世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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监测下麻醉部分下尿路腔镜手术禁食与早期肠内营养
目的:探讨监测下麻醉部分下尿路腔镜手术缩短禁食时间与术后早期肠内营养安全性.方法:选择监测下麻醉部分下尿路腔镜手术46例,与同期传统方法50例进行比较.禁食时间研究组＞1 h、腰麻组＞4 h;麻醉前测定血糖、酮体.记录三个时段(手术区间前、中、后1/3时间点)平均呼吸频率和心率.术后1 h进食,观察有无消化道反应(上腹部饱胀、恶心或/和呕吐).结果:研究组46例,血糖5.3467±0.9762 mmol/L、血酮体1.1933±0.4876 mmol/L、平均呼吸频率19.73±2.02次/分和心率76.8±19.6次/分.术后6例(13%)有消化道反应.腰麻组50例,血糖4.8765±1.2390 mmol/L、血酮体1.5681±1.0368 mmol/L、平均呼吸频率20.53±3.26次/min和心率80.2±21.4次/min.术后36例(72%)有消化道反应.统计分析禁食时,两组血糖和酮体有显著差异(P＜0.05),而术中平均呼吸频率和心率无显著区别(P＞0.05).早期肠内营养项目组间比较有显著差异(P＜0.05).结论:监测下麻醉部分下尿路腔镜手术缩短禁食是安全的,术后早期肠内营养也是安全可行的.
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肝衰竭评分模型与ICU通用评分法对76例病毒性肝炎乙型慢加急肝衰竭患者院内死亡判别力的比较
目的:比较各类肝衰竭评分模型及ICU专用评分法对病毒性肝炎乙型慢加急肝衰竭患者院内死亡判别力.方法:将76例病毒性肝炎乙型慢加急肝衰竭患者分为存活组(n=42)及死亡组(n=34),分别采用肝衰竭评分模型及ICU专用评分,即MELD,SMSVH与APACHEⅡ,APACHEⅢ,对所选患者予回顾性病情评估,并通过受试者工作特征(ROC)曲线进行分析.结果:死亡组评分显著高于存活组(MELD:38.19±8.09 vs 24.12±7.16:SMSVH:5.29±1.36 vs 4.19±1.09:APACHEⅡ:15.47±4.06vs 10.79±2.56:APACHEⅢ:73.50±17.79 vs 60.02±10.06;均P＜0.01).各评分法ROC曲线下面积均大于0.7,从大到小依次为:MELD(0.906)、APACHEⅡ(0.848)、APACHEⅢ(0.770)、SMSVH(0.749).结论:MELD评分法对病毒性肝炎乙型慢加急肝衰竭患者院内死亡判别力佳.
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腹腔内促纤维增生性小圆细胞肿瘤4例
目的:探讨腹腔内促纤维增生性小圆细胞瘤(intra-abdominal desmoplastic small round cell tumor,IDSRCT)的临床特点.方法:对我院于1996-06/2006-10收治的4例IDSRCT患者诊疗及预后进行回顾性分析.结果:本研究报道4例患者,均表现为腹水和/或腹部肿物收入院,剖腹探查术发现肿瘤腹腔内广泛种植,术后病理证实为IDSRCT.结论:腹腔内促纤维增生性小圆细胞瘤是一种罕见腹膜恶性肿瘤,诊断时患者已经出现广泛转移且预后不良.
