中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高温高湿环境下运动后人体血红蛋白和红细胞比容的改变
目的研究在高温高湿环境下运动对人体血红蛋白和红细胞比容的影响情况.方法随机选择90名南沙巡防区战士,分成老战士组、新战士组、新战士服药组3组,在高温高湿环境下20min内跑步3000m,分别抽血测定跑步前后的血红蛋白和红细胞比容的改变.结果跑步前3组战士之间血红蛋白和红细胞比容的结果没有显著差别,而跑步后3组之间血红蛋白和红细胞比容的结果有显著差别.结论高温高湿环境下运动对人体血红蛋白和红细胞比容有较大的影响,由于新老战士在高温高湿环境生活的时间长短不一样,因而他们对高温高湿环境表现的耐受力和适应情况不同,而且口服乌拉地尔片剂可以明显减小运动前后的血红蛋白和红细胞比容改变.
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青年脑出血137例临床分析
目的探讨青年人脑出血的病因,危险因素及预后.方法对137例青年脑出血患者(≤45岁)的临床资料进行回顾性分析.结果有明确病因者106例(77.37%),病因不明者31例(22.63%),其中先天性脑血管畸形51例(37.23%),高血压41例(29.93%),先天性脑动脉瘤5例(3.65%),脑静脉血栓形成4例(2.92%),脑胶质瘤并出血2例(1.46%),线粒体脑肌病2例(1.46%),抗凝治疗1例(0.73%).主要危险因素有:饮酒、吸烟、家族史.经治疗基本痊愈103例(75.18%),显著进步21例(15.33%),死亡13例(9.49%).结论青年人脑出血的病因以脑动静脉畸形和高血压常见,大多数患者预后良好.
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NBCA栓塞治疗脑动静脉畸形并发症分析
目的探讨NBCA栓塞治疗脑动静脉畸形(AVM)的并发症的发生率及高危因素.方法回顾性研究469例施行NBCA栓塞治疗的脑AVM的临床和影像学资料,总结并发症的情况以及分析他们的血管构筑学特征.结果469例脑AVM共行1108次栓塞,每例栓塞1～8次,平均2.3次;共发生并发症11例(出血性并发症4例,缺血性并发症7例),其中死亡2例,植物生存l例,轻度永久性神经功能缺损1例,短暂性神经功能缺损7例.结论本组脑AVM行NBCA栓塞治疗有较低的手术相关并发症.但对于栓塞高危病人,应采取特殊的栓塞策略.
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小骨窗开颅治疗高血压基底节区脑出血探讨
目的探讨高血压基底节区脑出血外科治疗的佳术式.方法根据设定标准选择性收治高血压基底节区脑出血病人,采用CT简易定位小骨窗开颅血肿清除术治疗143例.结果143例近期优良率69%;73例随访3～18个月,远期疗效优良.结论该方法是一种操作简便、创伤小、效果良好的治疗方法,可以推广,尤其适合条件一般的基层医院开展.
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肢端肥大症性心肌病的神经外科手术治疗
目的探讨肢端肥大症性心肌病的神经外科手术治疗和疗效.方法回顾分析了13例肢端肥大症性心肌病,在明确诊断的基础上,所有患者均接受了垂体腺瘤切除术,治疗前后进行内分泌、磁共振、心电图和心脏彩色超声等检查.结果治疗后血清生长激素下降至5μg/L以下者8例(61.5%).患者治疗后心肌肥厚减轻或恢复正常;3例心衰治疗后明显减轻;4例心律失常治疗后恢复正常;但9例高血压患者术后血压下降不明显,经药物治疗后得到控制.全组无死亡.结论肢端肥大症性心肌病经积极的手术治疗能够获得满意的疗效.
