中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈内动脉海绵窦瘘致外展神经麻痹的影响因素分析及临床随访总结
目的 探讨颈内动脉海绵窦瘘致外展神经麻痹的影响因素,并对其预后进行临床随访总结. 方法 回顾性收集南方医科大学珠江医院神经外科自2000年1月至2012年8月收治的139例颈内动脉海绵窦瘘患者的病历资料,分为外展神经麻痹组和外展神经非麻痹组,应用单因素分析及二分类多因素Logistic回归分析探讨性别、年龄、发病原因、治疗前症状持续时间、有无合并颅底骨折或颅高压、瘘口侧别、瘘口血流量、瘘口数目、有无盗血及引流静脉等因素对外展神经麻痹发生的影响,并通过门诊、电话、网络等方式对外展神经麻痹组患者的预后进行随访. 结果 139例颈内动脉海绵窦瘘患者中外展神经麻痹组67例,外展神经非麻痹组72例.二分类多因素Logistic回归分析显示:治疗前症状持续时间长(P=0.001,R=4.073,95％CI:1.745 ～9.510)、合并颅底骨折或颅高压(P=0.009,R=2.829,95％CI:1.294～6.185)、瘘口血流量大(P=0.015,R=3.336,95％CI:1.261～8.823)及经岩上、下窦引流(=0.001,R=6.791,95％CI:2.129～21.660)是导致外展神经麻痹的4个独立影响因素.外展神经麻痹组67例患者中失访7例,外展神经完全恢复53例,未完全恢复7例;恢复时间为12～310d,平均88.9 d;45例在半年内恢复,占所有恢复患者的84.9％. 结论 颈内动脉海绵窦瘘引起外展神经麻痹的因素是多方面的,其中经岩上、下窦引流是主要的影响因素.外展神经麻痹平均恢复时间为3个月左右,大部分能在半年内完全恢复.
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再次经蝶入路手术切除垂体腺瘤体会
目的 探讨再次经蝶入路手术(TSS)切除垂体腺瘤的手术策略. 方法 回顾性收集自2003年1月至2012年10月福州总医院收治的23例再次TSS治疗垂体腺瘤患者的临床资料,分析其手术方法与治疗结果. 结果 本次TSS均在显微镜下完成,4例采用神经导航引导手术,1例使用C臂机透视定位.肿瘤高度15～45 mm.全切除肿瘤12例,次全切除和大部切除10例,部分切除1例.有10例术中发生脑脊液漏.18例获得随访,术后出现展神经麻痹1例,长期尿崩1例,需依赖激素替代治疗1例. 结论 再次TSS应尽可能更新手术进路,扩大肿瘤的显露范围,并警惕脑脊液漏的发生.
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影响岛叶胶质瘤预后的多因素分析
目的 探讨影响岛叶胶质瘤患者预后的主要因素. 方法 回顾性分析上海长征医院神经外科自2002年4月至2011年4月采用显微手术治疗的58例岛叶胶质瘤患者的临床资料,通过随访获得其总体生存时间(OS)和无进展生存期(PFS),对影响患者预后的因素分别进行单因素(Log rank检验)及多因素(Cox回归)分析. 结果 58例岛叶胶质瘤患者均接受显微手术治疗,其中33例(56.9％)全切除,12例(20.7％)次全切除,12例(20.7％)部分切除,1例(1.7％)活检.24例(24/26,92.3％)高级别胶质瘤患者在术后接受规范化的放化疗,21例(21/32,65.6％)低级别胶质瘤术后接受了放化疗.58例患者的OS中位值为29.0月,PFS中位值为25.0月;5年生存率为46％,截至随访结束生存率为33％.统计结果表明术前Karnofsky功能状态评分(KPS)、病理级别及切除程度是影响患者预后的独立因素. 结论 岛叶胶质瘤的显微手术应在保护重要血管穿支及功能区,避免发生并发症的情况下尽可能大程度切除肿瘤,藉此可显著改善患者预后.
