中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三叉神经8分区电刺激的临床研究
目的 利用电生理监测技术对正常三叉神经根进行监测,研究其感觉和运动纤维的分布规律. 方法 收集广东省第二人民医院自2011年1月至2013年12月收治的原发性面肌痉挛行微血管减压患者20例患者进行研究.术中首先将三叉神经根分为8个区域,Ⅰ为外侧区,Ⅱ为外上区,Ⅲ为中上区,Ⅳ为内上区,Ⅴ为内侧区,Ⅵ为内下区,Ⅶ为中下区,Ⅷ为外下区,然后采用直径1mm的双极刺激器,分别予0.2 mA的电刺激,在眶上孔(V1)、眶下孔(v2)、颏孔(V3)记录复合神经动作电位(CNAP),在咬肌(MM)和颞肌(TM)记录复合肌肉动作电位(CMAP),根据CNAP和CMAP出现的规律来判断三叉神经根内感觉和运动纤维的分布规律. 结果 所有患者术中电刺激三叉神经根均能在外周记录到稳定的CNAP和CMAP波形;三叉神经根Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ区内CNAP v1、CNAPV2、CNAPV3和CMAPMM、CMAPTM均较少出现,而于Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区出现多,差异有统计学意义(P＜0.05).刺激感觉主根纤维主要记录到CNAP,刺激运动主根纤维记录到CMAP的同时可记录到V1、V2、V3一支或多支的CNAP. 结论 (1)根据电生理监测结果,三叉神经运动与感觉纤维存在吻合纤维.(2)借助三叉神经8分区方法可以判断运动纤维位于神经的内侧区域,感觉纤维位于中部及外侧区域.
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超选择性术前栓塞富血供大型脑膜瘤的疗效观察
目的 探讨应用Glubran 2胶超选择性栓塞在富血供大型脑膜瘤手术切除中的作用. 方法 福建医科大学附属漳州市医院神经外科自2008年1月至2014年4月共收治富血供大型脑膜瘤患者16例,其中12例患者术前行数字减影血管造影(DSA)检查和超选择性肿瘤供血动脉栓塞(栓塞组),4例患者未行术前栓塞(未栓塞组).回顾性分析患者的临床资料,观察栓塞组和未栓塞组患者的疗效. 结果 栓塞组患者DSA检查显示肿瘤100％栓塞4例、90％栓塞3例、75％栓塞5例.12例患者栓塞术后均无并发症发生.与非栓塞组患者比较,栓塞组患者的肿瘤全切率高(100％vs 75％),术中出血量较少,手术时间较短. 结论 超选择性栓塞可明显减少富血供大型脑膜瘤术中出血、提高手术切除率及减少手术并发症.
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高压氧综合治疗危重症患者146例报道
目的 总结高压氧综合治疗对危重症患者的疗效及相关注意事项. 方法 收集南方医科大学珠江医院高压氧科自2009年1月至2013年12月进行高压氧综合治疗的146例危重患者的临床资料,分析高压氧疗效与不同疾病、高压氧介入时间的关系,同时总结安全有效地进行高压氧治疗的方法和措施. 结果 本组危重症患者采用高压氧综合治疗的有效率为73.97％,治愈率为32.19％.治愈的患者介入时间在30 d以内(占73.34％)的明显多于超过30 d(占27.66％)的患者;且患者治愈需要的疗次明显少于超过30d的患者.不同病种患者之间的治愈率无明显区别.结论 高压氧治疗对各种危重症患者疗效肯定.高压氧早期介入治愈率高且需要的疗次少,对晚期介入的患者须坚持长疗程的治疗才能取得满意的疗效.同时针对病情复杂的危重症患者,如何做到安全有效地治疗亦是关键.