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上颌窦-翼腭窝-海绵窦手术入路的显微解剖学研究
目的对上颌窦-翼腭窝-海绵窦手术入路相关结构进行显微外科解剖学研究,为手术入路提供解剖学基础.方法利用10例经福尔马林固定的国人成人尸头共20侧,完全模拟该手术入路,对入路相关解剖标志进行了详细地显微解剖、观察、拍摄、测量和统计.结果上颌窦后壁与翼腭窝区结构复杂,有重要的神经和血管经过,是颅前、中窝与鼻腔、窦肿瘤互相蔓延的通道.该入路可较好地显露海绵窦前外侧相关的结构.结论该手术入路是海绵窦入路的一个特殊方法,拓展海绵窦手术入路的路径,为利用颅底硬膜外间隙进行入路提供了依据.
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I-κBα在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的作用
目的研究I-κBα在大鼠脑缺血再灌注损伤后作用的蛋白表达的时间和空间分布特点.方法应用Western Blot方法检测对照组及脑缺血2 h再灌注不同时程组(15 h、24 h、48 h)I-κBα蛋白表达水平,并用免疫组化技术研究I-κBα在脑缺血再灌注后作用的空间分布. 结果Western Blot研究发现I-κBα在对照组表达很低,于脑缺血2 h再灌注后15～24 h达到高峰,48 h始有所下降(P＜0.01).免疫组化研究发现:在半暗带的神经元、脑室壁和脉络丛及小血管内皮细胞均有I-κBα的阳性表达.结论由I-κBα介导的NF-κB激活和抑制通路在局灶性脑缺血再灌注损伤的半暗带神经元的存活和血脑屏障中起重要作用.如能在一恰当的时间段内使用合成的I-κBα来抑制NF-κB的激活,可能是一潜在的保护脑组织的治疗途径.
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强直性肌营养不良症致病新位点的阶段性研究
目的研究强直性肌营养不良症(MD)是否存在致病新位点及可能的致病新位点的位置.方法以中国上海地区一个较大的MD家系的31名成员为研究对象,抽取血样后首先进行MD1及MD2位点PCR扩增,并PAGE电泳检测;对该家系的部分成员血样进行MD1位点克隆和测序检测,在MD1和MD2位点未显示异常之后,采用全基因组扫描技术为平台的连锁分析方法,计算LOD值,以判定某些可能与MD连锁的基因位点.结果该家系31名成员的血样MD1及MD2位点未显示寡核苷酸串的异常扩增;并经参数型连锁分析,其MD1及MD2位点两侧微卫星标记的LOD值均小于0.3,在D1S484、D2S486、D5S641、D5S471、D5S436、D6S434、D12S79、D14S70、D14S292位点得到的LOD值分别为1.9393(θ=0.0)、1.2857(θ=0.1)、1.1064(θ=0.1)、1.4488(θ=0.0)、1.1298(θ=0.1)、1.6851(θ=0.0)、1.3882(θ=0.1)、1.1212(θ=0.1)、1.7720(θ=0.0).提示这些标记可能与MD存在连锁关系.结论强直性肌营养不良症(MD)极可能存在致病新位点,并且致病新位点可能存在于以上微卫星标记处.
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下丘脑神经元NMDA受体通道特性研究
目的通过对正常和缺氧条件下N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道特性进行研究,探讨下丘脑神经元缺氧损伤的机理,为临床防治脑缺血/缺氧损伤提供实验依据.方法取材于新生SD大鼠下丘脑视前区/下丘脑前区(PO/AH)神经元,应用膜片钳单通道记录技术对缺氧和非缺氧两种状态下NMDA受体特性进行研究,观察其在缺氧和非缺氧条件下的翻转电位、电流幅度、电导特性的变化.结果神经元缺氧后其通道内向电流幅值由平均(4.501±0.980)pA(n=20,40 mV)上升为(6.000±1.750)pA(n=16,40mV),优势电导由非缺氧组的(45.693±1.850)pS(n=16)上升为(60.206±1.750)pS(n=10),而翻电位极为接近.结论缺氧是使NMDA受体通道过度激活和Ca2+大量内流的一外因条件.神经元缺氧时,同一钳制电压下其内向电流幅度明显高于对照组,优势电导也有明显上升,可以解释为缺氧引起了神经元Ca2+超载,从而介导了细胞的损伤和死亡.
