中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纳络酮治疗颅脑损伤并脑疝开颅术后患者效果观察
目的 探讨早期应用纳络酮治疗颅脑损伤并脑疝开颅术后患者的临床效果.方法 108例颅脑损伤并脑疝开颅术后患者采用随机数字表法分为治疗组及对照组,对照组按照常规治疗方法进行治疗,治疗组在常规治疗的基础上早期应用纳络酮;观察两组患者早期呼吸和心跳异常情况、意识恢复情况及远期疗效.结果 治疗组患者伤后1周内呼吸和心跳异常减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);伤后14d及伤后1个月患者意识醒转率显著高于对照组(P<0.05);伤后3个月治疗组预后显著优于对照组(P<0.05).结论 早期应用纳络酮可以改善颅脑损伤并脑疝开颅术后患者呼吸和循环功能,缩短昏迷时间,降低死残率,促进患者神经功能恢复.
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MRI定向下核团毁损术治疗难治性精神分裂症
目的 应用MRI定向下核团毁损术治疗难治性精神分裂症,并对其疗效及并发症进行评估.方法 采用MRI定向下脑内单靶点或组合靶点射频毁损术治疗38例难治性精神分裂症,术后6月依据全国精神外科协作组1990年标准对疗效进行评价.手术前后应用简明精神量表BPRS及各因子分评价手术效果.结果 38例患者术后6月恢复8例,显著进步15例,进步12例,无效3例,加重0例,有效率92.1%;15例次术后出现早期一过性并发症,均在术后2周内恢复.术后简明精神量表BPRS总分及焦虑忧郁、缺乏活力、思维障碍、激活性、敌对猜疑等因子分均明显下降,术前、术后有显著性差异(P<0.05).结论 MRI定位下核团毁损术治疗难治性精神分裂症效果显著,精确,安全.
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巨大型垂体腺瘤51例报告
目的 总结经单鼻孔-蝶窦入路和经额下入路显微手术治疗巨大型垂体腺瘤的临床经验.方法 显微手术治疗巨大型垂体腺瘤51例,其中经单鼻孔-蝶窦入路手术13例,经额下入路手术38例.结果 经单鼻孔-蝶窦入路显微手术全切7例,大部切除4例,部分切除2例;经额下入路显微手术全切18例,大部切除13例,部分切除4例,死亡3例.两种手术方法的疗效无明显差别.结论 经单鼻孔-蝶窦入路和经额下入路显微手术都是治疗巨大型垂体腺瘤的有效方法,术后正确选用溴隐亭和伽玛刀治疗可提高巨大型垂体腺瘤的治愈率.
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应用单光子发射计算机断层扫描脑血流灌注显像评价颈内动脉球囊闭塞试验后大脑耐受性
目的 评估单光子发射计算机断层扫描(SPECT)脑血流灌注显像在球囊闭塞试验(BOT)中的评价效用.方法 31例颈内动脉瘤患者接受了暂时性BOT.在闭塞球囊排空前5min,大约740MBq锝标双半胱乙脂(99mTc-ECD)由静脉注入,随后进行单光子发射计算机断层扫描.所得图像进行视觉分析、分级(正常、轻度、中度和重度灌注减低)并计算患侧/健侧(L/N)感兴趣区内放射性计数比值.结果 SPECT提示了24例受试者在暂时性球囊闭塞后出现了异常灌注,而只有4例出现了神经症状.正常血流灌注组L/N比值范围为0.98±0.03(7例),轻度血流灌注减低组L/N比值范围为0.89±0.03(11例),中度血流灌注减低组L/N比值范围为0.81±0.03(7例),重度血流灌注减低组L/N比值范围为0.66±0.04(6例),各组间的差异有统计学意义(P=0.000).结论 BOT联合负荷SPECT评价颈内动脉闭塞后的大脑耐受性是一种易行、客观、敏感的方法,所得初步结果需更多病人数量来证实.