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酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义
目的 研究酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义. 方法 Wistar大鼠88只按照随机数字表法分为脓毒症组(n=80)和对照组(n=8).脓毒症组大鼠通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖(LPS) 10 mg/kg建立脓毒症相关性脑病模型(32只大鼠成功建模),并分别在建模后6h、12h、24 h和48 h处死大鼠并取脑组织.对照组大鼠给予腹腔注射10mg/kg 0.9％生理盐水后即刻处死,取脑组织作为对照组标本.通过Westem blotting、实时定量PCR(RT-PCR)和免疫荧光染色法观察Src和SHP-2蛋白及mRNA的变化.比较给予活性Src和SHP-2蛋白与线粒体蛋白反应前后呼吸链复合物酶活性的变化情况. 结果 Western blotting 、RT-PCR结果显示脓毒症组大鼠Src在6h出现明显的下降,持续至48 h;同时间段SHP-2则出现明显的上升,与对照组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色结果也显示48 h脓毒症组大鼠Src表达较对照组明显下降,而SHP-2表达则明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与活性Src蛋白反应后,48 h脓毒症组大鼠呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显升高,与活性SHP-2蛋白反应后呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 脓毒症相关性脑病模型中,酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2可能是通过下调线粒体蛋白磷酸化降低了线粒体呼吸链复合物酶活性,从而导致线粒体功能障碍.
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给予外源性牛磺酸对HIBD幼鼠脑内氨基酸含量影响的初步研究
目的 初步探讨给予外源性牛磺酸(TAU)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型幼鼠脑内氨基酸含量的影响. 方法 将36只7d龄SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、对照组、TAU治疗组,每组12只,后2组参照Rice-Vannucci法构建HIBD模型.TAU治疗组在母乳喂养的基础上,于固定时间点添加300 mg/(kg· d)TAU管饲,假手术组及对照组给予等体积生理盐水.采用高效液相色谱法分别检测术后48 h及14d各组幼鼠脑内天冬氨酸(ASP)、谷氨酸(GLU)、甘氨酸(GLY)、TAU、γ-氨基丁酸(GABA)含量. 结果 术后48 h TAU治疗组幼鼠损伤侧大脑皮层组织TAU及兴奋性氨基酸ASP、GLU含量与对照组相比显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);抑制性氨基酸GABA、GLY含量也升高,但差异无统计学意义(P＜0.05);同时,GLU/TAU比例减小,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).术后14 d TAU治疗组幼鼠损伤侧大脑皮层组织TAU、GABA、GLY含量显著升高,GLU含量显著下降,ASP/GLY、GLU/GLY、GLU/TAU比例显著降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 给予外源性TAU可提高HIBD幼鼠脑内TAU及GABA、GLY含量,调节主要兴奋性/抑制性氨基酸比例.
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MUC1蛋白在侵袭性垂体腺瘤表达及其诱导抗肿瘤免疫反应的研究
目的 探讨MUC1蛋白在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中的表达及其诱导的抗肿瘤免疫反应. 方法 收集滨州医学院附属医院及山东大学齐鲁医院神经外科自2009年3月至2014年12月手术切除的人垂体腺瘤标本86例,其中侵袭性垂体腺瘤42例,非侵袭性垂体腺瘤44例,采用免疫组化染色、Western blotting检测标本MUC1蛋白的表达;术前取患者外周全血400 mL,分离外周血单个核细胞(PBMC)并诱导培养树突状细胞(DCs),将DCs分为MUC1组、5 μg/mL polyI:C组、25 μg/mL poly I:C组、50 μg/mL poly I:C组、脂多糖(LPS)组、对照组,分别加入100 μL 50μg/mL MUC1、5μg/mL poly I:C、25 μg/mL poly I:C、50 μg/mL poly I:C、50 μg/mL LPS和100 μL溶剂,培养48 h后ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、Ⅱ-6的浓度;将DCs分为PBS对照组、poly I:C组、MUC1+poly I:C组,分别加入100 μL PBS、50 μg/mL poly I:C、50μg/mL MUC1+50 μg/mL poly I:C,培养48 h后流式细胞仪(FCM)检测细胞CD40、CD80、CD83、CD14、组织相容性基因位点抗原DR(HLA-DR)的表达;C57BL/6小鼠24只按随机数字表法分为MUC1组、MUC 1+poly I:C、PBS对照组,每组8只,分别在第1、15天皮下注射1 mL 50 μg/mLMUC1抗原、50μg/mL MUC1抗原+50 μg/mL poly I:C和PBS.注射后7d取各组小鼠脾细胞(CTL)加入到体外培养的小鼠垂体瘤细胞AtT20中,D-乳酸脱氢酶(D-LDH)释放试剂盒检测各组CTL的杀伤活性. 结果 侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中MUC1表达阳性率分别为90.4％(38/42)、20.5％(9/44),MUC1蛋白在侵袭性垂体腺瘤中表达(2.0353±0.0359)高于非侵袭性垂体腺瘤(0.3488±0.0205),差异有统计学意义(P＜0.05);ELISA检测显示MUC1组、5μg/mL poly I:C组、25 μg/mL polyI:C组、50 μg/mL poly I:C组DCs上清液中3种细胞因子的浓度均依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05);FCM检测显示PBS对照组、poly I:C组、MUC1+poly I:C组细胞CD14的表达依次减少,CD40、CD80、CD83、HLA-DR的表达依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05).D-LDH释放试剂盒检测结果显示PBS对照组、MUC1组、MUC1+poly I:C小鼠CTL细胞活性依次增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 MUC1蛋白在侵袭性垂体腺瘤中表达较高,MUC1 +poly I:C可以有效的诱导抗肿瘤免疫反应,抑制侵袭性垂体腺瘤的进展.
