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慢病毒介导的E2F-1沉默对人胃癌细胞MGC803中药人参黄芪复方药物敏感性的影响
目的:利用重组慢病毒介导的E2F-1基因沉默载体感染人胃癌MGC-803细胞,观察其对中药人参黄芪复方药物敏感性的影响.方法:将胃癌MGC-803细胞接种于培养板中分为4组:正常组(正常培养基)、空白对照组(中药培养基)、阴性对照LV-RNAi组(中药培养基+感染空载体慢病毒颗粒2.0×109 TU/mL)、E2F-1-RNAi-LV组(中药培养基+感染E2F-1基因重组慢病毒颗粒2.0×109 TU/mL),分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测E2F-1 mRNA及蛋白表达；MTT方法检测细胞的增殖抑制率；Giemsa染色检测细胞的克隆形成;流式细胞仪检测细胞的凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果:E2F-1基因沉默蛋白及mRNA表达水平均明显下降,差异有统计学意义(0.384±0.036vs 0.883±0.051和0.923±0.049,0.220±0.056vs 0.729±0.021和0.712±0.037,P＜0.05).中药人参黄芪复方能抑制人胃癌MGC-803细胞生长、诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成及迁移；与空白对照组及阴性对照组相比较,E2F-1基因沉默组MGC-803细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著提高,其细胞克隆形成、细胞迁移面积显著降低,差异均有统计学意义(0.789±0.013 vs 0.484±0.060和0.454±0.006,0.383±0.027 vs 0.114±0.038和0.089±0.051,0.024±0.003 vs 0.036±0.004和0.052±0.002,0.553±0.038 vs 0.897±0.020和0.928±0.051,P＜0.05).结论:重组慢病毒载体介导的E2F-1基因沉默能有效增强中药人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞的药物敏感性.
关键词： 中药人参黄芪复方 E2F-1 人胃癌MGC803细胞 药物敏感性 -
毛茛总苷对人胃癌MGC803细胞血管生成拟态的影响及其机制
目的 探讨毛茛总苷对人胃癌MGC803细胞血管生成拟态的影响及其机制.方法 采用细胞黏附实验观察毛茛总苷对MGC803细胞黏附作用的影响;通过细胞划痕实验检测毛莨总苷对MGC803细胞迁移能力的影响;通过Matrigel肿瘤细胞类血管生成模型实验观察毛莨总苷对MGC803细胞体外类血管生成的作用;半定量RT-PCR方法检测毛茛总苷对MGC803细胞血管生成拟态相关基因表达的影响.结果 毛茛总苷有效抑制MGC803细胞黏附、细胞迁移以及MGC803细胞介导的体外类血管生成;明显抑制MGC803细胞血管生成拟态相关基因VE-cadherin、sema 4D和integrin β5的表达.结论 毛莨总苷通过抑制血管生成拟态相关基因VE-eadherin、sema 4D和integrin β5的表达来抑制MGC803细胞黏附、细胞迁移和血管生成拟态.
关键词： 毛茛总苷 人胃癌MGC803细胞 血管生成拟态 细胞迁移 细胞黏附 -
RORα高表达对二烯丙基二硫抑制人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化的影响
背景与目的:二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)具有抗肿瘤的作用.该研究在DADS上调人胃癌MGC803细胞RORα的基础上,观察DADS与RORα高表达对MGC803细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响.方法:相差显微镜观察MGC803细胞形态的影响.采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白[质]印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT相关分子表达.裸鼠实验检测对移植瘤生长的影响.结果:相差显微镜显示,DADS组与RORα高表达组细胞大小较MGC803细胞一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞少见,异型性降低.RORα高表达加DADS后,上述改变更为明显.Western blot检测结果显示,DADS组与RORα高表达组Snail蛋白表达明显下调,DADS+RORα高表达组更明显(P<0.05).RT-PCR与Western blot检测显示,DADS与RORα高表达可明显下调Vimentin和上调E-cadherin mRNA与蛋白表达,DADS+RORα高表达组更为显著(P<0.05).免疫荧光显示,DADS组与RORα高表达组细胞Snail与Vimentin表达较对照组明显减弱和E-cadherin表达显著增强,DADS+RORα高表达组更为显著,与Western blot结果一致.裸鼠实验显示,DADS组、RORα高表达组与RORα高表达+DADS组移植瘤较对照组生长减慢(P<0.05),并且,移植瘤体重较对照组明显降低,抑瘤率分别为15.07%、26.55%与49.27%(P<0.05).免疫组织化学检测结果显示,DADS组、RORα高表达组与RORα高表达+DADS组较对照组的Ki-67、CD34与Vimentin表达均明显降低,E-cadherin表达明显增强.结论:RORα高表达可增强DADS体内外抑制人胃癌细胞EMT的作用.
