后培养基中VEGF和PGE2的表达情况.结果:莪术对胃癌细胞有一定的抑制作用,且随着浓度的增加,其抑制作用加强;将RT-PCR产物经电泳分析,证实胃癌细胞中有COX-1、COX-2基因的表达,对各条带进行灰度分析发现:中西药对COX-1和COX-2均有抑制作用,莪术对COX-2的抑制作用大于塞来昔布;Western blot曝光结果可见,COX-1各组在70 kDa处可见特异性的蛋白条带,COX-2各组在80 kDa处可见特异性的蛋白条带.对各条带进行灰度分析发现:各组中西药对COX-2均有明显的抑制作用,而对COX-1则无抑制作用,其中,莪术对COX-2的抑制作用要强于celecoxib;西药celecoxib及莪术组可明显降低人胃癌细胞VEGF的表达,与细胞组相比,其差别有统计学意义(91.0±18.2,127.8±12.1 ng/L vs 162.0±15.1 ng/L,P＜0.01);西药celecoxib组PGE2表达低于细胞组,但其差别无统计学意义,莪术可明显降低人胃癌细胞PGE2的表达,与细胞组相比,其差别有统计学意义(67.5±6.9 ng/L vs 78.7±5.6 ng/L,P＜0.01).结论:莪术可能是通过抑制COX-2及其下游PGE2表达,使VEGF表达下调而抑制肿瘤.
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甘氨酸对内毒素性肝损害保护作用的机制
目的:探讨甘氨酸(Gly)对内毒素(LPS)性肝损害的保护机制.方法:BALB/c小鼠随机分为三组,LPS组(n=50)经腹腔注射10 mg/kg的LPS,Gly组(n=50)在注射相同剂量LPS前3 d开始喂饲含50 g/L的Gly的饲料,正常生理盐水对照组(n=50),经腹腔注射等体积的生理盐水,光镜观察组织病理学改变,免疫组织化学法检测TLR4表达水平;ELISA法检测血浆TNF-α,IL-10浓度及RT-PCR检测肝组织中TNF-α,IL-10及TLR4的mRNA表达水平.结果:Gly能明显提高小鼠存活率,肝脏病理损害程度减轻;Gly组TNF-α水平显著低于LPS组,差异有统计学意义(708.83±51.29 ng/L vs1852.8±126.64 ng/L,F=786.21,P＜0.05);Gly组IL-10增加且高峰前移,与LPS组比较差异有统计学意义(418.64±38.86 ng/L vs 211.15±26.44 ng/L,P＜0.05);Gly组肝组织中TNF-α及TLR4表达也明显减弱,IL-10表达明显增强,与LPS组比较差异均有统计学意义(分别为TNF-αA值:1.59±0.14 vs 0.91±0.11;TLR4A值:0.97±0.12 vs 0.53±0.11;IL-10A值:0.62±0.08 vs 1.06±0.15;P均＜0.05).结论:Gly能明显减轻LPS所致的肝损害,其机制可能与其下调肝细胞的TLR4表达,同时上调IL-10的水平有关.