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高场强术中磁共振在多影像融合立体定向脑活检中的初步应用
目的 探讨高场强术中磁共振(iMRI)在多影像融合立体定向脑活检手术中的应用价值. 方法 天津医科大学总医院神经外科自2011年6月至2012年4月对收治的24例颅内病变患者应用iMRI行常规MRI及弥散张量成像(DTI)扫描,将扫描数据与术前PET影像数据一并导入导航图形工作站,运用软件将常规MRI、DTI、PET影像融合并三维显示病变与皮质脊髓束(CST)解剖关系,在立体定向手术计划工作站制定活检靶点和穿刺轨道,iMRI监控下行框架立体定向脑活检术. 结果 24例患者经iMRI证实活检取材准确,23例患者获得明确病理学诊断,活检确诊率为95.8％,没有出现术中及术后并发症. 结论 应用高场强iMRI引导下多影像融合框架立体定向脑活检手术,可以提高活检确诊率,有效减少手术并发症,对脑深部重要功能区的病变具有独特优势.
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双能量CT血管成像技术诊断颅内硬脑膜动静脉瘘(附六例报告)
目的 探讨双源CT双能量成像技术在颅内硬脑膜动静脉瘘(DAVF)诊断中的临床应用价值. 方法 广州军区广州总医院放射科自2009年1月至2013年1月采用西门子双源CT、头颈部血管疾病的双能量成像技术成功诊断颅内DAVF患者6例,并全部行全脑血管造影(DSA)证实,回顾性分析其影像学资料. 结果 颅脑双能量CT血管造影(DECTA)检查发现6例DAVF中所有患者增粗的供血动脉、扩张的引流静脉及硬膜窦可清晰显示,所有患者引流到脑表或颅内静脉形成静脉网,并行全脑血管造影(DSA)证实,DECTA和DSA两者之间符合率100％.头颅CT显示蛛网膜下腔出血3例,脑内血肿2例. 结论 DECTA能较好地显示因DAVF所致的颅内继发性病变、异常增粗的供血动脉及扩张的引流静脉、硬膜窦及颅骨的三维立体结构,并可任意角度重建图像,与全脑DSA有很好的符合率,一定程度上可以替代它.可作为疑有DAVF的患者介入栓塞治疗和手术切除前非创伤性筛查的新选择.
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29例线粒体病患者临床及病理资料分析
目的 探讨线粒体病的临床、病理特点及发病机制. 方法 分析自2005年6月至2012年12月河北医科大学第三医院神经肌肉病科收治的29例线粒体病患者的临床资料,采用骨骼肌活检观察其病理特点,透射电镜观察其超微结构变化. 结果 (1)线粒体病临床主要表现为运动不耐受、肌无力、肌萎缩、外眼肌麻痹等骨骼肌受累症状以及智能障碍、精神障碍、癫痫、脑卒中等脑受累症状;血清肌酸激酶正常或轻度增高;血乳酸水平多增高;肌电图表现无特异性,可表现为正常、肌源性或神经源性损害;可伴脑电图异常;头部MRI常见表现为脑萎缩、脑白质变性和不符合血管分布的卒中样改变.(2)骨骼肌病理:不同程度的破碎红纤维(RRF)散在分布;细胞色素C氧化酶(COX)活性减低或者缺失;琥珀酸脱氢酶(SDH)染色肌间小血管可见血管壁强染(SSV)现象.(3)透射电镜观察显示线粒体结构数量异常. 结论 (1)线粒体病临床表现复杂多样,但多有骨骼肌和(或)脑受累症状.(2)RRF或SSV现象是线粒体病的主要病理表现.(3)骨骼肌活检病理分析是诊断本病的重要方法.临床诊断、分型诊断对基因分析具有提示作用.