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RORα高表达抑制人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
目的 在构建RORα高表达人胃癌MGC803细胞的基础上,观察RORd高表达对MGC803细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响.方法 采用相差显微镜观察RORα高表达对MGC803细胞形态的影响.RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化法检测EMT相关分子表达.裸鼠实验检测RORα高表达对移植瘤生长的影响.结果 相差显微镜显示,RORα高表达细胞较MGC803细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,异型性降低.Western blot检测结果显示,RORα高表达可明显下调MGC803细胞Snail蛋白表达(P＜0.05).RT-PCR与Western blot检测结果显示,RORα高表达可下调vimen-tin和上调E-cadherin mRNA与蛋白表达.免疫荧光检测结果显示,RORα高表达组细胞Snail与vimentin阳性信号表达较对照组明显减弱,而E-cadherin阳性信号显著增强.RORα高表达组移植瘤较对照组生长减慢(P＜0.05),移植瘤体重较对照组明显降低,抑瘤率为26.55％ (P ＜0.05).RORα高表达组较对照组癌细胞异型性降低.RORα高表达组较对照组的Ki-67、CD34与vim-entin阳性表达均明显降低,而E-cadherin阳性表达明显增强.结论 RORα高表达可体内外抑制人胃癌细胞EMT.
关键词： 胃肿瘤 RORα 人胃癌MGC803细胞 上皮-间质转化 -
二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G2/M期检查点Chk1与Chk2的影响
目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞G2/M期检查点Chk1与Chk2的影响.方法 流式细胞术检测细胞周期改变;Northern blot、Western blot与免疫细胞化学检测DADS 处理MGC803细胞的Chk1与Chk2表达.结果 流式细胞术分析显示,30 mg·L-1 DADS呈时间依赖性阻滞MGC803细胞在G2/M期 (P<0.05);Northern blot检测表明,DADS不同时间作用MGC803细胞后,Chk1与Chk2 mRNA表达与未处理组差异无显著性 (P>0.05);免疫细胞化学发现Chk1与Chk2表达与未处理组无明显改变(P>0.05);Western blot DADS在不同时间对MGC803细胞Chk1 与Chk2总蛋白表达无改变(P>0.05),而磷酸化的Chk1表达呈时间依赖性增加(P<0.05),但磷酸化的Chk2无明显改变(P>0.05).结论 DADS阻滞MGC803细胞G2/M期与磷酸化Chk1有关.
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二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞分化的差异蛋白质分析
目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞分化过程中蛋白质的差异表达.方法 用固相pH梯度双向凝胶电泳分离DADS处理前后人胃癌MGC803细胞总蛋白,凝胶经过银染后用PDQuest软件进行分析,差异蛋白质点经胶内原位酶解,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定肽质量指纹图(PMF),将所得的数据进行生物信息学处理.结果 DADS处理MGC803细胞前后的总蛋白质的双向电泳银染图谱,经扫描成像及PDQuest软件分析,对照组与处理组蛋白质点与平均匹配率分别为(576±14)个和(583±4)个与76%和70%,421个匹配,200个未被匹配.经相关数据库查询,在初步鉴定的差异蛋白质点中,发现24个与细胞分化、肿瘤转移、细胞凋亡、细胞周期、细胞免疫及代谢等相关的蛋白质,如gastric mucin、nM23、CDC2、uPAR、LIMK、RORα、MHC DR-beta-1 chain、TCR等,这些蛋白质可能在胃癌的发生发展中起着潜在的作用.结论 DADS可能通过多种途径诱导MGC803细胞分化.蛋白质组差异表达的初步分析为进一步研究胃癌分化的相关蛋白质及标记物奠定一定基础.