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抗HBsAg-Fab重组体在小鼠肝脏的表达
目的:研究人抗HBsAg-Fab重组体在小鼠体内的表达分泌.方法:将所构建的pXXUF1-HBs-Fab质粒以5、10、20和40μg的剂量分别利用尾静脉液压法转染C57BL/6小鼠,建立实验1-4组;同时设立pXXUFl质粒转染对照组和空白组.转染3 d后采集血清和肝、肾、脾等组织标本,运用RT-PCR,ELISA和免疫组织化学染色等方法从基因和蛋白水平分析基因工程抗体人抗HBsAg-Fab在体内的表达能力.结果:尾静脉液压注射pXXUFl-HBs-Fab组小鼠血清中证实了人源性Fab蛋白的分泌性表达,各实验组血清中表达量分别为201.3±13.7、213.1±13.5、513.6±12.8和954.1±12.7μg/L,并具有与HBsAg特异性结合的活性,蛋白表达与注射质粒剂量有正相关(r=0.912,P＜0.01);对照组和空白组血清中则未测到目的蛋白.实验组肝、肾、脾组织RT-PCR检测可见肝组织中有Fd重链及κ轻链的mRNA表达;免疫组织化学检测显示肝细胞胞质中有棕黄色阳性颗粒,且部分肾小球毛细血管腔内壁和肾脏集合管壁可见附着的Fab蛋白,肾实质细胞及脾脏均未见Fd重链及κ轻链的mRNA和目的蛋白表达;对照组和空白组均未检测到目的蛋白.结论:pXXUF1-HBs-Fab成功于小鼠肝脏分泌表达人抗HBsAg-Fab重组体,其表达水平与质粒DNA注射剂量存在正相关关系,并可通过肾小球滤过代谢.
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G蛋白偶联受体激酶的研究进展
G蛋白偶联受体激酶(GRKs)属丝氨酸/酪氨酸蛋白激酶家族,其亚型广泛存在于各种组织,能特异地使活化的G蛋白偶联受体(GPCR)发生磷酸化及脱敏化,从而终止后者介导的信号转导通路.现就G蛋白偶联受体激酶的结构、种类及分布、生物学功能及与疾病关系的新进展进行总结与概括,并对其发展进行了展望.
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胰岛素样生长因子Ⅰ与肝纤维化
胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)是体内普遍存在的多肽,循环系统中IGF-Ⅰ主要来源于肝脏.在垂体生长激素的调控下,IGF-Ⅰ对多种细胞如成纤维细胞、成骨细胞、平滑肌细胞等的有丝分裂均有调节作用.目前观点认为肝星状细胞(HSC)活化后可分泌大量胶原纤维,是肝纤维化时细胞外基质的主要来源.实验表明IGF-Ⅰ能够促进体外培养HSC增殖、活化并抑制其凋亡.而体内研究发现,肝硬化患者血清IGF-Ⅰ浓度显著下降,外源性小剂量IGF-Ⅰ注射能够改善肝功能,为肝纤维化的治疗提供了新的理念.
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可验证的剪应变溃疡病因理论和胃溃疡发生机制
建立一个合乎逻辑的科学的消化性溃疡病因理论,以反映溃疡病在现实中所有的问题.归纳在现实中与胃溃疡相关的事物,循证演绎溃疡形成的过程.溃疡发生的原因是剪应变.胃溃疡的发生是当胃壁回缩时,凸向胃腔内的高张力皱褶,直接或间接地作用在高张力机体组织的同一个位置上,长时间的挤压或频繁地冲压碾磨超过极限,黏膜肌层被剪切,发生了剪应变,造成肌层缺损成溃疡.溃疡病的发生是正常生理组织和生理功能,在一定条件下产生的结果.源于现实的溃疡剪应变理论,可以在实践中得到检验.
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肝细胞癌基础研究的某些进展
在肝细胞癌(HCC)发生发展过程中,伴随着原癌基因和抑癌基因的突变,各种参与调控的细胞因子表达也发生异常并终影响疾病的进程和转归.目前对肝细胞癌的分子病理学研究已经集中在这些细胞因子的异常表达及其相互关系网络上,HBx蛋白、SAM、TGF等细胞因子的研究已经十分深入,而且,随着各种新技术的应用,更多的低丰度调控蛋白也逐渐被发现,其在肝细胞癌细胞增殖调控、异常分化、衰老和凋亡调节以及肿瘤演进等方面起着重要作用.
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门静脉高压侧支循环与血管内皮细胞生长因子
新近发现门静脉高压侧支循环形成与血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的血管生成有一定的关系,这对传统认为的门静脉压力增高引起被动的血管通道开放的理论提出了挑战.研究提示在门静脉高压动物中VEGF/VEGF-R2通路促进了门静脉系统侧支血管和高动力循环的形成.从而证实门静脉高压症侧支循环形成不仅归咎于连接门体静脉系统的分支血管,而且是VEGF依赖的血管生成结果.现就近来这方面研究的文献作一综述.