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姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠病情效果的改善作用及相关机制研究
目的 探讨姜黄素改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠病情的效果以及相关机制,为AD的治疗提供实验依据. 方法 将48只昆明种A PP/PSI双转基因小鼠按随机数字表法分成4组,即AD模型组、AD模型+低剂量姜黄素组、AD模型+中剂量姜黄素组、AD模型+高剂量姜黄素组,每组各12只,后3组同时腹腔注射剂量分别为100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)姜黄素(1次/d,连续14 d).另取正常小鼠12只做为正常对照组,不做任何处理.应用牵引实验、Morris 水迷宫实验检测各组小鼠行为学改变,免疫组化染色检测各组小鼠脑组织Shank1、PSD95阳性表达,Western blotting法检测各组小鼠脑组织Shank1、PSD95蛋白表达. 结果 AD模型组和AD模型+低剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留时间百分比以及Shank1、PSD95免疫组化染色阳性率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);AD模型+中剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留时间百分比以及Shank1、PSD95免疫组化染色阳性率与AD模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);AD模型+低剂量姜黄素组、AD模型+中剂量姜黄素组和AD模型+高剂量姜黄素组Shank1、PSD-95蛋白表达与AD模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 应用中剂量姜黄素可更好地改善AD模型小鼠的运动能力、学习能力及记忆能力,其机制可能是通过改善突触相关蛋白Shank1、PSD95表达及突触结构,提高AD模型小鼠海马突触数量,进而改善突触的可塑性.
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蒸汽塑形对微导管末端长度变化影响的研究
目的 探讨临床常用的Prowler 14(P14)、Enchelon 10(E10)和SL 10 3种微导管在蒸汽塑形前后其末端长度的变化,为临床上判断弹簧圈的佳解脱位置提供参考. 方法 将Jasper 弹簧圈(1D、2D和3D)分别推入P 14、E 10和SL 10 45°塑形、单弯塑形和双弯塑形前后的三种微导管中,当Jasper弹簧圈的显影点推出微导管近端显影点远端1mm时,测量微导管末端到弹簧圈解脱区近端推送导丝的长度变化. 结果 3种微导管分别在3种不同角度塑形前后,微导管末端到弹簧圈解脱区近端推送导丝的长度变化差异均有统计学意义(P＜0.05).3种微导管在塑形后其末段长度均缩短,且微导管末端采用双弯塑形时,其末端平均缩短长度大于单弯塑形和45°塑形时的长度,其中45°塑形时其末端缩短长度小. 结论 蒸气塑形会引起微导管末端长度变短.在一定范围内,末端塑形弯曲度越大,微导管末端缩短越明显.
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水蛭素影响SAH模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体1表达变化
目的 探讨凝血酶抑制剂水蛭素对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠血管痉挛的影响及其作用机制. 方法 7周龄清洁级SD大鼠36只按照随机数字表法分为3组:对照组(12只)、SAH组(12只)、SAH+水蛭素组(12只),后两组采用二次注血法制作成SAH模型,SAH+水蛭素组同时注入水蛭素200 U/mL血液.观察各组大鼠的行为学改变,并于术后7d在显微镜下观察基底动脉HE染色组织学形态,Image-Pro Plus6.0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积,免疫组化染色检测基底动脉标本蛋白酶激活受体1(PAR-1)表达. 结果 基底动脉HE染色可见对照组血管管腔大,管壁薄,内膜光滑无褶皱;SAH组基底动脉管腔窄,管壁厚,内皮褶皱;SAH+水蛭素组管壁及管径变化介于对照组与SAH组之间,并且SAH+水蛭素组管腔横截面积较SAH组明显大,SAH组、SAH+水蛭素组管腔横截面积较对照组明显小,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示SAH组和SAH+水蛭素组基底动脉血管内皮细胞及平滑肌细胞的胞浆及胞核中均可见PAR-1阳性表达,其中SAH组表达较强,SAH+水蛭素组表达较弱,并且SAH+水蛭素组PAR1吸光度值较SAH组明显低,SAH+水蛭素组、SAH组PAR-1吸光度值较对照组明显高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 水蛭素注入蛛网膜下腔后可降低PAR-1的表达,能缓解基底动脉血管痉挛表现,提示凝血酶在SAH模型大鼠脑血管痉挛的发生发展过程中发挥了重要作用.