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药物成瘾记忆再巩固过程中脑内Zif268的激活
目的 探讨药物成瘾记忆再巩固过程中的具体分子机制,阐明其中的关键分子.方法 成年雄性SD大鼠30只按照随机数字表法分为生理盐水组(n=8)和可卡因组(n=22);有效建立可卡因条件位置偏爱模型后,将可卡因组已明显成瘾的大鼠(n=15)按照随机数字表法分成对照组(n=7)和成瘾记忆再巩固刺激组(n=8).免疫组化染色检测3组大鼠脑内Zif268在可卡因诱导的成瘾记忆再巩固刺激后的表达情况. 结果 可卡因诱导的成瘾记忆再巩固刺激后大脑内侧前额叶皮质(mPFC)、伏隔核(NAc)、海马、杏仁核及乳头体上核(SuM)部位Zif268被激活,这些脑区表达Zif268的神经细胞数量比对照组显著升高,差异有统计学意义(tmPPC=12.640,tIL=18.460,tNAc-core=18.470,tNAC-shell=19.860,tCAI=17.860,tCA2=15.360,tC3=6.671,t杏仁核=15.570,tSuM=20.380,P=0.000). 结论 大脑内侧前额叶皮质、伏隔核、海马、杏仁核及乳头体上核部位Zif268在药物成瘾记忆再巩固刺激后被显著激活,成瘾相关环路上的Zif268参与介导了药物成瘾记忆再巩固的过程.
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Dravet综合征相关NaV1.1(F1237fsX1269)截短突变对钠通道膜蛋白表达和功能的影响
目的 研究Dravet综合征相关Ⅰ型电压依赖性钠通道(NaV 1.1)截短突变体F1237fsX1269蛋白在HEK293T细胞中总蛋白及膜蛋白的表达水平变化,探讨NaV 1.1截短突变的可能致病机制. 方法 以质粒pCMV-SCN1A-WT为模板,构建带有增强型黄色荧光蛋白(EYFP)融合表达的野生型与截短突变质粒(分别标记为pCMV-EYFP-SCN1A-WT、pCMV-EYFP-3710),并转染至HEK293T细胞,48 h后运用生物素标记方法提取总蛋白与膜蛋白,应用Western blotting检测野生型蛋白与截短突变蛋白的总蛋白及膜蛋白表达水平,应用全细胞膜片钳技术记录野生型蛋白与截短突变蛋白所产生的钠电流. 结果 Western blotting检测结果显示:pCMV-EYFP-3710质粒转染HEK293T细胞后可检测到相应截短突变蛋白,相对分子质量约为191 000,且均可在细胞胞浆及胞膜上表达.截短突变蛋白的总蛋白表达水平与野生型蛋白相比明显减少,膜蛋白表达水平只有野生型蛋白的43％,差异有统计学意义(P＜0.05).电生理检测结果显示:野生型蛋白可检测到正常钠离子电流[电流密度为(-149.0±7.7) pA/pF],而截短突变蛋白未检测到钠离子电流. 结论 Dravet综合征相关NaV1.1截短突变体F1237fsX1269产生的截短突变蛋白的膜蛋白表达水平降低,并丧失钠离子通道功能,其机制可能与野生型蛋白竞争β1、β2亚基而产生显性负效应有关.