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血红素氧合酶/一氧化碳体系在胃肠道的作用
内源性一氧化碳在人体是一种重要的化学信号物质,调节神经递质传导、平滑肌的紧张性及其对细胞损伤的反应,并在细胞功能和通讯方面发挥重要的信号转导作用.现就一氧化碳及血红素氧合酶的合成、分布及在消化道的作用作一综述.
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Survivin反义寡核苷酸抑制肝癌移植瘤生长的作用
目的:检测Survivin反义寡核苷酸(ASODN)在人肝癌耐药细胞株裸鼠皮下移植瘤中的表达情况.方法:将30只裸鼠建立人肝癌耐药细胞系SMMC-7721/ADM皮下移植瘤模型,随机分成6组:空白对照组(A)、脂质体转染对照组(B)、正义链对照组(C)、200(D)、400(E)和600μg/L(F)反义链组(ASODN组),用不同的转染液注射后2,4,8,12,16,20 d,用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和Western blot蛋白免疫印迹法检测治疗后各组肿瘤组织中SurvivinmRNA和蛋白表达的变化.结果:注射后20 d,ASODN组肿瘤细胞生长明显抑制,空白对照组、脂质体转染对照组和正义链对照组裸鼠的mRNA和蛋白表达无明显差异,而ASODN组mRNA和蛋白表达随着时间和浓度的增加,Survivin表达减弱,E,F组与其余个组(A,B,C,D)相比有显著差异(mRNA:0.33±0.04,0.28±0.03vs 0.82±0.02,0.78±0.05,0.72±0.04,0.57±0.03,P＜0.05;蛋白:34.9±3.89,21.2±3.65 vs 72.14±6.53,69.31±5.34,68.29±4.98,53.8±5.23,P＜0.05).结论:Survivin反义寡核苷酸能够下调Survivin mRNA和蛋白的表达,抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.
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幼鼠肠缺血/再灌注损伤肠组织TNF-α和c-fos mRNA的表达
目的:观察幼鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)不同时点肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-fosmRNA表达模式,探讨肠I/R的机制.方法:分离幼鼠肠系膜上动脉,制作动物模型,应用RT-PCR半定量法分析肠组织TNF-α、c-fosmRNA表达.结果:与假手术组相比,肠组织内TNF-αmRNA缺血30 min显著升高(1.55±0.33 vs1.07±0.08,P＜0.05),再灌注30 min达峰值(3.05±0.11),再灌注后60,90 min逐渐下降;c-fosmRNA表达于缺血30 min后升高(0.95±0.13vs 0.12±0.02,P＜0.05),再灌注30 min达峰值(1.53±0.11),再灌注后60 min迅速下降,再灌注后90 min达基线水平.结论:幼鼠肠I/R损伤介导肠组织内TNF-α和c-fos mRNA的表达模式.c-fos mRNA表达伴随TNF-αmRNA表达,提示二者间可能存在关系.