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白质胶质细胞源性祖细胞的体外培养及其缺血模型的建立
目的 体外培养脑白质胶质源性神经祖细胞并制备神经祖细胞的缺血模型,以期进一步研究脑白质缺血性损伤时脑白质的再生机制. 方法 分离3日龄内SD新生大鼠的双侧脑室周围白质组织,原代培养脑白质神经祖细胞,每3～4天传代一次,并对神经祖细胞进行诱导分化培养.免疫细胞化学法分别鉴定原代和传代培养的神经球标志物神经胶质抗原2(NG2)和诱导分化后少突胶质细胞前体标志物O4的表达.应用自行研制的细胞缺氧箱,对传至第3～4代的神经祖细胞制备氧糖剥夺缺血性模型.建模后24 h应用Hoechst 33342/PI双染和CCK-8法分别评估氧糖剥夺30 min、45 min、60 min、2h及3h神经祖细胞存活率的变化. 结果 脑白质神经祖细胞具有形成神经球和连续传代的能力,原代和传代培养的神经球均显示NG2阳性,并可被诱导分化为O4阳性的少突胶质细胞前体.正常培养的神经祖细胞无凋亡和坏死细胞,随着氧糖剥夺时间的逐步延长,凋亡细胞逐渐增多并出现坏死细胞.不同氧糖剥夺时间组细胞存活率均不同,而且随着氧糖剥夺时间的延长,细胞存活率下降,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 成功培养了脑白质胶质源性神经祖细胞并建立了有效可靠的祖细胞氧糖剥夺模型,为进一步研究脑白质缺血性损伤时脑白质的神经再生机制奠定了基础.
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SIRT1对激活型小胶质细胞BV-2毒性损伤PC12细胞的保护作用及机制研究
目的 探讨沉默信息调控因子1(SIRTl)在激活型小胶质细胞介导PC12细胞损伤中所起的作用及相关机制. 方法 体外常规培养BV-2小胶质细胞和PC12细胞,ELISA检测1μg/mL脂多糖(LPS)作用BV-2细胞6、12、24 h后上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平;MTT检测LPS与BV-2细胞共培养上清对PC12细胞存活率的影响,同时设对照组、LPS组、单纯BV-2上清液组;MTT检测SIRT1激活剂藜芦醇(5、10、25、50、100 μmol/L)、SIRT1抑制剂尼克酰胺(5、10、25、50 mmol/L)对PC12细胞存活率的影响,以筛选二者的干预浓度.实验分对照组、LPS+BV-2细胞共培养上清液组、白藜芦醇干预组、尼克酰胺干预组,分别加入培养基、LPS+BV-2细胞共培养上清液、50 μmol/L白藜芦醇、25 mmol/L尼克酰胺,培养18h后MTT检测4组细胞存活率,Western blotting检测细胞内SIRT1、乙酰化p53的表达水平. 结果 LPS作用BV-2细胞6、12、24 h后IL-6、TNF-α分泌量均依次增高,差异有统计学意义(P＜0.05);MTT比色显示与对照组、LPS组、单纯BV-2上清液组比较,LPS+BV-2细胞共培养上清组PC12细胞存活率下降,差异有统计学意义(P＜0.05);1 00μmol/L白藜芦醇组、50 μmol/L尼克酰胺组细胞存活率较对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),因此选择50 μmol/L白藜芦醇、25 μmol/L尼克酰胺进行实验;与对照组比较,LPS+BV-2细胞共培养上清组细胞存活率降低,SIRT1的表达下降,乙酰化p53的表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05),与LPS与BV-2共培养上清组比较,白藜芦醇干预组细胞活性上升,SIRT1的表达水平较高,乙酰化p53的表达量较低,尼克酰胺干预组结果相反,细胞活性下降,SIRT1的表达较低,乙酰化p53的表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 在LPS与小胶质细胞共培养上清损伤多巴胺(DA)能神经元过程中,SIRT1具有保护作用,其机制与乙酰化p53受抑制有关.