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慢性硬膜下血肿的发病机制及药物治疗新策略
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是神经外科的常见病,好发于老年男性[1].随着老年人口的不断增加,CSDH的发病率逐渐增加,预计到2030年将成为美国神经外科常见的疾病[2].在我国,它的发病率也在不断增加.近年研究发现CSDH的形成与炎症反应、血管生成异常、局部凝血功能异常有关,但具体机制仍不清楚[3].目前其主要治疗手段为钻孔引流术[4].尽管手术可较快缓解患者症状,但仍有5％～30％的复发率[5].由于患者多为老年人,存在基础状态差、手术风险大、术后易并发肺部感染、深静脉血栓等难题.因此,非手术治疗越来越受到人们的关注,本文将就其发病机制及已有保守治疗方法进行综述.
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神经调控在意识障碍治疗中的应用现状及进展
神经调控是通过植入或非植入的神经控制器,以人工电信号替代或补充脑的自然电信号,调控神经元或神经网络兴奋性,恢复受损神经功能的技术[1].神经调控强调神经系统和人工系统的相互作用和结合,并使患者的功能恢复达到大化.神经调控在神经细胞修复、有效控制并延缓疾病发展中有重要的治疗作用.神经调控非破坏性、可逆、可调节的特点,及在神经系统疾病中的良好治疗效果使得其治疗范围和适应证逐渐扩大.
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垂体腺瘤合并颅咽管瘤一例并文献复习
垂体腺瘤和颅咽管瘤是鞍区或鞍上区较常见的良性肿瘤.垂体腺瘤约占颅内肿瘤的10％～15％,年发病率为(0.2～2.8)/10万人[1];而颅咽管瘤占所有颅内原发肿瘤的1％～4％,其年发病率约0.13/10万人[2].鞍区或鞍上区垂体腺瘤与颅咽管瘤共存现象非常少见,其发病机制也不清楚.现报道1例混合的垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤和成釉质细胞型颅咽管瘤,并结合相关文献对其发病机制进行讨论,旨在提高对该类型肿瘤的认识.
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儿童交替性偏瘫的早期临床特征和治疗随访
目的 探讨儿童交替性偏瘫的临床特征及预后. 方法 将中南大学湘雅医院儿科自2010年1月至2014年6月收治的9例交替性偏瘫患儿的临床症状和随访资料进行回顾性分析. 结果 9例患儿均在出生后18个月内发病,无明确的偏头痛家族史,主要呈反复、交替性肢体运动障碍,有程度不等的精神运动发育落后,或伴有眼球运动异常.辅助检查无特异性.9例患儿均给予氟桂利嗪片2.5～5 mg/次,1次/晚,其中1例还联合予托吡酯治疗.2例失访.1例在服药后病情出现波动,服药1个月时发作次数明显减少,但随后发作次数又逐渐同前.1例发作次数由原来的4次/月减少至目前的3次/月.2例将氟桂利嗪剂量加至10 mg/次,1次/晚时发作频率及发作持续时间均有显著减少.3例无缓解. 结论 早期认识交替性偏瘫,坚持长期药物治疗,避免诱发因素,有望改善患儿预后及生活质量.
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良性成人家族性肌阵挛性癫痫8q23.3-24.1和10p15基因位点的连锁分析
目的 对良性成人家族性肌阵挛性癫痫(BAFME)一家系进行8q23.3-24.1和10p15基因位点连锁分析. 方法 获得受试者同意后,采集临床拟诊为BAFME家系患者(7例)及家系对照者(13例)外周血,采用聚合酶链式反应(PCR)及短串联重复序列(STR)多态性标记物连锁分析对8q23.3-24.1和10p152个基因位点进行初步筛查. 结果 根据已报道的8q23.3-24.1和10p15染色体位点,在NCBI mapview图谱中找到这些区域中合适遗传距离的STR(依次找到5个、3个).连锁分析结果提示,这些位点与致病基因的两点优势对数比(LOD)值均＜-2(θ=0.0),不支持连锁,提示该BAFME家系的致病基因不在上述2个染色体区段. 结论 该家系致病基因位于8q23.3-q24.1和10p15可能性很小,排除该BAFME家系致病基因位于这2个染色体区段的可能.