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细胞凋亡基因、肿瘤侵袭相关蛋白酶及血管内皮生长因子在胃癌分型中的表达和意义
目的:从"肿瘤异质化"角度出发,通过多种基因编码蛋白(Bcl-2/Bax,Cath-D和VEGF)在肠型胃癌和弥漫型胃癌中的表达,探讨二型胃癌不同生物学特性的分子学基础.方法:采用免疫组化SP法检测Bcl-2/Bax,cathepsin-D(Cath-D)和VEGF在胃癌及正常胃组织的表达.结果:Bcl-2/Bax,Cath-D和VEGF阳性表达率在胃癌组织中与癌旁正常胃黏膜组织中比较(分别为44.59%vs27.30%;58.11%vs71.62%;77.00%vs21.60%;71.62%vs14.86%)均有显著性差异(P＜0.05),弥漫型胃癌中Bcl-2和Cath-D阳性细胞指数明显高于肠型胃癌(分别为29.14±24.70vs19.80±27.37和52.59±33.76 vs 29.21±39.67),而Bax阳性细胞指数(分别为32.56±35.55vs47.74±27.43)明显低于肠型胃癌,差异均有显著性(P＜0.05),VEGF阳性细胞表达指数在不同胃癌浸润深度组间比较(早期胃癌7.13±15.81vs肌层浸润62.77±44.37vs浆膜浸润40.82±42.70)及有无淋巴结转移组间比较(42.05±42.61 vs 34.15±42.52)有显著性差异(P＜0.05).结论:Bcl-2/Bax,Cath-D和VEGF分别参与了胃癌的发生,浸润进展和转移.二型胃癌在组织学发生相同的基础上由于在胃癌演进过程中有不同附加基因参与(Bcl-2/Bax和Cath-D),使弥漫型胃癌获得了与肠型胃癌有所不同的亚克隆过程,因而表现为生物学特性的异质化.
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肺炎克雷伯杆菌肝脓肿与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的临床比较
目的:总结分析肺炎克雷伯杆菌肝脓肿与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿在临床方面的差异,为临床医生早诊断、早治疗提供依据.方法:总结2000-01/2005-01细菌性肝脓肿住院患者162例,利用统计学方法比较肺炎克雷伯杆菌与非肺炎克雷伯杆菌引起的肝脓肿在自然情况、伴发基础疾病、临床表现及实验室检查、肝脓肿特点、治疗方法及结果等方面的差异.结果:肺炎克雷伯杆菌肝脓肿112例(69.1%),非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿50例(30.9%),两组在年龄上存在统计学差异(P＜0.05);两组患者在伴发糖尿病(66.1% vs 38.0%,P＜0.01)、胆道疾患(14.3% vs 28.0%,P＜0.05)、腹部创伤(5.4% vs 16.0%,P＜0.05)上存在统计学差异;两组患者在贫血上存在统计学差异(60.7% vs 78%,P＜0.05).肺炎克雷伯杆菌肝脓肿多为单发脓肿,且多为单一病原体,两组间存在统计学差异(75.9% vs 58%,P＜0.05;85.7% vs 64%,P＜0.01).两组间在迁徙性感染、死亡率上存在统计学差异(20.5% vs 6%,P＜0.05;8.9% vs 26.0%,P＜0.01).结论:与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿组相比,肺炎克雷伯杆菌肝脓肿组发病年龄较低,伴发糖尿病的比例高,多为单发,单病原体,易形成迁徙性感染,死亡率较低.
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多药耐药基因蛋白在贲门癌组织中的表达及其临床价值
目的:研究耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)、拓朴异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)和肺耐药相关蛋白(LRP)在贲门癌组织中表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测P-gp,GST-π,Topo-Ⅱ和LRP在69例贲门癌组织中的表达状况.结果:P-gp,GST-π,Topo-Ⅱ和LRP在贲门癌组织中阳性表达分别为49.2%,75.4%,68.1%和58%,均高于正常组织(0,30%,20%和0,P＜0.01).随分化程度由高到低,P-gp阳性表达率分别为40%,42.4%,61.5%,差异无显著意义(P＞0.05),GST-π表达率分别为40%,75.8%和88.5%,差异有显著意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ表达率分别为33.3%,69.7%和80.7%,差异有显著意义(P＜0.01),LRP表达率分别为50%,54.5%和65.3%,差异无显著意义(P＞0.05).临床分期Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中,P-gp阳性表达率分别为28.6%和58.3%,差异有显著意义(P＜0.05),GST-π表达率分别为57.1%和83.2%,差异有显著意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ表达率分别为57.1%和72.9%,差异无显著意义(P＞0.05),LRP表达率分别为38%和66.6%,差异有显著意义(P＜0.05).在有无淋巴结转移分组中,P-gp阳性表达率分别为67.5%和24.1%,差异有显著意义(P＜0.01),GST-π表达率分别为87.5%和58.6%,差异有显著意义(P＜0.05),Topo-Ⅱ表达率分别为65%和72.4%,差异无显著意义(P＞0.05),LRP表达率分别为70%和41.4%,差异有显著意义(P＜0.05).四种耐药基因在贲门癌组织中存在共同表达.结论:贲门癌存在多个耐药基因的共同表达,联合检测有助于对化疗药物敏感性作前瞻性预测和化疗方案的优化组合.