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低氧启动重组腺相关病毒的构建
目的构建低氧启动rAAV,介导目的基因仅在低氧时特异性高效表达.方法通过分子生物学的方法,分别构建pGL3-6 HRE-CMV-mp和pGL3-6 HRE-CMV-mp-WPRE载体,比较2种低氧启动子的特异性和在低氧时的启动能力.选择佳的低氧启动子构建低氧启动rAAV载体.采用磷酸钙和氯仿-PEG8000/NaCl-氯仿法构建低氧启动rAAV病毒.rAAV病毒蛋白电泳和EGFP报告基因验证低氧启动rAAV病毒的构建和介导目的基因在低氧时的表达. 结果HRE-CMV-mp-WPRE是佳的低氧启动子,在低氧时高效、特异的表达目的基因.低氧启动rAAV仅在低氧时介导报告基因EGFP的表达.采用6 HRE-CMV-mp-WPRE启动子的rAAV具有良好的低氧特异性和高效启动能力.结论采用佳的低氧启动子,本研究实现了低氧启动rAAV的构建.
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犬脑积水后轴索损伤的神经微丝免疫组化研究
目的探讨脑积水后大脑半球白质内轴索损伤的特点及意义.方法20只成年雄性犬通过枕大池穿刺注射白陶土的方法建立脑积水模型,按处死时间分为3 d组、2周组、8周组及对照组,每组5只.观察实验犬的行为及神经功能,并通过神经微丝免疫组化染色研究大脑半球白质内轴索的变化,同时观察轴索骨架系统超微结构改变.结果各实验组实验犬均有不同程度的行为学改变,但明显的神经功能障碍仅出现于脑积水诱导8周后;白质内轴索在3 d组即有损害发生,并随病程进展而进行性加重,在3 d组和2周组限于脑室周围,8周组则范围扩大,累及皮层下区域.结论轴索损伤贯穿于脑积水的早中晚期,其损害程度和范围与神经功能障碍密切相关.
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中国肾上腺脑白质营养不良患者中一个新的ABCD1基因突变的鉴定
目的鉴定并分析1个新的肾上腺脑白质营养不良家系的基因突变类型和位点.方法采用长链RT-PCR技术,从外周血提取总RNA并合成cDNA,以cDNA为模板,分4个片段扩增致病基因编码区,将纯化后的PCR产物直接测序,找出基因突变的位点.同时应用限制性酶切分析的方法,分析发病家系所有成员的基因组DNA,以证实所发现的突变.结果患者肾上腺脑白质营养不良基因外显子2上的第343位密码子发生了GGC→GTC改变,使原来编码的甘氨酸被缬氨酸(G343V)取代;患者母亲为G343V突变携带者,患者哥哥的基因型和患者完全相同,其父亲为正常基因型.结论在中国人肾上腺脑白质营养不良患者中发现一个新的ABCD1基因突变,即G343V突变.
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人类神经干细胞系来源的肿瘤细胞系染色体G-显带比较分析
目的比较人类神经干细胞源肿瘤细胞系和人类神经干细胞系染色体G-显带的差异,探讨神经干细胞成瘤性机制.方法制备人类神经干细胞系和其来源的肿瘤细胞系(T1和T2)细胞分裂中期染色体,胰酶处理后,经吉姆萨染色,用cytoscan-karyotyping FISH＆CGH软件进行G-显带分析.结果人类神经干细胞源肿瘤细胞系染色体发生缺失、易位、双着丝粒等结构改变以及染色体数目改变,核型从46,XX到69,XX不等.结论人类神经干细胞来源的肿瘤细胞系染色体发生异常改变,表现为数量变化和结构重排.