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IDH1突变在胶质瘤发生发展及改善预后中的作用
胶质瘤是常见的颅内原发性肿瘤,起源于神经胶质细胞,占神经上皮肿瘤约60％,具有发病率、复发率、死亡率高和治愈率低的"三高一低"的特点.目前临床治疗方式主要还是手术切除、术后辅以放化疗.虽然近20年对于胶质瘤的研究取得了长足的进展,但治疗效果仍不甚理想.随着肿瘤分子生物学的研究进展,个体化的基因与分子靶向性治疗越来越受到重视.2008年Parsons等[1]利用高通量测序技术筛查了神经胶质瘤样本中20 661个蛋白编码基因的突变情况.研究结果显示,12％的病例样本中有异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)的杂合性、错义、点突变.此后的几年内,包括中国在内的许多国家陆续对胶质瘤中该基因的突变进行了检测,发现其突变率高达70％[2-7].IDH1突变是胶质瘤发生、发展的早期事件,而后又敏化胶质瘤的放化疗,改善患者预后.毫无疑问,这是胶质瘤研究领域的一个里程碑事件,且可望为胶质瘤的治疗提供新途径.
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脐带间充质干细胞向胶质瘤干细胞趋向性机制研究
目的 研究脐带间充质干细胞(UCMSCs)向胶质瘤干细胞的趋化迁移功能及其内在机制. 方法 原代分离培养并鉴定UCMSCs,用软、硬琼脂糖凝胶培养基质联合胶质瘤干细胞维持因子[表皮生长因子(EGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]诱导胶质瘤干细胞限定在静息、增殖和分化状态,分别为软琼脂+EGF+bFGF组、硬琼脂+EGF+bFGF组、硬琼脂组,持续培养3组干细胞克隆球7d并绘制克隆球直径生长曲线;培养72 h后流式细胞仪检测3组胶质瘤干细胞的细胞周期;免疫荧光染色检测3组胶质瘤干细胞克隆球CD133、增殖细胞相关的核抗原(Ki67)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Transwell实验检测UCMSCs向不同状态胶质瘤干细胞的迁移能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同状态胶质瘤干细胞培养液中干细胞因子(SCF)、基质衍生因子-1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;用培养72 h的3组干细胞的条件培养液为培养基培养UCMSCs,Western blotting检测UCMSCs中c-Kit、趋化因子受体-4(CXCR4)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)蛋白的表达. 结果 培养2～7 d时硬琼脂+EGF+bFGF组和硬琼脂组胶质瘤干细胞克隆球直径大于软琼脂+EGF+bFGF组,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞周期检测显示软琼脂+EGF+bFGF组、硬琼脂+EGF+bFGF组、硬琼脂组胶质瘤干细胞分别限定在静息、增殖和分化状态;软琼脂+EGF+bFGF组胶质瘤干细胞克隆球高表达CD133 [(95.79±5.31)％],硬琼脂+EGF+bFGF组细胞克隆球高表达Ki67 [(89.39±7.45)％]、GFAP[(63.49± 16.54)％];硬琼脂组细胞克隆球高表达GFAP[(97.36±3.48)％];Transwell实验显示硬琼脂+EGF+bFGF组细胞迁移百分率高于软琼脂+EGF+bFGF组、硬琼脂组,差异有统计学意义(P＜0.05);硬琼脂+EGF+bFGF组条件培养液中SCF、SDF-1和VEGF蛋白的含量高于软琼脂+EGF+bFGF组和硬琼脂组,差异均有统计学意义(P＜0.05);UCMSCs培养于硬琼脂+EGF+bFGF组条件培养液中时c-Kit、CXCR4和VEGFR蛋白表达水平均高于软琼脂+EGF+bFGF组和硬琼脂组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 UCMSCs向静息状态下的胶质瘤干细胞存在靶向迁移功能缺陷,SCF/c-Kit、SDF-1/CXCR4和VEGF/VEGFR轴表达缺陷可能是其潜在的内在机制.
