中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经单鼻孔鼻中隔蝶窦入路行垂体腺瘤显微切除术患者的加速康复外科策略
目的 探讨显微镜下经单鼻孔鼻中隔蝶窦入路行垂体腺瘤切除术患者的加速康复外科(FTS)策略.方法 解放军第九〇〇医院神经外科自2015年6月至2017年12月应用显微外科手术治疗垂体腺瘤患者88例,术中均从右侧鼻孔入路,取鼻中隔切口,不切除鼻中隔和中鼻甲,去除蝶窦前壁和鞍底开窗区的黏膜,蝶窦内不填塞止血材料,术毕留置蝶窦引流管.术后4个月应用改良的中文版鼻腔鼻窦结局测试22条(SNOT-22)量表评估患者生存质量.本研究总结显微镜下经单鼻孔鼻中隔蝶窦入路垂体腺瘤切除术的FTS经验.结果 本组肿瘤全切除58例(65.90％),近全切除11例(12.50％),次全切除17例(19.32％),部分切除2例(2.27％),未出现鼻中隔穿孔、迟发性鼻腔出血及颈内动脉损伤等并发症.随访的56例患者SNOT-22量表评分总分大于10分者8例(14％).大多数条目的评分范围为0～0.3分,总体评分范围为0.02～0.88分,平均为(4.75±6.50)分.患者术后不适主要表现在嗅觉减退、头昏、头面部疼痛或压迫感、疲倦及鼻塞5个条目.56例患者中有嗅觉减退者26例,其中轻度嗅觉减退者10例,中度嗅觉减退者9例,重度嗅觉减退者7例.结论 FTS策略的应用有利于保护垂体腺瘤患者鼻腔的正常组织结构,减少鼻腔并发症,提高术后舒适度.
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术中超声引导下脑室穿刺术监测颅内压在创伤后弥漫性脑肿胀治疗中的应用
目的 探讨术中实时超声引导下行脑室穿刺术监测颅内压在创伤后弥漫性脑肿胀患者治疗中的临床应用价值.方法 选择新疆医科大学第一附属医院院神经外科自2015年1月至2017年12月在术中实时超声引导下行脑室穿刺术监测颅内压的创伤后弥漫性脑肿胀患者67例(研究组)和本科室自2012年1月至2014年6月采用传统脑室穿刺术监测颅内压的创伤后弥漫性脑肿胀患者71例(对照组),回顾性分析患者的临床资料,比较2组患者一次穿刺成功率和并发症的发生情况.结果 研究组患者中一次穿刺成功67例(100.0％),对照组患者中一次穿刺成功55例(77.5％),差异有统计学意义(P<0.05).2组患者均未发生导管相关性感染.研究组患者出现穿刺道血肿1例,穿刺位置均在正常位置.对照组患者出现穿刺道血肿9例,穿刺位置异常8例,其中5例穿刺未能在脑室内,1例穿刺至对侧脑室,2例穿刺深度过大.研究组患者穿刺道血肿、穿刺位置异常发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 术中超声引导下行脑室穿刺术较传统的脑室穿刺术成功率高,且更安全,能够更精准地指导治疗创伤性颅损伤(TBI),值得在基层医院开展.
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微血管减压术后并发无菌性脑膜炎的危险因素分析
目的 探讨微血管减压术(MVD)后发生无菌性脑膜炎(AM)的危险因素,为临床预防MVD术后AM的发生提供参考.方法 回顾性分析解放军空军特色医学中心神经外科自2014年1月至2016年12月行MVD治疗的三叉神经痛或面肌痉挛的141例患者的临床资料,采用单因素及多因素Logistic回归分析模型对可能导致AM发生的18项相关因素进行统计分析.结果 单因素分析显示:性别、年龄、糖尿病、手术时间、术者熟练程度、术中使用地塞米松及术后换药时间等7种因素是MVD术后发生AM的相关因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示男性(OR=2.920,P=0.015)、糖尿病(OR=0.200,P=0.026)及术中未使用地塞米松(OR=7.970,P=0.002)是术后发生AM的独立危险因素.结论 男性或糖尿病患者MVD术后发生AM概率较高,需注意防治;在MVD操作时,减压完成后于桥小脑角池内注入地塞米松,可以有效降低AM的发生率.