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不同麻醉药物配伍在结肠镜检查中的应用与护理支持
目的:比较芬太尼复合咪唑安定与复合异丙酚两种静脉麻醉方法的用于肠镜检查中的临床麻醉效果和安全性.方法:130例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ-Ⅱ级患者随机分为2组:FM组(芬太尼+咪唑安定,n=75),FP组(芬太尼+异丙酚,n=55).观察两组镇静镇痛程度、遗忘程度、起效时间、苏醒时间、镜检满意度、呼吸抑制及血压、心率及血氧饱和度的变化.结果:FFM组、FP组均取得了良好的镇静镇痛效果,FP组作用更显著(t=29.33,P＜0.01;t=15.35,P＜0.01);FP组起效时间(t=6.63,P＜0.01)、苏醒时间(t=7.83,P＜0.01)、遗忘率(x2=22.70,P＜0.01)、镜检满意度(P＜0.01或P＜0.05)明显优于组FM;对血压和血氧饱和度的影响FM组低于FP组,两组呼吸抑制(SPO2＜90%)率FM组(4%)与FP组(3.6%)相比差异无著性(P＞0.05).结论:芬太尼复合咪唑安定与复合异丙酚均有良好的镇静镇痛效果,是安全有效的;且护理支持中必须加强呼吸、循环监护及镇静观察.
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乙型肝炎肝纤维化组织双向电泳技术的优化
目的:建立并优化乙型肝炎肝纤维化组织蛋白质组研究所需的双向凝胶电泳技术,提高其分辨率和重复性.方法:外科手术获取乙型肝炎肝纤维化组织,提取肝组织总蛋白.利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离总蛋白,考马斯亮蓝染色后分析凝胶图像.对2-DE中的关键因素与环节,如样本处理、上样量、电泳参数等各步条件进行了一系列优化.结果:优化条件后的乙型肝炎肝纤维化组织双向凝胶电泳图谱水平拖尾减少、斑点分辨率改善、斑点检出数量增加(246±33→729±83).结论:该双向凝胶电泳技术可应用于乙型肝炎肝纤维化组织的蛋白质组学研究.
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转基因细胞模型L02/HBx的构建及HBx对细胞周期的影响
目的:构建L02/HBx转基因细胞模型并研究HBx对肝细胞周期的影响.方法:运用脂质体转染和G418筛选获得L02/HBx阳性克隆,并分别用RT-PCR和Westernblot鉴定HBx mRNA与蛋白的表达.进一步用四唑蓝(MTT)比色试验、流式细胞仪检测L02/HBx的增殖、凋亡和细胞周期.结果:RT-PCR和Western blot分别检测到L02/HBx细胞中HBx mRNA和蛋白的表达.MTT比色试验显示L02/HBx生长速度加快,流式细胞仪检测发现L02/HBx凋亡率低(0.09%±0.13%vs 3.74%±1.29%,P＜0.05),G1期细胞比例减少(61.35%±0.82% vs 67.80±6.84%,P＜0.05),S期细胞比例相应增加(36.59%±2.54% vs 22.37%±2.17%,P＜0.05).经阿霉素(ADM)培养后,L02/HBx的凋亡率显著增加(34.91%±5.85% vs 0.09%±0.13%,P＜0.05),G1期细胞比例明显增加但低于对照组(82.81%±6.48%vs 61.35%±0.82%,P＜0.05;82.81%±6.48%vs 87.19%±1.92%,P＜0.05),S期细胞比例降低但较对照组高(13.84%±6.16% vs 36.59%±2.54%,P＜0.05;13.84%±6.16% vs 2.22%±1.26%,P＜0.05).结论:L02/HBx构建成功,HBx能促进细胞周期进程,加快细胞的生长并抑制细胞的凋亡;转染HBx基因的肝细胞凋亡更易受凋亡因子所触发,表明HBx可能会增加正常肝细胞对诱导凋亡因素的敏感性.