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ERK1/2信号通路对丹参诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化的影响
目的 研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路对丹参制剂诱导大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化过程的影响. 方法 分离、纯化大鼠BMSCs,取第3代细胞进行诱导分化.根据诱导液不同分为空白对照组(A组)、丹参制剂组(B组)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)组(C组).对各组细胞进行形态学观察,免疫组织化学方法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白的蛋白表达,PCR检测NSE和巢蛋白的mRNA的表达. 结果 诱导1h后,A组细胞形态变化不明显;B组可见细胞形态发生改变,少数细胞呈锥形,细胞突起增多伸长,继续诱导培养5h后细胞突起增多,呈类神经元细胞分化,突起间相互交织;C组细胞总数、类神经元细胞和突起数目均较B组减少.诱导5h后,B组NSE和巢蛋白染色细胞阳性率和mRNA表达量较A、C组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 丹参制剂可以促进BMSCs向神经元样细胞分化,ERK 1/2的特异性抑制剂PD98059能够拮抗丹参制剂促分化作用,提示ERK1/2信号通路可能参与了丹参制剂诱导BMSCs向神经元样细胞分化的过程.
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重型颅脑损伤后的失神经调节-免疫紊乱机制
世界卫生组织统计,中、重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)在成人和儿童中均有较高发生率[1],常引起脑组织结构的破坏,继发出血、细胞损害、脑水肿等病理改变及全身神经内分泌变化,严重影响患者的预后疗效.sTBI后自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)功能紊乱在临床表现为一过性高热、多汗、呼吸急促、心动过速、血压升高等.全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指感染或非感染因素,如创伤、应激、手术、休克等,作用于机体从而导致炎症介质过量释放或炎症细胞过度激活,而产生的一系列连锁反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎症反应的病理生理状态,是sTBI患者诱发多器官功能障碍综合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS)的发病基础[2],是导致sTBI患者中后期死亡的主要原因.由于神经-内分泌-免疫系统之间存在着密切的网络联系,sTBI导致ANS高级中枢的结构破坏可能引发严重的免疫调节紊乱.现就对sTBI后神经-内分泌-免疫网络作用的变化规律进行综述如下.
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生物材料、生长因子和神经细胞用于周围神经损伤修复
一、概述周围神经损伤是创伤的一个常见问题,占创伤患者中的2.8％,常导致运动、感觉功能的完全丧失,严重影响患者的生活质量.神经损伤后如果没有及时治疗功能恢复往往较差,而这种时间上的延误在临床上经常发生[1],尤其是当横断伤的两断端之间的距离较长时,神经再生效果极差.神经发生横断伤后,在细胞和分子水平都会发生一系列的变化:在24h内,许多轴突分解为颗粒状或无固定形态的碎片;在48 h,髓鞘开始分解为小碎片.巨噬细胞和单核细胞迁移到退化变性的神经远端以清除髓鞘和轴突碎片.
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星形胶质细胞生物学功能与病理生理作用研究进展
长期以来,星形胶质细胞(astrocyte,AS)被认为只是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中一种形态单一的支持细胞,起着为神经元提供营养和支持的作用.但近20年来,随着研究技术的进步及对AS结构及功能的新发现,证明AS并非只是CNS中形态单一的支持细胞,而是一类形态丰富(仅人类大脑皮层AS就可根据其形态分为原浆型、层间型、极化型和纤维型等4种不同类型),功能复杂,并能在CNS多种生理活动和病理过程中起到重要作用的细胞[1].
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Wnt信号通路与神经发生的关系研究
近年来,促进受损脑细胞再生成为神经系统退行性病变治疗研究的重要方向.研究人员越来越重视脑细胞损伤后的自我修复[1],对脑细胞损伤后自我修复机制和促进细胞再生的治疗手段的研究越来越多[2].现发现Wnt信号通路对脑细胞损伤后的再生过程有重要作用.Wnt信号通路参与生物细胞增殖分化、细胞转运、肿瘤形成等过程[3],尤其对胚胎期哺乳动物神经系统发生有重要的调控作用.神经干细胞在特定条件下可分化为不同的神经细胞,而Wnt信号通路在成年哺乳动物受到损伤性刺激后会被启动,进而促进神经干细胞再生,但Wnt信号通路在神经系统发生过程中的具体作用机制目前仍然不清楚.本文旨在探讨如何改变Wnt通路,使神经干细胞向着理想的方向增殖分化,以期为临床应用提供理论基础,进而达到治疗疾病的作用.