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左侧延髓血管减压术治疗原发性高血压病的疗效研究
目的 探索左侧延髓微血管减压术(MVD)对颅神经疾病、脑出血病人的原发性高血压病的手术疗效.方法 26例左侧幕上脑内血肿、2例小脑血肿病人在血肿清除后,再行同侧枕下乙状窦后开颅,并对延髓进行MVD,其中15例病人是急诊手术;4例三叉神经痛、2例听神经瘤、1例三叉神经鞘瘤、1例舌咽神经痛的高血压病人,在完成肿瘤切除、颅神经MVD手术后再行MVD.观察病人的血压以及降血压药物用量和种类的变化.结果 术中发现压迫延髓和迷走神经根入脑区(REZ)的责任血管为小脑后下动脉20例,椎动脉主干11例,小脑前下动脉5例;其中接触型14例、压迫型10例、粘连型9例、贯穿型3例.24例高血压病得到治愈、好转10例、2例无效.结论 左侧延髓MVD可以有效治疗原发性高血压病.术中仔细探查远离REZ区的血管袢,并解除它们对迷走神经及延髓腹外侧的"琴弦式"牵拉刺激可以提高延髓MVD治疗原发性高血压病的疗效.
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纵裂分离型硬膜下积液的临床研究
目的 提出纵裂分离型硬膜下积液的概念,进一步研究本病的发生机制、诊断、治疗和预防.方法 回顾性对比544例颅脑损伤患者经过大骨瓣开颅减压术(治疗组)或非大骨瓣开颅减压术(对照组),单侧开颅或双侧开颅治疗后纵裂分离型硬膜下积液的发生率,分析其发生机制和可能的相关因素.结果 治疗组中CT示38例发生纵裂分离型硬膜下积液,其中行单侧大骨瓣减压14例,双侧大骨瓣减压24例;对照组中CT示8例发生纵裂分离型硬膜下积液,其中行单侧弃骨瓣减压手术2例,双侧弃骨瓣减压手术6例.治疗组与对照组纵裂分离型硬膜下积液发生率差异有统计学意义(X2=9.758,P=0.002),但两组中单侧开颅或双侧开颅的发生率差异没有统计学意义(X2=0.053,P=0.818).结论 纵裂分离型硬膜下积液属于硬膜下积液的一种类型,与大骨瓣开颅术后脑组织移位有着重要的关系,是大骨瓣开颅术后的常见并发症之一:利用影像学手段能方便的对其作出诊断,及早发现、及早治疗能取得良好的治疗效果,尽量减少骨窗的大小和术后脑组织移位是好的预防措施.
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脑白质疏松症的磁共振扩散张量成像研究及其与急性腔隙性脑梗死的鉴别
目的 研究脑白质疏松症(LA)和急性腔隙性脑梗死(LD在磁共振扩散张量(DTI)影像学上的特点,探讨DTI对LA诊断及其与LI鉴别诊断的价值.方法 对28例LA患者、11例LI患者和20名正常老年人行DTI扫描,测量LA病灶区、形似正常(NAWM)区、LI梗死中心、健侧对应部位和对照组正常白质区的平均扩散系数(MD)、部分各项异性(FA)值.结果 LA患者病灶分别较NAWM、对照组以及LA NAWM区较对照组,MD值升高,FA值降低.各组大脑半球左右侧(除LA NAWM区侧脑室前端和后端周围MD值外)MD和FA值无显著性差异;随LA严重程度增加,MD值升高,而FA值降低;LI梗死中心较健侧对应部位和对照组MD值、FA值均较对照组降低.结论 DTI在监测脑白质病变上远比常规MRI灵敏度高,可发现早期的LA病变.LA的DTI参数变化反映了脑白质微结构改变.LA和急性LI在DTI的表现有特征性差异,显示出DTI在LA诊断及其与LI鉴别诊断的价值.