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大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏的GJIC功能和意义
目的:研究大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32,43(CX)的表达及缝隙连接细胞间通讯(GJIC)的功能,探讨HOC增殖的可能机制.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成正常对照组(n=6),模型组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d(2-AFF/PH).模型组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer, IL/DT)技术确定GJIC;免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达;免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖减少较12 d减少;IL/DT检测结果显示,模型组各时点(4 h,4,8,12和16 d)染料扩散距离低于对照组(84.5±3.4,60.6±3.3,108.6±4.2,150.6±2.6,199.6±3.7 μm vs 250.0±5.0 μm,P＜0.01),GJIC功能降低.模型组各时点CX32表达均低于对照组(P＜0.05),在4 h下调,4 d达低峰(2.85±0.39),8 d后逐渐恢复;RT-PCR显示模型组CX32 mRNA在4 h开始下降,4 d达低峰(0.33±0.11),8 d后逐渐恢复,16 d高于对照组,但无显著差异(P＞0.05).Western blot结果显示模型组CX43蛋白表达在4 h上调(P＞0.05)、4-16 d明显升高;RT-PCR显示模型组4 h CX43 mRNA上调(P＞0.05),4 d表达明显升高,12 d达高峰(5.46±0.58),16 d低于对照组,但无显著差异(P＞0.05).结论:采用Solt-Farber方法成功建立了HOC增殖动物模型;大鼠2-AAF/PH肝脏CX表达呈时空特异性变化,使肝脏GJIC功能抑制.肝脏的GJIC抑制可能启动了HOC增殖.
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人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因原核表达及活性鉴定
目的:构建人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因的原核表达质粒,诱导sTNFR1-MBP融合蛋白表达,观察表达产物的生物学活性.方法:以HeLa细胞的总RNA为模板,用RT-PCR方法扩增sTNFR1全编码区基因片段,构建含有目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-c2x重组质粒亚克隆,经异丙基-β-D半乳糖苷酶(IPTG)诱导重组质粒菌表达sTNFR1,以淀粉树脂亲和层析法纯化重组蛋白,并对重组蛋白进行序列分析和Western blot鉴定.MTT法测定重组蛋白的生物学活性的测定.结果:经DNA序列分析和Western blot鉴定,成功构建了人sTNFR1重组质粒基因工程菌;在IPTG的诱导下,重组质粒菌能表达sTNFR1-MBP融合蛋白,SDS-PAGE显示在66 kDa处有一特异性表达条带;纯化的sTNFR1-MBP融合蛋白经Western blot证实具有生物学活性;生物活性实验(MTT法)显示可有效地封闭TNF-α对QSG7701的细胞毒性作用,随着重组蛋白浓度的增高(0.2,2,20,40,80 mg/L),对TNF-α细胞毒效应的抑制作用增强,细胞死亡率依次为69.98%±1.52%,60.05%±2.18%,46.27%±2.48%,37.02%±3.17%,1.83%±0.59%,1.71%±0.61%.结论:成功获得了具有生物学活性的人sTNFR1-MBP融合蛋白,为进一步研究奠定了基础.
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胃电刺激对大鼠海马胃扩张反应神经元及胃动素和nNOS表达的影响