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基于磁共振图像的脑胶质瘤影像学临床分型及意义
目的 基于磁共振图像参数建立脑胶质瘤影像学临床分型系统并探讨其临床意义.方法 南京医科大学第一附属医院和北京天坛医院神经外科自2006年1月至2013年1月收治97例幕上胶质瘤患者,回顾性分析患者术前MRI影像学资料并随访,分析与患者临床预后有关的术前MRI图像特征参数,构建脑胶质瘤影像学临床分型系统并比较不同分型患者的生存曲线. 结果 水肿距离病灶边缘距离≤1 cm患者的生存率高于水肿距离病灶边缘距离＞1 cm患者,累及脑回数=1患者的生存率高于累及脑回数＞1患者,室管膜不受累患者的生存率高于室管膜受累患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);构建脑胶质瘤影像学临床分型系统(亚型1:水肿距离病灶边缘距离≤1 cm,累及脑回数=1;亚型2:水肿距离病灶边缘距离≤1 cm,累及脑回数＞1;亚型3:水肿距离病灶边缘距离＞1 cm,室管膜不受累;亚型4:水肿距离病灶边缘距离＞1 cm,病变累及室管膜);97例胶质瘤患者中亚型1～4患者(分别包括6、24、26、41例)的生存率逐渐降低,亚型1患者随访期间无死亡病例,亚型2～4患者的中位生存期分别为1116、521、336d. 结论 基于磁共振图像的脑胶质瘤影像学临床分型可以有效评估患者的预后,并进一步指导手术方式的标准化与规范化.
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miR-124过表达诱导胶质瘤干细胞分化作用研究
目的 探讨miR-124过表达诱导胶质瘤干细胞分化作用的机制. 方法 构建miR-124过表达慢病毒载体并转染人胶质瘤干细胞,以正常培养的胶质瘤干细胞为对照,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用流式细胞仪分析干细胞表型,采用RT-PCR检测miR-124及其靶基因Akt、RelA表达水平,采用ELISA法分析其信号通路中炎性因子白介素-1(IL-1)、IL-8分泌水平.结果 成功构建了miR-124过表达慢病毒载体并成功转染了人胶质瘤干细胞获得pGC-miR-124-GSCs.与正常培养的胶质瘤干细胞比较,pGC-miR-124-GSCs增殖能力明显降低,CD133阳性率明显下降,miR-124表达水平明显升高,Akt、RelA表达水平均明显下降,IL-1、IL-8分泌水平均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 miR-124过表达诱导了胶质瘤干细胞分化,产生强烈的抑瘤活性,其机制可能与抑制炎性因子生成有关.
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脑胶质瘤血管生成拟态的临床意义及其与EMMPRIN表达的相关性分析
目的 探讨脑胶质瘤血管生成拟态(VM)的表达及其与患者临床资料、瘤组织基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的关系. 方法 收集深圳市第二人民医院病理科自2004年1月至2014年4月间诊断为脑胶质瘤的标本68例,其中Ⅰ级4例,Ⅱ级17例,Ⅲ级23例,Ⅳ级24例.CD34/过碘酸雪夫染色(PAS)双重染色、免疫组化染色分别检测胶质瘤组织VM、EMMPRIN的表达,统计分析脑胶质瘤标本VM与患者临床资料、EMMPRIN表达的关系. 结果 本组68例胶质瘤标本中14例(20.58％)VM阳性;高级别胶质瘤组织中VM阳性率显著高于低级别胶质瘤中VM阳性率(Ⅰ级:0.00％;Ⅱ级:7.14％;Ⅲ级:28.57％;Ⅳ级:64.29％),差异有统计学意义(P＜0.05);不同年龄、性别、肿瘤大小之间VM阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05).VM阳性脑胶质瘤组织中EMMPRIN表达明显高于VM阴性组,差异有统计学意义(Z=2.748,P=0.004,平均秩次分别为7.5和41.5). 结论 脑胶质瘤中存在VM,且与肿瘤病理分级、EMMPRIN表达水平有关,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关.