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蝶窦斜坡颅骨骨巨细胞瘤误诊为脊索瘤一例报道
患者 男性,17岁,学生.因枕后部及双眼疼痛1月于2012年6月4日入武汉市儿童医院.患者于当地医院行MRI检查:枕骨斜坡及蝶窦占位性病变,考虑脊索瘤(图1、2).入院后体检:患者左眼外展不能,诉偶见左眼视物左偏,余神经系统检查未见明显阳性体征.入院后头颅CT平扫及三维重建示肿瘤大小约为2.6 cm×3.8 cm×2.8 cm,密度不均匀,斜坡及部分蝶窦旁骨质破坏,考虑脊索瘤(图3、图4).完善术前相关检查后于全麻下行经鼻腔蝶窦斜坡占位性病变显微切除术,术中见肿瘤位于蝶窦,向前累及后组筛窦,向后侵犯斜坡,质地较软,血供丰富,色灰白,无明显包膜.肿瘤显露后予以分块切除,终显微镜下视野全切除,见前颅凹底及部分斜坡骨质已受累及并缺如.术中输浓缩红细胞2U.
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抗TFE3抗体在脑转移性腺泡状软组织肉瘤诊断中的应用价值
目的 分析脑转移性腺泡状软组织肉瘤(ASPS)的临床病理特征,观察抗TFE3抗体的表达,评价其在诊断中的应用价值. 方法 收集自2004年1月至2012年12月首都医科大学附属医院收治的8例脑转移性ASPS患者的临床分析,观察临床及影像学特点;应用免疫组织化学及组织化学染色,与10例颅内副神经节瘤对比研究,观察抗TFE3抗体、横纹肌肉瘤标记物(MyoD1)、突触素(Syn)、嗜铬粒蛋白A(CgA)、S-100蛋白等的表达差异. 结果 8例脑转移性ASPS脑转移性,首次发现原发灶均为30岁以内,其中4例患者原发于下肢;影像学显示单发或多发的肿块影,边界清楚,周围水肿明显,增强扫描有不均匀强化.免疫组织化学方法显示抗TFE3抗体在8例脑转移性ASPS中均为肿瘤细胞核强阳性,MyoD1、Syn、CgA各4例阳性,3例NSE阳性,4例肿瘤细胞中发现抗淀粉酶消化的PAS阳性结晶物质;副神经节瘤10例均表达CgA、Syn,6例支持细胞S-100蛋白阳性. 结论 ASPS男性更易发生脑转移,抗TFE3抗体对ASPS的诊断有重要价值.TFE3抗体、Syn更有助于ASPS与副神经节瘤的鉴别.
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改良的大脑半球切除手术前后的影像学表现及其临床意义分析
目的 探讨顽固性癫痫伴偏瘫患者应用改良的大脑半球切除手术治疗前后的影像学表现(CT、MRI)及其临床意义. 方法 回顾性收集石家庄市第一医院神经外科自1996年至2010年收治的29例伴有偏瘫的顽固性癫痫患者的临床资料,患者均行改良的大脑半球切除术治疗,结合脑电图资料对其影像学表现进行分析总结. 结果 患者术前影像学资料均显示一侧半球广泛病变;健侧大脑脚增粗,患侧萎缩.手术均切除病变侧半球脑组织.术后显示健侧大脑半球向患侧移位,患侧额窦变大,颅骨增厚,手术残腔明显缩小.29例患者术后随访2～15年,Engel分级达1～2级者27例(93.1％),3级者2例(6.9％).所有患者偏瘫未加重,无失语发生,且均无远期合并症发生.结论 影像学表现在伴有偏瘫的顽固性癫痫定位方面可能较脑电图更有价值,同时大脑半球切除手术前后影像学改变也能解释手术后硬膜下腔明显缩小、远期合并症发生减少的原因.