目的:观察胃电刺激(GES)对大鼠海马CA1区胃扩张(GD)相关神经元放电活动的影响及脑内一氧化氮合酶(nNOS)和胃动素(MTL)表达的改变,初步探讨GES的中枢作用机制.方法:选用成年Wistar大鼠58只,采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录海马CA1区神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)和胃扩张抑制性神经元(GD-I).观察3组不同参数的胃电刺激(GES-A,GES-B和GES-C)对CA1区内GD-E和GD-I放电频率的影响:GES-A(6 mA,0.3 ms,40 Hz,2 s-on,3s-off)为标准参数;GES-B的串刺激波宽增至3ms;GES-C的串刺激频率减少至20 Hz,其他参数均同GES-A.采用放射免疫法检测胃电刺激对大鼠不同脑区MTL含量的影响;并采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激2 h对大鼠海马内nNOS免疫阳性神经元的表达.结果:CA1区记录的87个神经元中有79个神经元(90.8%)对胃扩张刺激(GD,3-5 mL,10-30 s)有反应,其中40个(50.6%)为GD-E申经元,39个(49.4%)为GD-I神经元.GES-A,-B,-C分别兴奋了62.5%,100%和62.3%的GD-E神经元,GES-B对GD-E神经元的作用明显强于GES-C(神经元兴奋率GES-B 100% vs GES-C 62.3%,P＜0.05).在GD-I神经元中有63.6%,85.7%和50%的GD-I神经元分别被GES-A,-B和-C所兴奋,其中GES-C的兴奋作用较弱(P=0.041,vs GES-A;P=0.021,vs GES-B).GES-A刺激胃窦部2 h,下丘脑(48.93±6.98 fmol/mg vs 96.23±12.93 fmol/mg,P＜0.01)、中脑(30.96±4.86fmol/mg vs 53.17±8.96 fmol/mg,P＜0.05)、延脑(46.27±7.83 fmol/mg vs 73.86±9.37 fmol/mg,P＜0.05)和海马(32.23±6.51 fmol/mgvs 62.72±10.07 fmol/mg,P＜0.05)中MTL免疫反应物(MTL-IR)的含量与假手术对照组相比明显减少,但脑桥内MTL-IR的含量与假手术对照组相比无显著差异;且海马CA1区(16.75±0.91 cells/mm2 vs 20.46±1.30 cells/mm2.P＜0.05)和CA2-3区(14.91±1.17 cells/mm2 vs 18.73±1.10 cells/mm2,P＜0.05)nNOS免疫阳性神经元表达明显减少.结论:GES可兴奋海马CA1区内胃扩张反应性神经元,电刺激作用的强弱与GES刺激的频率和单个电刺激的持续时间有关;脑内MTL和海马内nNOS可能参与了GES的中枢作用机制.
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反义RNA对胃癌细胞MT1-MMP基因表达和侵袭性的抑制作用
目的:膜研究膜型-1基质金属蛋白酶(MT1-MMP)反义RNA对人胃癌细胞BGC823靶基因表达和侵袭特性的影响.方法:利用基因重组技术构建人MT1-MMP反义RNA真核表达载体,转染人胃癌细胞BGC823,应用RT-PCR、MTT、明胶酶谱和体外侵袭实验等方法观察人胃癌细胞BGC823转染前后,MT1-MMP mRNA表达水平、细胞生长、明教酶A活性及细胞体外侵袭能力等指标的变化.结果:成功构建了MT1-MMP反义RNA真核表达载体pasMMP14,将其转染胃癌细胞BGC823后,与阴性对照组相比,实验组MT1-MMP mRNA表达水平降低,抑制率为36%.转染48 h,明教酶A的活化受到了明显抑制.转染72 h,细胞增殖明显受抑(t=2.358,P＜0.01 vs 空白组;t=2.727P＜0.01 vs 阴性组).实验组的穿膜细胞数明显低于空白对照组和阴性对照组(t=5.744,P＜0.01;t=5.695,P＜0.01).结论:反义RNA对人胃癌细胞MT1-MMP基因表达和侵袭能力具有明显的抑制作用,MT1-MMP基因可作为胃癌抗侵袭治疗的分子靶点.
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不同转移潜能肝癌细胞株的差异蛋白质组的二维液相色谱分析
目的:对不同转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H(高转移)和MHCC97-L(低转移)差异表达的蛋白质进行二维液相色谱分离和MALDI-TOF质谱鉴定.方法:将肝癌细胞株MHCC97-H和MHCC97-L细胞裂解样品按蛋白质PI进行一维的色谱聚焦分离,然后每个PI组分再按疏水性经二维反相无孔硅胶HPLC分离,利用ProteoVue软件将UV光吸收图谱转换成PI对疏水性的胶图,再利用DeltaVue软件比较升高或降低的差异蛋白.收集差异蛋白峰进行胰酶酶解,然后进行MALDI-TOF质谱鉴定.结果:2D图谱显示共有72个差异蛋白条带,共鉴定出了9个差异蛋白,分别为M2型丙酮酸激酶、ATP合成酶α亚单位、热休克蛋白60、Toll样受体9、含黄素单加氧酶、钙网硬蛋白前体、锰超氧化物岐化酶、nm23-H1、G-蛋白偶连受体激酶5;其中4个蛋白在高转移细胞株MHCC97-H中表达升高,5个蛋白在低转移细胞株MHCC97-L表达升高.结论:这些差异蛋白可能在肝癌的转移中起关键作用.