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DADS诱导人胃癌细胞周期阻滞相关基因的差异表达
目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS) 诱导人胃癌MGC803细胞G2/M周期阻滞相关基因表达的变化.方法 MTT法、流式细胞术分别分析DADS对MGC803细胞的抑制作用与细胞周期分布的影响;功能基因芯片检测周期相关差异表达基因;Western blot、RT-PCR验证周期相关基因的表达.结果 MTT法、流式细胞术证明DADS可明显抑制MGC803细胞增殖并诱导G2/M期阻滞.基因芯片结果显示,30 mg·L-1DADS作用MGC803细胞4 h后,表达上调的基因有CDC45L、CDK5R1、p21、CUL4A、GADD45α、RAD17、TP53,下调的基因是ANAPC5、ATR、BRCA1、CCNA2、CCNB2、CCNE1、CCNE2、CDC16、CDC6、CDK5RAP1、GTF2H1、MCM5、RAD9A、RGC32.RT-PCR显示30 mg·L-1 DADS处理MGC803细胞4、8、12 h后,p21、GADD45α时间依赖性的表达增强(P<0.05),CyclinB1呈时间依赖性的表达降低(P<0.05).TP53在4、8、12 h后与对照组比较表达明显增强(P<0.05).Western blot结果表明,30 mg·L-1DADS作用MGC803细胞6、12、24 h后,p53、GADD45α、p21蛋白表达上调,CyclinB1蛋白表达下调(P<0.01).结论 DADS诱导人胃癌MGC803细胞G2/M周期阻滞是由多基因协同作用的结果,可能通过两种途径共同调节完成的.
关键词： 二烯丙基二硫 人胃癌MGC803细胞 周期阻滞 基因芯片 -
PPARγ激活剂罗格列酮对人胃癌MGC803细胞周期及其PTEN表达的影响
目的探讨不同浓度的罗格列酮对人胃癌MGC803细胞增殖及其PTEN蛋白表达的影响.方法不同浓度的罗格列酮(12.5、25、50、100 μmol/L)分别与MGC803细胞系共同培养48 h后,采用流式细胞仪检测罗格列酮对MGC803细胞周期的影响,免疫细胞化学检测MGC803细胞PTEN蛋白表达.结果罗格列酮使MGC803细胞停滞于细胞周期G1期,呈剂量依赖性,并诱导PTEN表达上调.结论罗格列酮可以通过诱导PTEN表达上调,使MGC803细胞停滞于细胞周期G1期,进而抑制人胃癌MGC803细胞生长,这可能是PPARγ激活剂抗肿瘤的机制之一.
关键词： 罗格列酮 人胃癌MGC803细胞 PTEN蛋白 -
miR-98-5 p靶向调控AKT2基因对人胃癌MGC803细胞增殖的影响
目的：探讨人胃癌MGC803细胞中miR-98-5 p和AKT2基因的表达，阐明miR-98-5 p对AKT2基因的靶向调控作用以及对MGC803细胞增殖的影响。方法培养MGC803细胞并应用免疫组织化学技术检测AKT2基因的表达；采用生物信息学方法对miR-98-5 p和AKT2基因的匹配关系进行预测并用双荧光素酶报告基因系统鉴定；转染miR-98-5 p模拟物后，行real-time PCR检测miR-98-5 p和AKT2基因的表达，Western blotting检测AKT2蛋白的表达，MTT 法和平板克隆形成实验检测癌细胞的增殖情况。结果倒置相差显微镜下可见人胃癌MGC803细胞呈梭形或多角形，少数呈类圆形；免疫组织化学染色显示胞质内有AKT2蛋白的表达，呈棕褐色。靶基因预测软件miRanda和TargetScan显示miR-98-5 p和AKT2基因匹配良好，双荧光素酶报告基因系统鉴定发现miR-98-5 p能够结合AKT2 mRNA 3＇UTR并有效抑制其表达。Real-time PCR和Western blotting检测结果均表明miR-98-5 p的过表达能够下调AKT2基因表达。MTT法和平板克隆形成实验表明，miR-98-5 p的过表达能够抑制MGC803细胞增殖。结论 miR-98-5 p通过靶向作用于AKT2 mRNA 3’UTR负性调控人胃癌MGC803细胞中AKT2的表达，并抑制癌细胞的增殖。
关键词： 微小RNA 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2 人胃癌MGC803细胞 -
RORα高表达对人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响
目的 观察RORα高表达对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响.方法 构建高表达RORα人胃癌MGC803细胞.Real-time PCR或RT-PCR和Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3 mRNA和蛋白表达.MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验检测RORα高表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响.结果 RORα高表达MGC803细胞RORα mRNA和蛋白表达显著上调.在48、72与96 h,RORα高表达细胞的增殖活性明显低于对照组和空载体组(P＜0.05).RORα高表达G2/M期细胞明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).高表达组细胞的迁移距离较对照组与空载体组明显减少(P＜0.05).高表达组穿膜细胞数较对照组与空载体组明显减少(P＜0.05).RORα高表达可明显下调MMP-9和上调TIMP3mRNA与蛋白.结论 成功构建RORα高表达MGC803细胞,RORα高表达可抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,将细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与下调MMP-9和上调T1MP3有关.