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自发性深部幕上脑出血患者继发脑水肿体积与水通道蛋白4及活性氧簇关系的研究
目的 探讨自发性深部幕上脑出血患者继发脑水肿体积的变化及其与血清水通道蛋白4(AQP4)水平、活性氧簇(ROS)水平的相关性.方法 选择揭阳市人民医院神经外科及神经内科自2016年12月至2018年1月收治的自发性深部幕上脑出血患者47例,于发病第1、3、14、28天,通过头颅CT图片计算脑血肿和继发脑水肿体积,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测患者血清AQP4及ROS水平,分析自发性深部幕上脑出血患者继发脑水肿体积与AQP4、ROS水平的相关性.结果 与第1、3天比较,患者发病第14天、第28天脑血肿体积逐渐减少,差异均有统计学意义(P<0.05);发病第1天、第3天、第14天患者脑水肿体积、血清AQP4、ROS水平均逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而第28天患者脑水肿体积、血清AQP4、ROS水平均显著低于第3天、第14天,差异有统计学意义(P<0.05).患者脑水肿体积与血清AQP4水平呈正相关关系(r=0.331,P=0.000),脑水肿体积与血清ROS水平呈正相关关系(r=0.541,P=0.000).血清AQP4水平与ROS水平呈正相关关系(r=0.298,P=0.000).结论 自发性深部幕上脑出血患者继发脑水肿体积、血清AQP4、ROS水平的变化规律一致,且呈正相关关系;提示抗氧化剂可以降低AQP4表达,减轻脑水肿程度,缓解自发性深部幕上脑出血患者病情的恶化.
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血流导向装置和支架辅助栓塞治疗直径≥10 mm颅内动脉瘤的疗效比较
目的 探讨支架辅助栓塞与血流导向装置治疗颅内直径≥10 mm动脉瘤的临床及影像学疗效.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院神经介入科自2012年1月至2018年2月收治的86例直径≥10 mm颅内动脉瘤患者的临床资料,其中破裂动脉瘤22例,未破动脉瘤64例,对破裂动脉瘤患者均采取支架辅助栓塞治疗.86例患者中应用单支架辅助栓塞治疗55例,多支架辅助栓塞治疗18例,血流导向装置治疗13例.比较3组患者术后即刻动脉瘤栓塞程度、并发症的发生、临床和影像学随访结果.结果 (1)术后即刻栓塞结果:Raymond分级1级56例,2级6例,3级24例.3组患者术后即刻动脉瘤栓塞程度差异有统计学意义(P<0.05);单支架辅助栓塞治疗组患者中1例术中支架内血栓形成,多支架辅助栓塞治疗组患者中1例大脑中动脉动脉瘤术后出现穿支闭塞导致对侧肢体肌力障碍,1例基底动脉瘤术后出现穿支病变导致患者出现构音障碍.血流导向装置组患者中未出现围手术期并发症.(2)86例患者预后均为良好.单支架辅助栓塞治疗组患者中未复发32例、残留7例、复发16例,多支架辅助栓塞治疗组患者中未复发11例、残留1例、复发6例,血流导向装置治疗组患者中未复发11例,残留2例,无复发病例.3组患者动脉瘤随访结果差异无统计学意义(P>0.05).结论 血流导向装置和支架辅助栓塞均是治疗直径≥10 mm颅内动脉瘤的有效方式.