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人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性
目的:建立人原发性直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型,探讨其生物学特性.方法:采用人直肠原发性恶性淋巴瘤术中的新鲜瘤组织块植入裸鼠的直肠黏膜层内,观察原位移植的成瘤率,移植瘤的侵袭和转移率.进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学),染色体核型,流式细胞分析.结果:依据WHO新的分类标准,建成l株人直肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HRBL-0305.移植瘤组织病理学为(非霍奇金B细胞性)高度恶性淋巴瘤;免疫组织化学示CDl9,CD20,CD22,CD45阳性,CD3,CD7阴性.染色体众数56-69条,流式细胞DI值为1.57-1.61,均为异倍体.HRBL-0305已传至31代;共移植裸鼠187只.其肿瘤移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100.0%,肝转移率为45.4%,淋巴结和腹腔种植转移率均为38.0%,移植瘤在裸鼠的直肠内自主侵袭性生长,发生血液、淋巴转移和腹腔内种植性转移.移植瘤组织病理学,超微结构的观察,流式细胞DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人源直肠恶性淋巴瘤细胞相一致.结论:HRBL-0305是首次成功建立的人直肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型,完整地重现了人直肠原发性恶性淋巴瘤的自然临床病理过程,且转移模式与临床患者相似,为研究直肠恶性淋巴瘤的生物学特性和治疗提供了理想动物模型平台.
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辅助性T细胞的研究概况及进展
CD4+ Th细胞是机体重要的免疫调节细胞,根据其产生细胞因子的不同分为Th1和Th2亚型,分别参与调节细胞免疫和体液免疫.Th1和Th2可相互调节,影响免疫应答的格局.他们来自共同的前体细胞Th0,在不同的细胞因子、抗原等因素的影响下,可发生Th1与Th2的转换.在生理条件下,机体Th1/Th2细胞的免疫功能处于动态平衡,一旦这种平衡发生偏离,机体就会趋向疾病状态.
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干细胞、肿瘤干细胞与肿瘤发生
肿瘤干细胞是肿瘤研究的一个新热点,指出肿瘤可能是由肿瘤干细胞产生,肿瘤干细胞则由正常干细胞恶变形成.正常干细胞的特有性状,使其较成体细胞更易成为肿瘤发生的靶细胞.干细胞可能经基因突变、异常不对称分裂和细胞融合转化为肿瘤干细胞.利用不同的蛋白标志物或荧光探针,通过流式细胞仪分选是发现肿瘤干细胞的主要方法.已证实的肿瘤干细胞皆具有强大的自我更新和增殖能力,以及细胞分化潜能.针对肿瘤干细胞的检测和杀伤,可能为肿瘤早期诊断和治疗带来希望.
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肝脏异常血运灌注的研究进展
多排螺旋CT已广泛应用于肝脏临床检查.由于螺旋CT扫描时间短,并可以进行多期扫描,在肝异常血运灌注的诊断有着独特的优势.在此基础上,结合肝异常血运灌注产生的机制、多排螺旋CT上的特征性表现及临床资料,找出相应的病因,对及时发现病变、病变性质的诊断具有十分重要的临床意义.