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单纯神经内镜下经单鼻腔-蝶窦入路手术治疗垂体腺瘤
目的 总结我科单纯神经内镜下经单鼻腔-蝶窦入路切除垂体腺瘤的手术经验,探讨该手术方式的优越性.方法 对经CT或MRI诊断为垂体腺瘤的42例患者(肿瘤直径<1cm11例,1～2 cm 11例,2～3cm 18例,>3cm 2例)采用经单鼻腔-蝶窦入路手术,术中不切除鼻中隔,直接打开蝶窦前壁,经鞍底切除垂体腺瘤.结果 全切除38例,次全切除4例.视力、视野均较术前有所恢复.6例术后出现一过性脑脊液漏,23例发生暂时性尿崩.术后18例内分泌检查恢复正常,4例随访激素水平下降.结论 单纯神经内镜下经单鼻腔蝶窦入路切除垂体腺瘤,具有手术创伤小、照明好、安全、提供360度全景的术野且并发症少.操作时间短,术后康复快等优点.该术式值得进一步推荐应用.
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左旋精氨酸对犬深低温停循环脑氧代谢的影响
目的 利用犬深低温停循环(DHCA)动物模型,研究左旋精氨酸(L-arg)预处理对DHCA不同时期犬脑氧代谢及超微结构的影响.方法 健康成年杂种犬15只,分为3组,即对照组;L-arg预处理组:停循环前60min给予L-arg100mg/kg预处理;联合处理组:停循环前60min给予L-arg100mg/kg、7-硝基吲唑(7-Ni)25mg/kg联合处理,每组各5只.按临床方法建立体外循环转流降温至鼻咽部温18℃停循环,90min后恢复循环复温.分别于停循环前30min、停循环时(0min)、停循环45min、停循环90min、复温再灌注60min抽取颈静脉、颈动脉血测颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、一氧化氮(NO).实验犬处死时颈动脉灌注4%多聚甲醛固定,取脑皮质、海马行透射电镜观察脑组织超微结构.结果 L-arg预处理和联合处理均可增加血浆N0含量、提高DHCA期SjvO2,改善脑氧代谢,减轻脑超微结构损害.停循环前血浆NO与停循环后SjvO2呈正相关(r=0.679,P=0.005).结论 DHCA前给予L-arg预处理有较好的脑保护效果.
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E-钙粘素和β-连环素在脑膜瘤中的表达及意义
Objective To analyze the expressions of E-cadherin and β-catenin in meningioma by immunohistochemistry for further understanding of biological behaviors of meningiomas. Methods The specimens included in this study were collected form 49 meningioma cases. EnVision was used in immunohistochemieal staining. The results were graded depending on the positive rate and intensity of the immunoreactivity. E-cadherin and β-catenin in meningiomas were analyzed in relationship with WHO2000 grading and invasion. Results The positive rates of E-adhesion in meningioma WHO Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ were 92.69%, 33.33% and 0, respectively (P<0.05). The positive rates of β-catenin in meningioma WHO Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ were 82.93%, 33.33% and 20.00%, respectively (P<0.05). The positive rate of E-adhesion in meningiomas without invasion (94.12%) was higher than that in ones with invasion (46.67%), and the difference was of statistical significance (P<0.05). The difference in positive rate of β-catenin was statically significant between meningiomas without invasion (88.24%) and the ones with invasion (33.33%, P<0.05). Conclusions The levels of E-adhesion and β-catenin are in close correlations with the WHO2000 grading of meningioma. In the atypical or anaplastic meningiomas, the expressions of E-adhesion and β-catenin are lower significantly. The levels of E-adhesion and β-catenin are also in close correlations with the aggressiveness of meningioma. The lower the expressions of E-adhesion and β-catenin, the more invasive meningioma will possibly be.
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谷氨酸氧化毒性在脑外伤后继发性脑损伤中作用的实验研究
目的 用大鼠脑外伤模型研究谷氨酸氧化毒性在脑外伤后继发性脑损伤中的作用.方法 用自由落体致伤的方法制作大鼠重型颅脑外伤模型,D609为治疗药物;SD大鼠按随机数字表法分为对照组、外伤组和治疗组,各组内均分为三组,分别检测实验性外伤后24h的脑皮质谷胱苷肽(GSH)含量、脑组织含水量、神经元凋亡情况.结果 治疗组伤侧皮质GSH含量显著高于外伤组(P<0.01),但显著低于对照组(P<0.01);治疗组脑水肿显著低于外伤组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01);脑组织TUNEL染色显示,外伤组伤侧海马见大量凋亡细胞,治疗组伤侧海马凋亡细胞明显减少,显著低于外伤组(P<0.01),外伤组及治疗组对侧海马和对照组海马均未见凋亡细胞.结论 谷氨酸氧化毒性是引起大鼠颅脑外伤后继发性脑损伤的重要机制.