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大瘤体瘤深/载瘤动脉直径对前交通动脉微小动脉瘤破裂的预测价值
目的 探讨前交通动脉微小动脉瘤(≤3 mm)破裂相关的形态学因素,为未破裂前交通动脉微小动脉瘤的治疗决策提供参考依据.方法 (1)选择温州医科大学附属第一医院神经内科和神经外科自2008年1月至2013年6月收治的100例单发前交通动脉微小动脉瘤患者,其中破裂动脉瘤84例,未破裂动脉瘤16例.通过患者的CT血管成像(CTA)进行三维重建并获取动脉瘤的形态学参数,比较破裂动脉瘤组和未破裂动脉瘤组患者的临床资料及动脉瘤形态学参数.采用多因素Logistic回归分析前交通动脉微小动脉瘤破裂的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析大瘤体瘤深与近端载瘤动脉直径的比值(SR)对前交通动脉微小动脉瘤破裂的预测效能.(2)选择同科室自2013年7月至2016年1月收治的99例前交通动脉微小动脉瘤患者,检验SR预测动脉瘤破裂风险的稳定性.结果 (1)与未破裂动脉瘤组比较,破裂动脉瘤组患者的瘤体垂直高度、瘤体垂直高度与瘤颈长度的比值(AR)、SR、血管角增高,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示SR为前交通动脉微小动脉瘤破裂的独立危险因素(OR=4.201,95％CI:1.175～15.019,P=0.012),SR越大其破裂风险越高.ROC分析显示SR诊断前交通动脉微小动脉瘤破裂的敏感度为0.786,特异度为0.625,准确度为0.760,佳截断值为0.90.(2)SR预测另外99例前交通动脉微小动脉瘤患者动脉瘤破裂风险的敏感度为0.676,特异度为0.714,准确度为0.687.结论 SR(≥0.90)为前交通动脉微小动脉瘤破裂的独立危险因素,其值大小能够比较准确地判断动脉瘤的状态,为临床提供有效的决策依据.
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PCA-Logistic回归模型预测颅脑损伤患者临床预后的应用研究
目的 应用主成分分析(PCA)-Logistic回归分析建立颅脑损伤患者死亡和发生医源性获得性肺炎(HAP)的预测模型,探讨影响颅脑损伤患者死亡和发生HAP的影响因素.方法收集四川省医学科学院·四川省人民医院创伤中心自2011年12月至2017年11月收治的接受开颅手术的108例颅脑损伤患者的临床资料.对患者的36项临床指标进行主成分分析,以累积贡献度>2/3提取前12个主成分作为自变量,以患者死亡和发生HAP作为因变量,建立PCA-Logistic回归模型,用受试者工作特征曲线(ROC)评估模型对患者死亡和发生HAP的预测效能.结果PCA-Logistic回归分析显示第1主成分、第8主成分、第11主成分、第12主成分是患者死亡的独立影响因素,第1主成分、第3主成分、第6主成分、第10主成分、第11主成分是患者发生HAP的独立影响因素.以死亡为结局指标时系数高的临床指标是开放性颅脑损伤、凝血改变.以HAP为结局指标时系数高的临床指标是性别、肠外营养(PN);ROC显示PCA-Logistic回归模型预测患者死亡的灵敏度为92.3％,特异度为93.7％,曲线下面积(AUC)为0.983.PCA-Logistic回归模型预测患者发生HAP的灵敏度为83.9％,特异度为94.8％,AUC为0.949.结论PCA-Logistic回归模型可以有效预测颅脑损伤患者的预后,严重颅脑损伤后伴血流灌注不足是影响患者生存的重要因素,男性、不规范的PN支持是影响患者HAP发生的重要因素.