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青藤碱对人胃癌MGC803细胞增殖的抑制作用及机制研究
目的:探讨青藤碱对人胃癌MGC803细胞的抑制作用及机制.方法:采用不同浓度青藤碱(300,600,900,1200μg·ml-1)作用人胃癌MGC803细胞24,48,72 h后,采用CCK-8法检测其吸光度值,并计算细胞增殖抑制率;采用不同浓度青藤碱(300,600,900,1200μg·ml-1)作用人胃癌MGC803细胞48 h后,采用流式细胞技术(FCM)检测细胞周期,Western-Blot法检测p21蛋白表达.结果:不同浓度青藤碱作用人胃癌MGC803细胞24,48,72 h后,与空白对照组相比,细胞抑制率上升,除青藤碱300μg·ml-1作用细胞24 h外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001).不同浓度青藤碱作用人胃癌MGC803细胞48 h后,细胞处于G1期的比率(P<0.01或P<0.001)和p21蛋白表达(P<0.05或P<0.001)上升.结论:青藤碱能够显著抑制人胃癌MGC803细胞增值,并有时间浓度依赖性,其作用机制与阻断细胞周期G1期、上调p21蛋白有关.
关键词： 青藤碱 人胃癌MGC803细胞 抑制细胞增殖 细胞周期 p21 -
沉默RORα通过Wnt信号通路促进人胃癌细胞增殖与迁移侵袭
目的：在构建沉默RORα人胃癌MGC803细胞的基础上，观察沉默RORα对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法：软琼脂集落形成实验、流式细胞术、细胞迁移和侵袭实验检测RORα沉默对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。RT-PCR与Western blot检测RORα、Wnt1、MMP-9与TIMP3 mRNA与蛋白表达。结果：集落形成实验显示，沉默组的集落形成率128.1%明显高于对照组和空载体组(P<0.05)。流式细胞术显示，沉默组S期细胞百分率39.9%较对照组26.1%和空载体组27.4%明显增加(P<0.05)。迁移实验显示，沉默组迁移距离(1.76±0.19) mm明显高于对照组(1.32±0.14) mm和空载体组(1.29±0.17) mm (P<0.05)。侵袭实验显示，沉默组穿膜细胞(172±27)个明显多于对照组(147±17)个和空载体组(149±14)个(P<0.05)。RT-PCR与Western blot表明，沉默RORα可显著上调Wnt1与MMP-9 mRNA与蛋白与下调RORα与TIMP3 mRNA与蛋白。结论：沉默RORα可通过Wnt信号通路上调MMP-9和下调TIMP3促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
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吐温化合物对人胃癌MGC803细胞生长的影响
目的研究吐温化合物对人胃癌MGC803细胞生长的影响,确定诱导分化剂二烯丙基二硫(DADS)的溶媒.方法采用MTT比色、生长曲线分析、细胞活力检测和流式细胞仪观察溶媒Tween 20、Tween 80与二烯炳基二硫(DADS)对MGC803细胞生长的影响.结果 Tween 80稀释浓度由1 000倍～16 000倍时,其他浓度组均具有抑制作用,并呈浓度依赖性(IR 6.2%～92.6%,P<0.05).Tween20稀释浓度由5 000倍～30 000倍时,均对MGC803细胞具有促生长作用(PR 3.6%～16.1%,P<0.05).Tween 80稀释浓度32 000倍对MGC803细胞生长、生长曲线、细胞群体倍增时间、细胞周期均无影响,与对照组、DADS处理组细胞存活率差异无显著性(P>0.05),而以此作为溶媒的不同浓度DADS具有抑制MGC803细胞生长的效果,与对照组和Tween 80组的差异均具有显著性(P<0.05),抑制率呈现时间-效应依赖关系(P<0.05),对细胞群体倍增时间延长(P<0.05),并且可阻滞MGC803细胞于G2/M期.结论 Tween 80具有抑制MGC803细胞生长作用,而Tween20对MGC803细胞具有促生长作用.选择Tween 80稀释浓度32 000作为DADS溶媒,用于DADS对人胃癌MGC803细胞影响的研究比较合适.