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应用DIGE测定帕金森病脑脊液中蛋白变化
目的 测定帕金森病(PD)脑脊液中蛋白的变化,为进一步探索PD的生物标记物提供线索.方法 采用荧光差异凝胶电泳技术分离并筛选PD和正常对照者脑脊液中差异表达蛋白质,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)或串联质谱技术进行鉴定并分析.结果 共发现20个明显的差异蛋白点,其中11个点在PD中上调,9个点下调.共鉴定出8个蛋白质,其中有3个未知蛋白,均表现为下调.蛋白MYPT1出现明显下调,载脂蛋白原、脂蛋白发生明显上调,载脂蛋白A-I的一个异构体发生上调,一个异构体发生下调.结论 MYPT1与突触功能有关,载脂蛋白原、脂蛋白、载脂蛋白A-I与胆固醇代谢有关,这些蛋白与PD发生有一定关联,有可能成为PD的生物标记物.
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阿魏酸钠对谷氨酸盐诱导的成年小鼠神经毒性的保护作用
目的 研究阿魏酸钠(SF)对谷氨酸单钠(MSG)诱导的成年小鼠神经兴奋性毒性的保护作用.方法 60只昆明小鼠采用数字随机表法分为对照组、SF组、MSG组、MSG+SF组[根据SF剂量不同,又分为20、40、80mg/(kg·d)三个亚组],每组各10只.MSG组小鼠灌胃MSG[2.0g/(kg·d)],MSG+SF组MSG[2.0g/(kg·d)]灌胃的同时腹腔注射SF[20、40、80mg/(kg·d)],SF组腹腔注射SF[40mg/(kg·d)],每日1次,连续给药10d;对照组灌胃和腹腔注射同量生理盐水.通过小鼠的行为学实验和脑海马组织病理检查,分析MSG所引起的功能和形态学上的变化以及SF的保护作用.结果 末次给药后第6天MSG组Y-迷宫正确反应次数比例(13.80/20)显著少于对照组(16.42/20),差异有统计学意义(P<0.01);MSG[2.0g/(kg·d)]+SF[(40mg/(kg·d)]组Y-迷宫正确反应次数比例(16.30/20)与对照组差异无统计学意义(P>0.05).MSG组小鼠海马细胞水肿、神经元变性坏死和组织增生;MSG[2.0g/(kg·d)]+SF[(40mg/(kg·d)]组海马未发现明显的组织病理学改变. 结论SF能部分抵消MSG诱导的成年小鼠行为障碍和脑海马病理组织损伤;SF对MSG诱导的成年小鼠神经兴奋性毒性存在保护作用.
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包裹反义寡核苷酸的BCA纳米粒抑制C6脑胶质瘤细胞生长的实验研究
目的 优化制备包裹反义寡核苷酸(ASODN)的α-氰基丙烯酸正丁酯(BCA)纳米粒,观察其C6脑胶质瘤细胞的生长抑制作用.方法 以BCA为载体材料,采用界面聚合法制备包裹ASODN的纳米粒(ASODN in NP),并将其转染至C6脑胶质瘤细胞;倒置显微镜下观察游离ASODN组、ASODN in NP组、吸附ASODN纳米粒组和空白纳米粒组转染C6脑胶质瘤细胞后的细胞生长状态,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,采用CCK-8法测定ASODN in NP对细胞毒性和细胞增殖的影响.结果 与空白对照组相比,除空白纳米粒组外,其他各组转染后的C6脑胶质瘤细胞形态均发生改变,细胞失去原有的贴壁特性,生长密度降低.生长状态变差,其中以ASODN in NP组为明显,呈时间依赖性;各组细胞周期均发生变化,表现为G1期细胞比例明显增高,S期细胞比例减少,其中ASODN in NP组为显著(P<0.05);除空白纳米粒组外,各纳米粒组对细胞增殖的抑制效应随ASODN相对终浓度的增加而增加,呈现浓度依赖性特征,其中ASODN in NP组抑制效应显著优于其他各组(P<0.05).结论 ASODN in NP转染C6脑胶质瘤细胞后能有效抑制细胞增殖及改变细胞周期,对胶质瘤细胞生长有明显抑制作用.