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甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其作用机制.方法:建立大鼠小肠移植I/R损伤模型.雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和甘露醇处理组.对I/R损伤后不同时间(0.5,1,1.5 h)的小肠标本进行组织病理学观察并检测小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD,U/mgprot)和丙二醛(MDA,nmol/mgprot)的含量.结果:不同时间点I/R组小肠绒毛高度和黏膜厚度低于假手术组(P＜0.01)和甘露醇处理组(P＜0.05).不同时间点I/R组(16.24±4.56,18.50±2.89,19.42±2.21)MDA水平高于假手术组(10.26±1.72,P＜0.01)和甘露醇处理组(11.24±1.51,14.03±3.12,16.06±3.62;P＜0.05);而SOD水平低于假手术组和甘露醇处理组(398.36±18.81,363.16±16.29,325.66±14.58vs 447.97±16.94;422.30±17.41,385.09±19.11,346.15±14.10;P＜0.01或P＜0.05).结论:甘露醇可通过清除氧自由基的方式对移植小肠缺血再灌注损伤起到保护作用.
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胡颓子多糖对小肠辐射损伤的保护作用
目的:观察长叶胡颓子多糖对小肠辐射损伤的的保护作用及其机制.方法:昆明小鼠60只随机分为:正常组、辐射组、不同剂量(100,300,500 mg/kg)胡颓子多糖给药组.采用60Coγ射线一次性全身均匀照射建立小肠辐射损伤模型,相应灌胃用药2 wk后,测定小鼠肠段的肠腺存活率百分比和二胺氧化酶(DAO)含量,检测肠黏膜蛋白质和DNA含量(mg/cm),肠组织中SOD活性和MDA含量,血清中TNF、IL-4、IL-6水平.结果:不同剂量长叶胡颓子多糖灌胃均不同程度提高十二指肠、空肠和回肠段肠腺存活率(P＜0.05),促进肠黏膜蛋白质、DNA合成(P＜0.05或P＜0.01),降低血液中TNF水平(6.89±1.33,6.74±1.24,5.87±1.13 vs 8.53±1.08;P＜0.05或P＜0.01)和MDA含量,提高IL-4(9.79±2.23,10.83±2.34,11.36±2.51 vs 7.40±2.08;P＜0.05或P＜0.01)、IL-6水平(49.36±9.65,55.26±11.32,59.68±13.65 vs 43.74±12.91;P＜0.05或P＜0.01)和SOD活性,且与用药剂量呈量效关系.结论:长叶胡颓子多糖通过促进肠黏膜蛋白质和DNA合成、增强抗氧化能力、调节细胞因子异常和损伤修复作用维护肠黏膜的完整性、增强屏障作用,有效减轻小肠辐射损伤.
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VEGF-C基因靶向RNA干扰重组表达载体的构建和表达
目的:利用质粒pSilencer3.1-H1构建针对人血管内皮生长因子-C(VEGF-C)基因的表达载体,测序鉴定并观察在胃癌细胞中的表达.方法:根据质粒pSilencer3.1-H1要求设计两对小干扰RNA靶序列,退火形成互补的双链,通过与线性化的pSilencer3.0-H1相应位点连接、转化大肠杆菌,扩增、纯化得到所需质粒,酶切电泳及测序鉴定后转染胃癌细胞株SGC-7901,Western blot检测转染前后VEGF-C基因的蛋白表达.结果:经酶切和测序鉴定,针对VEGF-C基因的siRNA表达载体构建成功.转染胃癌细胞株SGC-7901后,Western blot检测显示VEGF-C基因蛋白表达明显降低,pSilencer3.1-VEGF-C1组抑制效果明显,其抑制率为81.2%,与阴性对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).结论:成功构建了针对人VEGF-C基因的siRNA表达载体和稳定转染的胃癌细胞株SGC-7901.
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牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响
目的:探讨牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制.方法:采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型.45只Wistar大鼠随机分为三组,即正常对照组、溃疡模型组和牛磺酸处理组.经6 h后各组大鼠处死,检测三组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性.结果:与正常对照组相比,溃疡模型组大鼠UI值(35.3±3.7 vs 0,P＜0.01)和胃液总酸度增大(28.56±3.81 mmol/L vs 20.34±4.40 mmol/L,P＜0.01),同时胃液胃蛋白酶活性[7.58±1.58μg/(mL·min) vs 5.83±1.22 μg/(mL·min),P＜0.01]和壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(8.86±1.50 U/mg vs 6.95±1.03 U/mg,P＜0.01);而应用牛磺酸则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值(15.4±3.6 vs 35.3±3.7,P＜0.01)和胃液总酸度减小(19.58±3.68 mmol/L vs 28.56±3.81 mmol/L,P＜0.01),胃液胃蛋白酶活性[6.36±1.45 μg/(mL·min)vs 7.58±1.58 μg/(mL·min),P＜0.05]和壁细胞H+,K+-ATP酶活性(7.62±1.46 U/mg vs 8.86±1.50 U/mg,P＜0.05)降低.结论:牛磺酸具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关.