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趋化因子受体CXCR4/CXCL12信号转导通路在结直肠癌肝转移中的作用
目的:探讨CXCR4/CXCL12在结直肠癌肝转移中的作用.方法:应用Western blot检测60例结直肠癌患者标本中肿瘤组织、邻近正常黏膜以及肝转移组织中CXCR4/CXCL12通路成员的表达情况,免疫组织化学法检测CXCR4/CXCL12在细胞水平的分布.结果:与正常组织相比,结直肠癌组织中CXCR4/CXCL12表达水平明显增高(P＜0.05);与原发肿瘤相比,10例肝转移组织中CXCR4/CXCL12表达增高(CXCR4:3.9±0.5 vs 2.2±0.3,P＜0.05;CXCL12:3.6±0.5 vs 2.4±0.3,P＜0.05);TNMⅢ、Ⅳ分期CXCR4/CXCL12表达水平比Ⅰ、Ⅱ分期显著增加有关(CXCR4:3.4±0.6vs1.8±0.3,P＜0.05;CXCL12:3.6±0.5vs1.8±0.4,P＜0.05).结论:趋化因子受体CXCR4/CXCL12在原发结直肠癌与肝转移组织中呈高表达,CXCR4/CXCL12信号转导通路可能在结直肠癌肝转移过程中起一定作用.
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门静脉栓塞术应用进展
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,在肝脏移植尚不能普及的今天,手术切除是目前治疗肝癌的有效方法.但是术后剩余肝脏组织(future liver remnant,FLR)过少则是造成术后肝功能衰竭等并发症的重要因素,限制了肝癌手术的进行,从而使一些患者失去了手术的机会.肝切除术前门静脉栓塞术(portal vein embolization,PVE)可以使栓塞侧肝叶萎缩和对侧肝叶增生,使术后FLR增大,功能提高,从而使不能直接手术切除的肝癌患者获得手术切除的机会,扩大了手术指征.PVE的实施通常采用超声引导下经皮经肝门静脉栓塞术,常用的栓塞材料有:纤维蛋白胶(fibrin glue)、氰基丙烯酸+碘油、明胶海绵+凝血酶,弹簧圈,微粒(如PVA颗粒)和无水乙醇等.目前PVE主要用于原发性肝癌、转移性肝癌、肝门胆管癌和胆囊癌等需要行肝大部切除或扩大肝切除的患者以及多发肝转移瘤需行二期肝切除患者.但在患有严重门静脉高压症的患者不适合行PVE治疗.同时PVE的应用仍存在许多问题:PVE患者的选择尚无统一标准;PVE理想栓塞材料的研究;PVE与现行肝癌治疗手段如动脉栓塞术、辅助化疗等的联合应用等都需要深入的研究.严格把握适应证,PVE在肝癌的治疗中将会发挥越来越重要的作用.
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利福平外用致原位肝移植术后患者过敏反应1例
肝炎后肝硬化患者,原发性肝癌行原位肝移植术,于术后7 d皮肤破溃处涂利福平胶囊粉后出现过敏反应.利福平为临床常用的广谱抗菌素,外用后快速导致过敏反应未见报道,该病例既往无过敏史,特殊之处在于为原位肝移植术后患者,移植术后用药有很多特殊之处,可供参考的资料不多.抗过敏治疗上以尽快纠正低氧血症对移植肝功能的恢复至关重要.