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体外膈肌起搏器对脑卒中机械通气患者的疗效观察
目的 探讨体外膈肌起搏器对脑卒中机械通气患者的疗效.方法 选择自2014年1月至2017年7月入住南部战区总医院神经外科重症监护室(NICU)的100例脑卒中机械通气患者,根据患者家属意愿将其分为治疗组(n=50)和对照组(n=50).对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上增加体外膈肌起搏器治疗,治疗30 d后比较2组患者的撤机率、肺部感染发生率及2组撤机患者的机械通气时间、入住NICU的时间和膈肌移动度.结果 治疗30 d后,与对照组比较,治疗组患者的撤机率增加,肺部感染的发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组中撤机患者比较,治疗组中撤机患者入住NICU的时间、机械通气时间降低,膈肌移动度增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外膈肌起搏器可以通过改善膈肌功能来提高撤机率,并且减少机械通气时间和肺部感染的发生.
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脂多糖刺激小胶质细胞激活分化的机制研究
目的 探讨脂多糖(LPS)对小胶质细胞激活分化的影响及其可能机制.方法 将体外常规培养的BV2小胶质细胞分为LPS组和对照组,LPS组细胞加入200 ng/mL LPS,对照组细胞加入等量培养基.作用6 h后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测2组细胞培养液上清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白介素(IL)-1β 浓度和细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达;应用免疫荧光染色和qRT-PCR分别检测细胞形态、 一氧化氮合酶(iNOS)、Arg1、CD32、CD206蛋白和mRNA的表达;应用Western blotting和qRT-PCR分别检测2组细胞Notch1、Hes1和Hes5蛋白和mRNA的表达.结果 与对照组比较,LPS组细胞上清液中IL-1β、TNF-α的浓度和细胞IL-1β、TNF-αmRNA的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色检测显示LPS组细胞被激活,形态呈现为类阿米巴样.与对照组比较,LPS组细胞iNOS、CD32蛋白和mRNA的表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);2组细胞Arg1、CD206蛋白和mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,LPS组细胞Notch1和Hes1蛋白和mRNA的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);2组细胞Hes5蛋白和mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 LPS可能通过Notch信号通路调节小胶质细胞向M1型分化,促进炎症反应.Notch信号通路可能是调控小胶质细胞激活分化进而减轻炎症损伤的作用靶点.
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miR-122对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响及其机制研究
目的 探讨微小RNA(miR)-122对脑缺血再灌注损伤小鼠的作用及其机制.方法36只雄性C57BL小鼠按随机数字表法分为假手术组、 模型组、miR-122模拟物组和miR-122抑制物组,每组9只.后3组大鼠左侧脑室分别注射无义对照序列、miR-122模拟物和miR-122抑制物,10 min后采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.造模后24 h,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测4组小鼠脑组织miR-122和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)mRNA的表达;免疫荧光染色检测4组小鼠梗死区周边细胞的凋亡情况;红四唑(TTC)染色检测4组小鼠脑梗死和脑水肿体积;Western blotting检测4组小鼠损伤侧皮质IGF-1R蛋白的表达.结果与假手术组比较,模型组小鼠脑组织miR-122的表达、脑梗死体积和水肿体积均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,miR-122模拟物组小鼠脑组织miR-122的表达、脑梗死体积和水肿体积均明显增加,miR-122抑制物组小鼠脑组织miR-122的表达、脑梗死体积和水肿体积均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).假手术组、模型组、miR-122模拟物组小鼠皮质梗死区周边细胞凋亡数目依次增多,而miR-122抑制物组小鼠皮质梗死区周边细胞凋亡数目少于模型组.与假手术组比较,模型组小鼠损伤侧皮质IGF-1R mRNA和蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,miR-122模拟物组小鼠损伤侧皮质IGF-1R mRNA和蛋白的表达均明显降低,miR-122抑制物组小鼠损伤侧皮质IGF-1R mRNA和蛋白的表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论miR-122可能通过抑制IGF-1R的表达加重脑缺血再灌注损伤.