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分叶状颅内破裂动脉瘤血管内治疗体会
目的 探讨分叶状颅内破裂动脉瘤血管内治疗的方法、注意事项及临床效果. 方法 收集自2006年1月至2012年10月解放军第二六四医院神经外科诊治的89例分叶状颅内破裂动脉瘤患者(均行血管内介入治疗),对其相关临床资料行回顾性分析. 结果 术中1例发生动脉瘤破裂,2例术后发生血栓栓塞症状;栓塞后血管造影,其中完全栓塞76例(85.39％),大部分栓塞13例(14.61％);术后3个月格拉斯哥预后量表(GOS)评估为恢复良好69例(77.53％),轻度残疾12例(13.48％),重度残疾7例(7.97％),死亡1例(1.12％). 结论 对分叶状颅内破裂动脉瘤采取血管内介入治疗,安全性高,临床效果好,复发率低.
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血栓素A2受体基因多态性在脑梗死发病中的作用
目的 探讨中国汉族人群血栓素A2受体(TXA2R)基因C795T、T924C和G1686A 3个外显子位点的多态性与脑梗死的关系. 方法 选择自2009年10月至2012年9月台州市中心医院和上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的156例脑梗死患者(脑梗死组)以及157例门诊体检正常者(对照组),采用酶比色法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及已糖激酶法测定血糖,采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测静脉血中C795T、T924C和G1686A外显子位点多态性的基因型. 结果 脑梗死组患者血清TG、血糖浓度及血压(收缩压、舒张压)与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组TXA2R基因C795T、T924C和G1686A外显子位点的基因型及等位基因频率分布与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).TXA2R基因C795T与T924C之间、C795T与G1686A之间、T924C与G1686A之间的连锁不平衡系数分别为0.949、0.894、0.890. 结论 TXA2R基因3个外显子位点的突变可能不是中国汉族脑梗死患者的独立危险因素;TXA2R基因C795T与T924C、C795T与G1686A、T924C与G1686A之间均存在着强连锁不平衡.
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糖尿病前期及糖尿病患者合并颅内外血管狭窄的对比研究
目的 比较不同糖代谢异常患者颅内外动脉粥样硬化狭窄的患病率,探讨糖代谢异常相关性脑血管狭窄的早期防治方法. 方法 收集自2011年12月至2012年11月在广州中医药大学中山附属医院内分泌科及健康体检中心就诊的糖代谢异常患者及健康体检者635例,分为糖尿病前期组132例(包括空腹血糖异常及糖耐量异常)、糖尿病组268例及健康对照组235例.登记3组对象的相关危险因素并测定血脂、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素水平,进行颈部血管彩色多普勒、经颅血管彩色多普勒检查并比较3组对象颅内外血管狭窄率、单支及多支血管狭窄率以及前后循环血管狭窄率. 结果 健康对照组、糖尿病前期组及糖尿病组患者颅内外总的血管狭窄率分别为5.5％(13/235)、7.6％(10/132)及22.4％(60/268),差异有统计学意义(P＜0.05);3组颅外血管狭窄、颅内血管狭窄发病率逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05);3组颅内血管狭窄率均高于颅外血管狭窄率.3组多支血管狭窄率逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05);糖尿病前期组及糖尿病组主要表现为多支血管狭窄.3组颅内血管狭窄均表现为前循环狭窄的发病率较高,且发病率逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖代谢异常导致的脑动脉粥样硬化性狭窄可能从糖尿病前期已开始,应重视早期对血管狭窄的监测及早期治疗.