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缺血缺氧后海马神经元突触后膜谷氨酸受体-2含量变化的研究
目的探讨缺血缺氧后大鼠海马神经元突触后膜谷氨酸受体-2 (GluR2)含量变化情况.方法体外培养胚胎大鼠海马神经元,模拟临床缺血过程致神经元缺氧损伤,运用双重免疫荧光技术标记和共聚焦检测技术观察缺血缺氧后不同时间点海马神经元突触后膜GluR2含量变化情况.结果体外培养海马神经元进行模拟缺血处理后,膜表面的GluR2总含量、含有GluR2突触的相对含量以及含有突触部位GluR2的相对含量均明显降低,而且上述变化随着模拟缺血时间的延长而增加,各组间均存在显著性差异(P＜0.05).结论缺血缺氧损伤可致突触后膜表面G1uR2含量降低并随着缺血时间的延长而增加,形成缺乏GluR2的新的AMPA受体通道,介导Ca2+的快速内流,引起神经元的延迟性死亡.
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食蟹猴骨髓源性神经干细胞自体脑内移植的研究
目的探讨食蟹猴自体骨髓基质细胞诱导分化成神经干细胞后移植到脑内的生长情况.方法对6只食蟹猴进行骨髓基质干细胞体外培养、诱导分化成神经干细胞,经BrdU标记后进行自体脑移植.动物分为即时移植组和延迟移植组,采用立体定向多点注射的方法将神经干细胞悬液移植到猴皮层创伤灶.结果HE染色显示即时移植和延迟移植的创伤区细胞数量都明显多于假移植治疗对照;免疫组织化学染色显示两组动物在干细胞移植后1～6个月脑皮层创伤灶内均有BrdU阳性表达细胞,移植后半年的动物在移植区邻近的脑白质内也可观察到有BrdU阳性表达的细胞,而创伤对照动物、假移植治疗动物和正常脑组织中则未见BrdU阳性表达. 结论BMSCs体外培养得到的神经干细胞经过自体移植能在脑皮层内存活,并且能增殖、分化和迁移,可成为神经干细胞的替代细胞或来源细胞;干细胞移植到陈旧性的脑皮层损伤灶也具有成活、增殖和迁移能力.
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颅脑损伤后免疫状态的改变
重型颅脑损伤后,患者的全身及脑组织局部免疫状况均会发生一系列改变.免疫功能下降导致临床上各型感染几率增加,而免疫功能不适当的激活又可导致全身炎症反应综合征及神经元继发性损伤.
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脂肪干细胞向神经细胞分化的研究现状
源于中胚层的脂肪与骨髓组织中的干细胞,均具有多向分化潜能,在特殊的环境条件诱导下,可向神经细胞分化.多种物质如氢化考地松、丙戊酸、丁羟茴醚、弗司扣林、表皮生长因子和成纤维细胞生长因子、β-巯基乙醇等可对脂肪干细胞向神经细胞的分化进行调控.脂肪来源的干细胞向神经细胞分化应用于中枢神经损伤功能改变有一定的效果,是值得深入研究的课题之一.
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治疗性克隆在神经移植治疗中的研究现状
由于神经细胞极为有限的再生能力,因此神经移植治疗被认为是治疗神经损伤和神经变性疾病的理想方法.随着体细胞克隆技术和干细胞技术的突破性发展,提出了治疗性克隆.利用这种方法可以得到具有自身遗传信息的神经干细胞或神经细胞,从而避免了细胞移植的免疫排斥反应等诸多问题,将成为神经移植治疗富有前景的种子细胞.
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RNA干扰与肿瘤的基因治疗
RNA干扰(RNAi)是指双链RNA(dsRNA)在细胞内特异性诱导同源互补的mRNA降解,从而阻断相应基因表达的现象.随着哺乳动物RNA干扰的研究不断取得进展,RNA干扰显示出作为一种新型肿瘤基因治疗方法的巨大优越性.初步的实验结果表明,用RNA干扰治疗癌症的设想有可能变成现实.