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细胞外信号调节激酶对大鼠局灶性脑缺血后细胞周期调控的影响
目的 研究脑缺血后细胞外信号调节激酶(ERKs)对细胞周期调控的影响.方法 建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,分为脑缺血组(对照组及治疗组)和假手术组.治疗组于缺血前30min尾静脉注入U0126溶液,对照组尾静脉注入相同体积不含U0126的DMSO稀释溶液.应用免疫组织荧光化学法观察细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白E(CyclinE)阳性细胞表达:免疫印迹(Weaem blot)检测磷酸化ERK1/2(pERK1/2)、CyclinD1和CyclinE的蛋白表达;半定量逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)观察转录因子E2F mRNA的表达.结果 治疗组CyclinD1和CyclinE阳性表达的细胞数较对照组显著减少(P<0.05);缺血对照组pERK1/2蛋白表达显著强于治疗组(P<0.05),4h时间点表达为明显,12h时间点恢复到基线水平,CyclinD1和CyelinE表达6h开始升高,12h表达为明显,治疗组较对照组显著减弱(P<0.05);缺血对照组E2F mRNA的表达显著强于治疗组和假手术组(P<0.05),以7d表达为明显.结论 ERKs在大鼠脑缺血中发挥重要作用,抑制脑缺血引起的ERK1/2磷酸化,可降低细胞周期蛋白CyelinD1、CyclinE和E2F的表达.即ERKs可影响细胞周期的调控.
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假肥大型肌营养不良症患者及携带者的致病基因突变检测
目的 检测假肥大型肌营养不良症患者及携带者的dystrophin基因致病突变类型,为防止假肥大型肌营养不良症的再发提供信息.方法 利用多重引物连接依赖式扩增技术和变性高效液相色谱技术检测临床研究发现的20例假肥大型肌营养不良症患者的DMD基因突变.结果 缺失突变10例,重复突变1例,终止密码子突变4例,5例未发现致病突变.结论 通过致病突变的检测可以为防止患者家庭假肥大型肌营养不良症的再发提供优生优育指导.
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人脑胶质瘤中PCNA、Ki-67和Mitosin/CENP-F的表达研究
目的 检测PCNA、Ki-67和Mitosin/CENP-F在人脑胶质瘤的表达,探讨它们与胶质瘤恶性生物学行为的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测70例不同病理分级、不同组织学分型人脑胶质瘤和24例非肿瘤脑组织中PCNA、Ki-67和Mitosin/CENP-F的表达.结果 (1)70例脑胶质瘤标本中,PCNA、Ki-67和Mitosin/CENP-F的增殖标记指数(LI)分别为(44.02±29.37)%、(17.01±17.68)%和(36.80±27023)%;对照组24例非肿瘤脑组织中Ki-67不表达,PCNA LI和Mitosin/CENP-F LI为(12.11±19.81)%和(9.06+8.27)%,两组比较具有显著差异(P<0.01).(2)PCNA、Ki-67和Mitosin/CENP-F的表达与胶质瘤患者的年龄、性别无关,与病理分级和组织学分型相关(P<0.05).结论 人脑胶质瘤中PCNA、Ki-67和Mitosin/CENP-F的LI与胶质瘤的病理分级和病理分型密切相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的重要指标.
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氩氦冷冻治疗系统对犬脑冷冻范围的超导刀直径变量和时间相关性研究
目的 探讨氩氦冷冻治疗系统(简称氩氦刀)在超导刀直径及冷冻时间变量下,正常犬脑组织冷冻坏死范围及超微组织病理学变化. 方法用直径2mm、3mm氩氦冷冻超导刀插入犬脑一侧右额叶,分别冷冻3min、5min,重复一次,48h后灌注取脑组织,在光镜和电镜下观察组织病理学变化,测量冷冻坏死区直径.结果 冷冻后48h,冷冻区脑组织均呈出血坏死状,可明显分为中央坏死区、炎性反应带、出血水肿带和交界线,冷冻边缘未发现存活的脑细胞结构.结论 采取2次冻融循环,冷冻时间为3min、5min,足以导致冷冻区脑组织死亡.