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颈内动脉颅外段动脉夹层伴同侧大脑中动脉急性串联闭塞的血管内治疗
目的 探讨颈内动脉颅外段夹层伴同侧大脑中动脉急性串联闭塞的血管内治疗方案,评价其效果和安全性. 方法 回顾性收集分析常州市第一人民医院神经外科脑血管病中心自2011年3月至2012年12月收治的6例颈内动脉颅外段动脉夹层伴同侧大脑中动脉急性串联闭塞患者的临床资料,6例患者均行急诊开通颈内动脉夹层并采用Solitaire支架取栓术开通串联闭塞的大脑中动脉,二期行颈动脉夹层支架重建术. 结果 (1)6例患者的串联大脑中动脉闭塞均及时开通;1例颈内动脉夹层以Solitaire支架(6 mm×20 mm)开通,4例颈内动脉夹层在微导管指引下以6F导引导管直接开通,1例因病变侧颈内动脉颅外段十分迂曲无法开通,抗栓治疗1月后复查开通.5例患者二期行颈内动脉夹层支架重建术均获成功.(2)6例患者术后2周美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分平均为4分,较入院时平均16分有明显改善.2例术后6月获得DSA随访的患者显示大脑中动脉通畅,颈内动脉夹层完全愈合.所有患者门诊随访3～6月无新发缺血事件.(3)术后90 d时5例患者改良的Rankin量表(mRS)评分≤2分,1例为3分. 结论 对于颈内动脉颅外段动脉夹层合并同侧大脑中动脉急性串联闭塞,行急诊开通夹层并使用Solitaire支架行远端大脑中动脉取栓以及二期行颈动脉夹层支架重建术,是一项安全有效的治疗方案.
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CT灌注指导下尿激酶动脉溶栓治疗6～9h急性脑梗死的疗效及安全性分析
目的 探讨CT灌注指导下尿激酶动脉溶栓治疗6～9 h急性脑梗死的疗效与安全性. 方法 将自2008年1月至2010年12月入住厦门大学附属第一医院神经内科的52例CT灌注成像提示存在缺血半暗带的发病6～9 h急性脑梗死患者按随机数字表法分为治疗组(n=27)和对照组(n=25).治疗组患者行全脑血管造影(DSA),闭塞部位输注尿激酶行接触溶栓治疗,术后评价闭塞血管再通情况;对照组患者予抗血小板聚集等常规治疗.所有患者在治疗后24 h内复查CT以观察是否合并脑出血,治疗前及治疗后24 h、7d行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评定,治疗后90 d用改良Rankin量表(mRS)和Barthel指数(BI)评价临床预后. 结果 治疗组患者溶栓治疗后血管成功再通15例[心肌梗塞溶栓评判标准(TIMI)3级9例,TIMI 2级6例],不成功再通12例(TIMI 1级和0级各6例).治疗后24h内2组脑出血发生率相比差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后24h、7d时治疗组NIHSS评分改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后90 d时良好预后(mRS分级0～Ⅰ级或BI≥95分)比例亦明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 CT灌注指导下尿激酶动脉溶栓治疗发病6～9 h急性脑梗死是安全有效的,其可以提高血管再通率,改善临床预后.
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CT灌注指导下对超时间窗前循环缺血性脑卒中动脉溶栓治疗的有效性及安全性观察
目的 观察CT灌注指导下发病超过6h的前循环缺血性脑卒中患者行动脉溶栓治疗的安全性和有效性. 方法 回顾性收集自2003年7月至2012年12月在盐城市第一人民医院神经内科及南通大学附属医院神经内科住院的发病时间＞6h与≤6 h的前循环缺血性脑卒中动脉溶栓患者(分别为36例和30例)的临床资料,前组患者均在CT灌注指导下评估缺血半暗带、梗死核心区及其不匹配区,分析比较2组患者的临床特征、临床转归及并发症情况. 结果 发病时间≤6h组与发病时间＞6h患者经CT灌注筛选后早期神经功能改善率(13.3％vs 22.2％)、远期神经功能改善率(86.7％vs 77.7％)、血管再通率(80.0％vs 88.9％)、3个月后死亡率(6.7％ vs 16.7％)比较差异均无统计学意义(P=0.665,P=0.665,P=0.639,P=0.607). 结论 对发病时间＞6h的前循环缺血性脑卒中患者而言,经CT灌注严格筛选并进行动脉溶栓治疗3个月后神经功能改善明显,虽症状性颅内出血发生率较发病时间≤6h组有所增加,但死亡率并未明显增加,表明其安全有效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