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尼莫地平不同给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
脑血管痉挛(CVS)一直被认为是蛛网膜下腔出血(SAH)后严重的并发症.本文回顾了尼莫地平不同给药途径治疗SAH后CVS的研究进展.尼莫地平作为第二代双氢吡啶类钙离子拮抗剂能有效降低SAH后的全脑梗塞和不良预后.尼莫地平局部应用可增加药物浓度,减少全身应用引起的副作用,有效扩张血管管腔,改善术中CVS,减少手术后症状性CVS的发生,改善动脉瘤SAH患者的预后.尼莫地平口服、静脉应用对于治疗SAH后CVS已取得肯定的效果,更加深入研究其局部应用治疗SAH后CVS的作用及其作用机理,可进一步提高尼莫地平的疗效.
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听神经瘤术中神经血管保护技术探讨
听神经瘤约占小脑桥脑角肿瘤的75%～95%.随着肿瘤体积的增大,小脑桥脑角神经血管的正常解剖关系发生了不同程度的变化.掌握这些神经血管位置的变化,对于保留神经血管功能具有重要的意义.本文总结归纳了听神经瘤手术中神经血管位置的变化及保护措施.
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神经胶质细胞调节突触可塑性机制的研究进展
传统观念认为,神经胶质细胞在信息传递和整合过程中仅仅是一个被动的角色.但近年来发现,神经胶质细胞主动参与了神经系统信息的传递和整合,直接影响突触的可塑性,成为构成突触的"第三种成分".
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细胞凋亡对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症,也是造成患者死亡和致残重要的原因.脑血管痉挛已经成为临床研究的热点,尤其是近几年在发病机制、诊断和治疗方面取得了很大进展.凋亡不同于坏死,是细胞的程序性死亡.近的研究表明蛛网膜下腔出血以后脑血管内皮细胞存在有凋亡的发生,而且此现象在血管痉挛形成机制中起着重要的作用.对脑血管痉挛凋亡机制的深入研究,必将有助于临床上防治脑血管痉挛.
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β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路
β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子.同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递.NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、S水的信号通道起作用.Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤.
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手术治疗Galen静脉动脉瘤样畸形一例
谢某,男,27岁,因"癫痫发作6年,发现脑血管畸形19 d"入院就诊.查体:生命体征平稳,神志清楚,双侧瞳孔等大形圆,对光反射灵敏,双侧视乳突中度水肿,余颅神经查体正常.四肢肌力V级,肌张力正常,病理征未引出.CT检查发现大脑大静脉瘤(vein of Galen aneurysmal malformation,VGAM),DSA确诊为VGAM,直径达5 cm(图1,2).经左顶枕入路手术,全麻下取头高俯卧位,作左侧顶枕部马蹄形切口常规入颅,切开硬膜后转为显微镜下操作;见顶叶畸形血管团,搏动明显,先从外侧切开正常脑组织与畸形血管团之间的蛛网膜,然后紧贴畸形血管团周围胶质增生带,逐渐深入,显露来自大脑中动脉的2支较大供血动脉及细小供血支,逐一电凝切断;
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髓母细胞瘤在脑和脊髓同时多发一例
患者,男,8岁.于住院前10 d出现头疼,并进行性加重;同时双下肢无力,左侧重,跛行.在当地予对症用药治疗无效,于1995年12月4日收住我科.查体:全身一般检查未见异常.神经系统检查:神志清楚,语言流利,答话切题,合作好,表情淡漠.双眼左侧视野缺损,余颅神经正常.颈部强硬,双侧克尼格征(+).双侧巴彬斯基征(+).四肢肌力:双上肢V级,左下肢Ⅲ级,右下肢Ⅳ级.
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Meige综合征临床误诊二例
Meige综合征属锥体外系的一种少见疾病,在1910年首先由法国神经病学家Meige描述,典型特征是眼睑痉挛及口-下颌肌肉不自主运动等.临床上常被误诊为面肌痉挛、神经官能症、重症肌无力等.为引起同道的高度重视,现将2例误诊的病历报道如下.