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磁共振扩散加权成像对肝癌的诊断及鉴别诊断作用
目的:探讨磁共振扩散加权成像对肝癌诊断及鉴别诊断的作用.方法:选取肝脏占位性病变88例,其中原发性肝细胞癌28例,转移瘤15例,肝血管瘤33例,肝囊肿12例.应用不同的b值分别行轴位扩散加权成像扫描,在拟合出的ADC图上分别测出ADC值并进行统计分析.结果:随着b值或b值差的增大,肝脏占位病变的ADC值明显减小,而且波动范围减小,b值越大时越接近实际DC值.采用b值差为500时各组病变的ADC值作为肝脏占位病变的ADC平均值.肝囊肿(3.24±0.68)ADC值明显高于原发性肝癌(1.20±0.32)、血管瘤(2.01±0.53)和转移瘤(1.57±0.42)(P＜0.01).血管瘤ADC值显著高于原发性肝癌(P＜0.01)及转移瘤(P＜0.05).转移瘤ADC值高于原发性肝癌,但无统计学意义(P＞0.05).结论:ADC值的应用可大大提高MRI对肝癌的诊断和鉴别诊断能力.
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胃癌癌变过程中Smad4表达的变化及其与临床病理特征的关系
目的:探讨胃癌癌变过程中Smad4蛋白的表达变化及其与临床病理特征的关系.方法:利用组织病理学和免疫组织化学的方法,对103例胃癌患者(早期16例,进展期87例)的石蜡标本进行了病理学分类,并检测各级病变中Smad4蛋白的表达情况.结果:其中在28例标本中同时检出肠上皮化生,在13例标本中检出不典型增生,有2例标本同时检出肠上皮化生和不典型增生.癌旁的正常胃黏膜细胞均有Smad4蛋白表达,在肠上皮化生和不典型增生中表达阳性率分别为89.3%和76.9%.在癌细胞中则为54.4%,其中早期癌为62.5%,进展期癌为52.9%.随着恶变程度的增加,Smad4蛋白表达下降的频率显著升高(P＜0.05).Smad4蛋白表达与癌细胞的分化程度密切相关(P＜0.01),低分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率更高,为63.0%,而高分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率仅为31.6%.贲门部癌Smad4蛋白的表达阳性率明显高于其他部位(P＜0.05),为75%.胃底、胃体和胃窦部癌的表达阳性率基本相似,分别为50%,53.6%和46.7%.Smad4蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度未见明显相关性.结论:Smad4蛋白表达下降是胃癌癌变过程中频发的分子事件,并且与细胞恶变的进展程度和分化程度密切相关,但在贲门部癌中表达下降的频率较低.
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利福昔明在消化疾病中的临床应用进展
利福昔明(Rifaximin)是利福霉素衍生物,对多种革兰阳性、革兰阴性需氧菌和厌氧菌均有高度抗菌活性,是治疗大肠埃希菌所致旅游者腹泻的一种新药.口服不易被肠道吸收,在肠道内有较高浓度,全身不良反应轻微是其特点.近年来利福昔明在肝性脑病、肠内胀气及肠道气体相关性疾病、憩室病、肠内细菌过度生长、炎症性肠病(IBD)以及幽门螺杆菌感染(H pylori)的根除等疾病治疗中应用日趋广泛并取得了较好疗效.