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MiR-125a-3p通过MAPK信号通路影响胶质瘤细胞的增殖及凋亡的实验研究
目的 探讨miR-125a-3p对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响及其在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的作用.方法 (1)比较肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中565例胶质瘤组织和10例正常脑组织中miR-125a-3p的表达.(2)收集中山大学孙逸仙纪念医院神经外科自2015年4月至2018年4月手术切除并经病理检查证实的胶质瘤标本30例,其中低级别脑胶质瘤7例,高级别胶质瘤23例.另外收集同期因手术入路需要和颅脑外伤切除的正常脑组织标本8例.应用反转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中miR-125a-3p的表达.(3)体外培养正常胶质细胞HA1800及人脑胶质瘤细胞U251、U373、U87、U138、T98G,72 h后应用RT-qPCR检测6组细胞miR-125a-3p的表达;(4)取对数生长期的U251、U373细胞,分为无义序列组和miR-125a-3p模拟物组,应用LipofectamineTM 2000分别转染无义序列和miR-125a-3p模拟物.转染后72 h应用RT-qPCR检测2组细胞miR-125a-3p的表达,克隆形成实验检测2组细胞的增殖情况,流式细胞术检测2组细胞的凋亡情况,Western blotting检测2组细胞凋亡相关蛋白和MAPK信号通路相关蛋白的表达.结果 (1)TCGA数据库中,胶质瘤组织中miR-125a-3p的表达低于正常脑组织,差异有统计学意义(P<0.05).(2)临床收集的正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤标本中miR-125a-3p的表达依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)与HA1800细胞比较,U251、U373、U87、U138、T98G细胞中miR-125a-3p的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中U251和U373细胞中miR-125a-3p表达下降得明显.(4)与无义序列组比较,miR-125a-3p模拟物组U251和U373细胞中miR-125a-3p的表达增加,克隆形成率降低,凋亡率增加,凋亡相关蛋白活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)-3、cleaved-caspase-9和cleaved-caspase-7的表达均增加,磷酸化(p)-P38/MAPK蛋白的表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-125a-3p在脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞中表达水平较低,过表达miR-125a-3p可以通过MAPK信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖并促进细胞凋亡,其有望为胶质瘤的治疗提供新的潜在靶点.
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硬膜下颞下岩前入路相关骨性结构的精确定位方法
目的 探讨在硬膜下颞下岩前入路中精准定位Kawase三角区范围的方法.方法在14具干性颅骨上标记颅底内表面弓状隆起高点(A)、岩骨嵴外侧缘-横窦前缘交汇点(J)、岩尖(P)、岩浅大神经沟外侧缘点(B)、棘孔外侧缘点(C)、卵圆孔外侧缘点(D)、三叉神经压迹外侧缘点(E)和破裂孔的外侧缘点(F).以J点为参照点,测量JA、JB、JC、JD、JE、JF的距离;以J点与P点之间的连线(JP)作为基线,测量JA、JB、JC、JD、JE、JF连线与基线形成的角度.结果左侧、右侧颅骨JA、JB、JC、JD、JE、JF的距离差异均无统计学意义(P>0.05);左侧、右侧颅骨JA、JB、JC、JD、JE、JF连线与基线JP形成的角度差异均无统计学意义(P>0.05).结论以J点为参照点,以JP为基线,可以精准定位硬膜下颞下岩前入路中相关骨性结构,确定Kawase三角区范围,实现快速、精准、安全磨除岩前骨质,显露岩斜区.