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血管内介入治疗外伤性颈动脉海绵窦瘘
目的探讨外伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)的病因、发病机制、诊断、栓塞治疗方法.方法回顾性分析我院自2002年至2004年收治的24 TCCF例患者,所有患者均行全脑血管数字减影血管造影检查明确诊断.19例经股动脉入路行可脱球囊栓塞瘘口,5例经股动脉入路用微弹簧圈(GDC)栓塞.结果18例患者一次可脱球囊填塞成功,1例第1次栓塞后球囊泄漏复发,经再次栓塞治愈.5例GDC栓塞患者中3例完全栓塞治愈,2例部分填塞,术后经Meta试验后痊愈.结论TCCF的治疗方法主要采用经股动脉途径可脱球囊栓塞技术,瘘口小的亦可用GDC栓塞.其特点为创伤小,疗效高,并发症少,是临床治疗TCCF的首选方法.
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腰大池持续外引流治疗脑脊液漏的临床观察
目的探讨外伤性脑脊液漏的有效治疗方法.方法32例外伤性脑脊液漏患者被采用腰椎穿刺、腰大池置管持续外引流治疗,且对其进行总结和分析.结果置管后1～2 d脑脊液漏减少,3～12 d停止;随访6～12月无再漏.结论腰大池持续外引流是治疗外伤性脑脊液漏的可靠有效方法.
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颅前窝骨折并发鼻出血的救治分析
目的探讨前颅窝骨折并发鼻出血的诊断和治疗.方法回顾分析近年收治的28例并发鼻出血的颅前窝骨折患者.所有患者均行颅底薄层CT连续扫描,部分患者采用脑血管造影检查.治疗采用脑血管介入、颅底重建、开颅血肿清除等方式.结果仅1例因严重鼻部出血死亡.结论CT检查及脑血管造影对分析病情、设计治疗方案、判断预后十分重要.
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脑干脑炎20例临床分析
目的分析脑干脑炎的临床特点.方法对20例脑干脑炎患者的发病年龄、性别、临床表现、辅助检查进行分析,探讨其临床特点.结果男性发病率高,青壮年居多,多侵犯桥脑至延髓锥体交叉以上,可合并其他部位受累,脑脊液改变不明显,MRI可发现病灶.结论脑干脑炎病因不明,病原学常难以明确,推测是病毒感染后自身免疫损伤所致,呈单相良性病程,激素治疗有效,预后良好.
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老年人弥漫性轴索损伤临床探讨(附36例报告)
目的探讨弥漫性脑轴索损伤(DAI)老年患者的发病率及临床特点,为临床诊治老年DAI提供依据.方法对住院治疗36例老年患者临床特点、影像学特征及治疗加以分析.结果患者于伤后3～24个月根据GOS评估法判定疗效:恢复良好4例,轻残8例,重残5例,植物生存5例,死亡14例.结论老年人DAI发病率高,昏迷时间长、伤情重、伤情复杂,合并伤及并发症多,死亡率高、救治难度大,但通过积极合理治疗,是能够提高患者生存率的.
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腰大池引流在脑肿瘤切除术中的辅助作用46例分析
目的总结腰大池置管引流在脑肿瘤切除术中的辅助作用.方法分析46例脑肿瘤切除术中行腰大池置管脑脊液引流应用效果.麻醉成功后腰大池穿刺置外引流管,于剪开硬脑膜前放出脑脊液30～50mL,术中根据脑回缩情况可继续放出脑脊液,术后继续引流血性脑脊液,2～4 d天拔管.结果本组46例患者手术野有良好显露,明显利于肿瘤切除,肿瘤全切率为80%.术后康复良好,无一例出现因牵拉过度引起脑挫伤或出血,也无脑积水发生.结论术中行腰大池引流能快速降低颅内压,增加手术野显露,减少脑牵拉伤及术后并发症发生.
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枕额对冲伤的临床特点和治疗措施
目的探讨枕额对冲伤的临床特点和治疗措施,以求提高疗效.方法对我科收治的68例枕额对冲伤患者的临床特点和治疗措施进行回顾性分析.结果恢复良好41例(60.3%),中残14例(20.6%),重残4例(5.9%),死亡9例(13.2%).结论枕额对冲伤是颅脑损伤中的一种较为危重、复杂及特殊的脑损伤,提高对其的认识,及时正确的处理可提高疗效.