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3.0T术中磁共振在脑胶质瘤切除中的应用研究
目的 探讨3.0 T高场强术中磁共振在脑胶质瘤手术切除中的应用价值. 方法 北京军区总医院自2011年1月至2013年12月收治152例脑胶质瘤患者,其中应用3.0T MRI及Brainlab神经导航系统辅助切除肿瘤67例[术中磁共振(iMRI组)],单纯神经导航指导下切除肿瘤85例(对照组),回顾性分析患者的临床资料,比较患者的手术时间、肿瘤切除程度和预后情况. 结果 152例脑胶质瘤均成功切除.对照组和iMRI组患者的手术时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);iMRI组患者肿瘤全切60例,次全切除4例,大部切除2例,部分切除1例.对照组患者全切除61例,次全切除8例,大部分切除9例,部分切除7例,iMRI组患者肿瘤的切除程度较高,差异有统计学意义(P＜0.05);iMRI组患者的预后良好率(94.03％)明显高于对照组(72.94％),差异有统计学意义(P＜0.05);无磁共振不良事件发生、无感染患者. 结论 3.0T高场强术中磁共振神经导航技术有助于实时纠正术中脑移位误差,精确定位胶质瘤影像学边缘,指导临床大程度切除胶质瘤,保留神经功能区,改善患者预后.
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血管内支架置入术治疗症状性椎动脉开口部狭窄的随访研究
目的 探讨椎动脉开口部动脉粥样硬化性狭窄患者行支架置入术治疗的临床疗效及安全性. 方法 纳入自2006年1月至2013年3月空军总医院神经内科收治的椎动脉开口部支架置入患者共107例进行随访研究.随访时间截止至2014年12月31日.以支架成功置入,残余狭窄≤30％,前向血流通畅为手术成功.临床终点事件定义为:(1)围手术期并发症:支架置入术后30d以内任何卒中和(或)死亡;(2)支架置入效果:支架置入30 d后责任血管供血区的缺血性卒中/短暂性脑缺血发作,或支架置入处因再狭窄再次行血管内治疗.主要观察指标为随访期内行数字减影技术或CT血管造影技术检出的再狭窄情况. 结果 支架置入术成功率为98.1％(105/107),失访率5.7％(6/105),中位随访时间23(14,44)个月.随访期内共7例患者发生终点事件,其中围手术期短暂性脑缺血发作1例(1.0％);再发责任血管供血区卒中/短暂性脑缺血发作4例,死亡1例;因再狭窄再次置入支架2例.1、3、6、12、24、36、48个月累积终点事件发生率分别为1.0％、2.0％、4.1％、5.2％、5.2％、5.2％及11.8％.78例患者完成影像学随访,平均随访时间(14.9±5.9)个月,37.2％患者(29/78)发生再狭窄,其中10.3％患者(3/29)出现临床症状. 结论 支架置入术治疗症状性椎动脉开口部狭窄安全性好,中远期随访结果令人满意,应重视围手术期规范用药及术后卒中的综合防治.
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锁孔夹闭手术治疗破裂脑动脉瘤预后的影响因素分析
目的 探讨行锁孔开颅手术夹闭的破裂脑动脉瘤患者围手术期血糖变化及患者预后的影响因素. 方法 福建医科大学附属第一医院神经外科自2010年7月至2012年7月行锁孔夹闭术治疗破裂脑动脉瘤患者147例,所有患者在入院时及入院后每天非空腹状态下抽血检测血清葡萄糖,以术前的非空腹随机血糖平均值为术前血糖值.以术后第1天的血糖平均值为术后血糖值.术后14d行改良Rankin评分(mRS)以评估患者的近期预后,多因素非条件Logistic回归分析破裂脑动脉瘤患者预后的影响因素. 结果 147例患者中术前血糖增高57例(38.8％),术后血糖增高99例(67.3％),其中术后/术前血糖比值＜1.2者77例,血糖比值≥1.5者32例,术后/术前血糖比值1.2～1.5(含1.2)者38例;mRS评分显示预后良好患者78例,预后不良患者69例,与预后良好组比较,预后不良组患者＞60岁患者比例较大、Hunt-Hess分级较高、术后血糖＞7.0 mmol/L患者比例较大,术后/术前血糖比值较大,差异有统计学意义(P＜0.05);Logistic回归分析显示年龄、Hunt-Hess分级、术后血糖、术后/术前血糖比值均为患者预后的独立影响因素. 结论 行锁孔开颅手术夹闭的破裂脑动脉瘤患者年龄＞60岁,Hunt-Hess分级为Ⅳ、Ⅴ级,术后血糖＞7.0 mmol/L、术后/术前血糖比值≥1.5时预后不良.