关键词： 吐温化合物 二烯炳基二硫 人胃癌MGC803细胞 -
二烯丙基二硫下调β-catenin抑制人胃癌MGC803细胞EMT
目的研究二烯丙基二硫( DADS)抑制人胃癌MGC803细胞EMT与形态学变化。方法应用相差显微镜与透射电镜观察30 mg·L-1 DADS处理后的MGC803细胞形态学与超微结构的变化。 RT-PCR与West-ern blot检测β-catenin和EMT标记E-cadherin与Vimentin表达。结果30 mg · L-1 DADS处理MGC803细胞24 h后,相差显微镜显示,与未处理比较,细胞圆形、椭圆形,核浆比值降低,巢状分布,均未见伪足。透射电镜显示,细胞表面微绒毛数目减少,细胞核变规整,核浆比值下降,异型性降低,细胞与细胞之间出现连接结构,细胞器增多。 RT-PCR与Western blot表明,DADS可呈时间依赖性分别下调MGC803细胞β-catenin和Vimentin mRNA与蛋白和上调E-cadherin mRNA与蛋白。结论 DADS可通过下调β-catenin上调E-cadherin与下调Vimentin抑制EMT和伪足形成。
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Chk1/2转基因MGC803细胞系的建立与鉴定
目的 构建Chk1/2基因的真核表达载体和建立高表达Chk1/2基因人胃癌MGC803细胞,为研究Chk1/2功能奠定基础. 方法 参照野生型Chk1/2基因mRNA全序列,在cDNA两端各设计一条对应引物,并引入各自的酶切位点.从人胃癌MGC803细胞中提取mRNA作为模板合成Chk1/2 cDNA第一链,并扩增目的基因全表达序列片断,双酶切后定向克隆至pcDNA3.1(+)真核表达载体,经氨苄青霉素筛选阳性重组质粒,菌液PCR及测序法对重组质粒进行鉴定.用脂质体将重组质粒转染入MGC803细胞,经G418筛选后,RT-PCR及Western blot 检测表达产物. 结果 菌液特异性PCR结果表明克隆的基因片断分别为1.4 kb和1.6 kb,测序分别证实为Chk1和Chk2基因,经NCBIBLAST分析与Genbank中Chk1基因的同源性为100％,编码的氨基酸同源性为100％,Chk2基因的同源性为99％,编码的氨基酸同源性为100％.G418筛选转染细胞4周后获得稳定转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞克隆株和稳定转染重组质粒的MGC803细胞.经RT-PCR及Western blot鉴定,Chk1/2在MGC803细胞中的表达比对照组明显增加. 结论 成功构建Chk1/2基因真核表达载体与Chk1/2高表达MGC803细胞,为研究二烯丙基二硫诱导MGC803细胞G2/M期阻滞的机制奠定了基础.
关键词： Chk基因 真核表达 转染 人胃癌MGC803细胞 -
二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用
目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(ROR α)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT).方法 相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变.逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT的相关分子表达.裸鼠实验检测DADS与沉默RORα对移植瘤生长的影响.结果 相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803细胞大小与形状差异更明显.DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降.RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后较处理前各组RORαmRNA与蛋白表达上调(P＜0.05).DADS作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显(P＜0.05).RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子(Snail)和波形蛋白(Vimentin)mRNA与蛋白表达上调,而E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA与蛋白下调(P＜0.05).DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin mRNA与蛋白下调和E-cadherin mRNA与蛋白上调(P＜0.05).免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱.DADS作用后,结果相反.裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加(P＜0.05),增殖细胞核抗原(Ki-67)、Snail、CD34及Vimentin阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低.DADS处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强.结论 DADS通过上调RORα可体内外抑制人胃癌MGC803细胞EMT.
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沉默RORα体内外对人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化的影响
目的 在构建RORα沉默人胃癌MGC803细胞的基础上,探讨沉默RORα对MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)的影响.方法 4周龄雄性稞鼠,分为MGC803细胞组与RORα沉默组,每组5只.相差显微镜观察RORα沉默MGC803细胞形态的改变.RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测EMT相关分子表达.裸鼠实验检测沉默RORα对移植瘤生长的影响.结果 相差显微镜显示,沉默RORα细胞大小与形状差异更明显,纤维母细胞样长梭形细胞增多,异型性更为显著.Western blot显示,沉默RORα可明显上调MGC803细胞Snail蛋白表达(P＜0.05).RT-PCR与Western blot检测显示,沉默RORα可上调Snail与Vimentin和下调E-cadherin mRNA与蛋白表达.免疫荧光显示,RORα沉默细胞Snail与Vimentin阳性表达较MGC803细胞组明显增强,而E-cadherin阳性表达显著减弱.裸鼠移植瘤实验显示,R0Rα沉默纽移植瘤校对照组生长加快(P＜0.05),RORα沉默组移植瘤体重较对照组增加14.12％ (P＜0.05).RORα沉默组移植瘤组织的Ki-67、CD34与Vimentin阳性表达较MGC803细胞组明显增加,而E-cadherin阳性表达明显降低.结论 沉默RORα可体内外促进人胃癌MGC803细胞EMT.