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马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液对大鼠脑内谷氨酸及其受体GluR2表达的影响
目的 揭示马桑内酯(CL)激活的星形胶质细胞(Ast)条件培养液(ACM)对大鼠脑内谷氨酸(Glu)及其受体GluR2表达的影响.方法 取成年健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(16只)和CL组(32只),对照组侧脑室注射未加任何刺激物的ACM 10μL,CL组侧脑室注射CL激活的ACM 10μL;按注射后取材时间不同又分为2h、4h、8h和12h四个亚组,对照组每亚组4只,CL组每亚组8只.观察两组大鼠的行为表现,用免疫组化、免疫荧光检测脑内Glu和GluR2表达的变化,Western blot检测脑内GluR2含量的变化.结果 CL组大鼠有痫样发作,而对照组无痫样发作;免疫组化和免疫荧光检测结果显示,CL组皮质和海马区Glu表达较对照组显著增强,4h时差异有统计学意义(P<0.05),而CL组皮质和海马区GluR2的表达较对照组弱,4h时差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,CL组4个时间点的GluR2表达均较对照组含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CL激活的ACM能显著增强脑内神经元Glu的表达,降低GIuR2的表达,进而诱发癫痫.
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P物质对大鼠三叉神经节神经元H+-门控电流的调制
目的 探讨P物质(SP)对大鼠三叉神经节(TG)神经元膜H+-门控电流的调制作用及其机制.方法 急性分离TG神经元,通过排管快速换液装置行胞外给药,电极内灌药行胞内透析后,采用全细胞膜片钳技术记录神经元膜H+-门控电流.结果 依照我们在背根神经节(DRG)神经元分类的方式,同样可将TG神经元H+-门控电流也分为四型,即T-型、S-型、B-型、O-型;共加SP和H+能浓度依赖性增强S-型H+-门控电流,SP受体拮抗剂GR82334不能阻断此作用;共加SP和H+能增强B-型H+-门控电流,GR82334和胞内透析GDP-β-S能阻断SP对B-型H+-门控电流的这一增强作用,而预加SP则抑制B-型H+-门控电流,并以短暂成分尤为明显,此抑制效应不能被GR82334阻断.结论 SP对H+-门控电流的调制依ASIC亚基组成不同,其作用机制有所不同:S-型H+-门控电流的ASIC分子膜外结构上可能存在SP的别构位点.
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丹参诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞中的钙离子检测
目的 检测大鼠骨髓间充质干细胞经丹参注射液诱导分化的神经元样细胞内钙离子浓度,以期为骨髓间充质干细胞应用于神经系统疾病的治疗提供理论依据.方法 从成年大鼠骨髓中获取骨髓间充质干细胞,体外扩增培养,经碱性成纤维生长因子预诱导后施加10mL/L丹参注射液于骨髓间充质干细胞培养液中.运用免疫荧光检测神经元特异性核蛋白(NeuN)在诱导后细胞与经新生大鼠海马获取的体外培养海马神经元中的表达.激光共聚焦技术检测诱导后的细胞内钙离子浓度.并与原代培养海马神经元内的钙离子浓度进行比较.结果 大鼠骨髓间充质干细胞经碱性成纤维生长因子和丹参注射液处理后,可表达NeuN,并具有神经元样的表型.诱导分化的神经元样细胞内钙离子浓度为984.75±79.51,原代培养海马神经元内钙离子浓度为769.42±60.93,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹参注射液诱导骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞具有神经元的某些特征.