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脑室-腹腔分流管堵塞早期检查
目的探讨我院自制的三通在早期检查脑室-腹腔分流管堵塞的可行性.方法回顾分析我院诊治的11例脑室-腹腔分流管堵塞病例,通过应用自制的可连接于分流管的三通管联合分流管造影检查分流管通畅程度.结果通过上述方法此些病例均得以证实并明确了堵塞部位及程度.结论自制三通结合造影检查可早期检测脑室-腹腔分流管堵塞,具有重要的使用价值.
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钻孔引流治疗硬膜外血肿的临床体会
目的探讨硬膜外血肿的小创伤手术治疗方法、手术适应证及临床实用性.方法对35例病人进行选择,从不同年龄阶段、不同血肿部位、不同血肿大小中选出20例较典型的病例施行钻孔置管注入尿激酶溶解血肿引流治疗,对治疗效果进行总结,对病例进行随访.结果全组病例血肿清除快,住院时间短,费用低,恢复好.结论该方法是治疗外伤性硬膜外血肿的一种简易、有效、经济、适用广的小创伤手术方法.
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颅骨固定钉在颅骨修补术中的应用
目的探讨颅骨固定钉在颅骨修补术中固定自体骨瓣的方法.方法自2002年2月至2003年6月对开颅减压术后骨瓣包埋皮下组织的患者行颅骨修补术,采用颅骨固定钉固定颅骨骨瓣,观察术中,术后检查情况.结果在二期手术中利用颅骨固定钉固定自体骨瓣固定牢固,平整,术后头颅X线拍片及CT检查示还纳的颅骨骨瓣无移位.结论应用颅骨固定钉固定还纳的自体骨瓣操作简便快速,固定牢固可靠,具有较好的安全性和疗效.
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神经束膜囊肿的显微外科治疗
目的研究神经束膜囊肿的临床表现及影像学特点,确定适宜的治疗方法.方法对6例神经束膜囊肿患者的临床特点、治疗方法进行回顾性分析.结果6例患者,其中3例术后骶神经疼痛症状消失,2例明显减轻,1例以麻木表现者无明显变化,憋气及改变体位时无明显疼痛.3例2～3个月恢复.随访2个月～5年,未见囊肿复发.结论神经束膜囊肿临床少见,MRI仍是灵敏、有效的诊断方法.对于有典型骶神经根症状的患者,采用显微外科技术,行囊肿切除或部分切除、囊肿内减压术,可显著改善临床症状.
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小骨窗开颅手术治疗高血压脑出血62例分析
目的探讨小骨窗开颅血肿清除手术在高血压脑出血治疗中的应用.方法总结62进行该手术病例,探讨其适应证、手术时机、操作方法及预后.结果恢复良好9例,轻残23例,重残19例,植物生存1例,死亡10例(其中4例死于再出血).结论该手术是一种在直视下简单、快捷、有效、损伤小的治疗高血压脑出血的方法.
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高血压脑出血破入侧脑室38例治疗体会
目的探讨高血压颅内血肿破入侧脑室的治疗方法.方法对38例高血压颅内血肿破入侧脑室患者,通过头部CT定位后,采用YL-1型穿刺针穿刺血肿尿激酶碎吸术,同时辅以单侧或双侧脑室外引流术,脑室内注入尿激酶溶血治疗.结果神经康复分级:Ⅰ级3例,Ⅱ级2例,Ⅲ级7例,Ⅳ～V级26例.结论该方法是一种治疗效果较好、操作简单、费用低、安全有效的方法.
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胶质瘤起源细胞与分子病因研究
神经干细胞和胶质瘤干细胞的研究成功,对早有定论的胶质瘤起源细胞学说发出了挑战.在胶质瘤细胞中,为数不多的干细胞是生成肿瘤的细胞已经证实,但肿瘤干细胞是否起源于神经干细胞仅仅只是推测.两者间的分子关系是研究的切入点,推测调控分子就是胶质瘤发生的分子病因.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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