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急性脑分水岭梗死进展发生的相关因素分析
目的 探讨影响急性脑分水岭梗死(CWI)进展发生的临床相关因素. 方法 选择商丘市第一人民医院神经内科自2011年1月至2015年1月收治的资料完整的CWI患者93例,根据病情进展情况将其分为进展组(29例)和稳定组(64例),比较2组患者一般临床资料、颈部血管易损斑块和颅内外血管狭窄情况. 结果 进展组与稳定组患者年龄、性别、高血压、脑卒中史、血脂、冠心病、高纤维蛋白原血症、吸烟、饮酒、入院时体温、入院时血白细胞计数和NIHSS评分等方面差异均无统计学意义(P＞0.05).进展组患者糖尿病、入院后血压降低和颈部血管易损斑块比例明显高于稳定组(48.3％vs 26.6％、72.4％vs 48.4％、44.8％vs 21.9％),差异有统计学意义(P＜0.05);进展组患者皮质下型脑分水岭梗死比例明显高于稳定组患者(27.6％vs 9.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).进展组患者大脑中动脉狭窄和颅内外多支动脉狭窄的比例明显高于稳定组患者(24.1％vs 7.8％、27.6％vs 9.4％),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病、入院后血压下降、颈部血管易损斑块、大脑中动脉狭窄或颅内外多发狭窄、影像学显示为皮质下梗死等特点可能是脑分水岭梗死进展发生的预测指标,应引起重视.
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介入治疗颅内动脉瘤局部合并严重狭窄的疗效分析
目的 探讨介入治疗颅内动脉瘤局部合并严重狭窄的疗效和并发症. 方法 郑州大学人民医院脑血管介入治疗中心自2009年7月至2015年7月采用血管内介入治疗颅内动脉瘤局部合并严重狭窄患者26例,根据动脉瘤形态将病变分为简单型(Ⅰ型)、复杂型(Ⅱ型),评估手术路径并分为a亚型和b亚型,依据不同分型选择合适的腔内介入治疗策略. 结果 26例患者均获得腔内栓塞治疗,其中单纯弹簧圈栓塞10例,双微导管栓塞1例,球囊辅助栓塞1例,支架辅助栓塞14例.其中Ⅰa型5例,采用单纯弹簧圈栓塞4例,支架辅助栓塞1例,结果4例完全栓塞,1例几乎完全栓塞;Ⅰb型5例,采用单纯弹簧圈栓塞4例,支架辅助栓塞1例,结果2例完全栓塞,1例几乎完全栓塞,不完全栓塞2例;Ⅱa型9例,采用单纯弹簧圈栓塞术1例,双微导管栓塞技术1例,支架辅助栓塞治疗7例,结果完全栓塞3例,几乎完全栓塞3例,不完全栓塞3例;Ⅱb型7例,采用单纯弹簧圈栓塞术1例,球囊辅助栓塞1例,支架辅助栓塞治疗5例,结果完全栓塞1例,几乎完全栓塞1例,不完全栓塞5例.发生并发症3例:1例球囊辅助过程中出血死亡,与选用顺应性球囊有关;1例辅助支架在狭窄处展开欠充分,急性血栓形成;1例单纯填塞过程中微量出血合并迟发型血管痉挛,但未遗留神经功能缺失体征.患者平均随访(26±11)月,改良Rankin评分(mRS)0～2分有20例,3分4例,6分2例. 结论 介入治疗动脉瘤局部合并狭窄难度较大,尤其是复杂型动脉瘤,术前合理的分型可为腔内治疗提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