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局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑、肝中IGF-1的动态表达及其意义
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑、肝中的表达变化及其意义.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化染色方法检测大鼠脑缺血再灌注后2h、1d、3d、7d时脑、肝标本中IGF-1蛋白的含量.结果 正常脑组织有低水平的IGF-1表达,脑缺血再灌注后2h后表达即有明显升高,1d时持续升高,至3d时达高峰,7d时又有所回落,其表达主要位于大脑皮质区.经方差分析,脑组织中IGF-1蛋白含量脑缺血再灌注组与对应各时间点假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);脑缺血再灌注组1d和7d间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余脑缺血再灌注组各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05).正常肝组织中有极低水平IGF-1表达,脑缺血再灌注2h、1d、3d后肝组织中IGF-1蛋白含量与假手术组各对应时间点比较差异无统计学意义(p>0.05),脑缺血再灌注7d时与脑缺血再灌注组其余各时间点及假手术组对应时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤后大鼠脑、肝中内源性IGF-1水平有明显变化,提示IGF-1的变化与脑缺血再灌注损伤有关联.
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成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物促进动脉瘤闭塞的初步实验研究
目的 在新西兰种兔的动脉瘤模型中,通过颈动脉血管造影及术后病理检查来探讨成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物栓塞动脉瘤的可行性.方法 采用细胞原代培养技术在体外建立成纤维细胞库,并将成纤维细胞在人纤维蛋白胶中三维培养,直视下用成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物栓塞兔动脉瘤,其中成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物栓塞6只,纤维蛋白胶栓塞6只,分别于栓塞后2和4周行DSA血管造影,栓塞后4周行病理检查.结果 成纤维细胞能够体外生长在纤维蛋白胶中.成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物组栓塞效果明显优于单纯纤维蛋白胶组.结论 成纤维细胞-纤维蛋白胶复合物有可能成为栓塞动脉瘤的备选材料.
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AG490阻断STAT3信号通路对人胶质瘤细胞增殖和周期的抑制作用
目的 探讨AG490阻断STAT3信号通路对人胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响.方法 用不同浓度的AG490作用于体外培养的人胶质瘤细胞株U87、U251;用免疫荧光细胞化学染色观察肿瘤细胞STAT3和激活态p-STAT3的表达;Western blot验证AG490对STAT3信号通路的阻断情况;Sulforhodamine B染色观察肿瘤细胞增殖的改变;流式细胞技术分析细胞周期的变化. 结果 STAT3蛋白在胶质瘤细胞胞浆中表达,而P-STAT3则在细胞核中表达.AG490作用胶质瘤细胞后可使p-STAT3表达下降,而STAT3表达不受影响.AG490阻断STAT3信号通路后,胶质瘤细胞的增殖受到显著抑制,该抑制作用与剂量及时间存在一定关系.AG490作用后胶质瘤的细胞周期出现阻滞.结论 应用AG490阻断STAT3通路能够导致胶质瘤细胞增殖的抑制和细胞周期的阻滞.针对STAT3信号通路的研究可能为胶质瘤的治疗提供更加有效的方法.
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NF-κB在脑缺血缺氧再灌注损伤中的双重作用
1986年,Sen和Baltimere首先在成熟B细胞核提取物中发现一种与许多靶基因的转录启动有关的快速反应转录因子.因其能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子中一段特定核苷酸序列(GCGACTTTCC)结合位点结合,故命名该蛋白为核转录因子(nuclclear factor kappa B,NF-κB)此后.NF-κB一直成为研究的热点.
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NF-κB信号通路在脑损伤修复中的作用
核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在感染和免疫反应及控制细胞分化和凋亡中起着重要的作用,这些作用在神经系统中很明显.
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多发性硬化与认知功能障碍
多发性硬化(multiple Sclerosis, MS)是中枢神经系统常见的脱髓鞘疾病,常分为复发-缓解型(RRMS)、原发进展型(PPMS)及继发进展型(SPMS)三种类型.MS不仅可以导致患者躯体残疾,还常常造成不同程度认知功能损害.提高临床医师对MS认知障碍的认识,并及早采取有效的干预措施,可有效改善MS患者的预后.
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表现为"纯小脑性"共济失调的SCA3/MJD一家系报告
遗传性脊髓小脑型共济失调(spinocerebellar ataxias, SCA)是一类包括多种亚型共济失调在内的进行性神经系统变性疾病,多为常染色体显性遗传.SCA具有明显的遗传和临床异质性.我们对1个临床诊断为SCA的家系进行了部分基因的CAG三核苷酸重复突变检测分析,报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