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外泌体源性miR-124对创伤性脑损伤急性期小胶质细胞活化状态的作用研究
目的 探讨外泌体源性微小RNA(miR)-124对创伤性脑损伤(TBI)大鼠急性期损伤区脑组织中小胶质细胞活化状态的作用,为TBI后神经炎症的干预提供实验依据.方法 (1)将体外培养的HEK293细胞分为miR-124转染组和对照组,分别转染载有miR-124的质粒和空质粒,2～3周后分离出单克隆细胞系,继续培养2周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2组细胞miR-124的含量;应用美国系统生物科技(SBI)试剂盒从2组细胞上清液中提取外泌体,电镜下观察外泌体的形态,应用Western blotting检测2组外泌体表面标记分子CD63的表达,RT-PCR检测2组外泌体内miR-124的含量.(2)60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=12)、TBI组(n=24)和外泌体组(n=24),后2组大鼠应用控制性皮层撞击(CCl)法建立TBI模型.造模后24 h,外泌体组大鼠通过尾静脉注入外泌体(3×109个微粒),假手术组和TBI组大鼠注入等量溶剂.造模后3 d,应用RT-PCR检测3组大鼠损伤区脑组织miR-124的表达,流式细胞术(FCM)检测脑组织Iba-1+/CD32+和Iba-1+/CD206+小胶质细胞所占百分比,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑组织促炎因子白介素(IL)-1、IL-6和抑炎因子IL-4、IL-10的表达.结果 (1)RT-PCR检测显示miR-124转染组细胞miR-124的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).电镜下显示有直径约100 nm的球形微小颗粒,并有明显的膜性结构;Western blotting检测显示miR-124转染组外泌体表面标记分子CD63的表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测显示miR-124转染组外泌体miR-124的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)外泌体组大鼠损伤脑组织中miR-124的表达高于TBI组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,TBI组大鼠损伤脑组织Iba-1+/CD32+和Iba-1+/CD206+小胶质细胞所占百分比增加、IL-1、IL-6和IL-4、IL-10的浓度增加,差异有统计学意义(P<0.05);与TBI组比较,外泌体组大鼠损伤脑组织中Iba-1+/CD32+小胶质细胞所占百分比降低,Iba-1+/CD206+小胶质细胞所占百分比增高,IL-1、IL-6的浓度降低,IL-4、IL-10的浓度增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外泌体源性miR-124可以促进TBI急性期损伤脑组织中小胶质细胞由M1型向M2型转化,从而减轻TBI的神经炎症.
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肠道菌群与大脑功能相互联系的研究进展
定植于人体肠道中的菌群在调节肠道功能与维持肠道稳态等生命活动中发挥着重要作用.近年来大量的基础研究提示肠道菌群可以通过肠-脑轴(GBA)与大脑进行双向交流.GBA是指肠道与大脑进行双向互动的神经体液网络,整合了免疫、迷走神经、内分泌、神经递质等多项元素.此外,越来越多的研究结果表明肠道菌群的失调或缺失可以导致多发性硬化症、阿尔茨海默病、帕金森病、自闭症谱系障碍以及肝性脑病等中枢神经系统疾病.本文围绕肠道菌群与大脑功能相互联系的研究进展展开综述,以期为肠道菌群与大脑之间的研究以及相关中枢神经系统疾病的治疗策略提供理论支持.
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侧颅底手术入路简述及神经内镜在侧颅底手术中的应用
由于解剖位置深在,周围毗邻重要组织结构,侧颅底区域病变的手术治疗仍是颅底外科具挑战性的难题.本文通过简述侧颅底区域手术入路的发展简史,描述不同手术入路的优缺点,适应症及相对禁忌证,同时列举了神经内镜在相应区域手术中的应用,旨在为临床医生依据病例特点选择合适的手术入路提供帮助,同时探讨神经内镜在相应区域中的应用前景.
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睡眠障碍诱发阿尔茨海默病的相关研究进展
睡眠障碍在阿尔茨海默病(AD)患者中普遍存在,是早出现的临床症状.研究发现睡眠障碍促使 β 淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中积累,形成有毒性作用的淀粉样斑块,抑制突触传递通路,诱发tau蛋白异常磷酸化,终导致神经突触功能障碍.此外,Aβ 引发的炎症反应和应激反应也可诱发AD.因此,改善睡眠障碍成为治疗AD的新方向,尤以光疗法效果为显著.本文就睡眠障碍影响AD的发病机制及治疗相关新研究进展综述如下.
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PLA2G6基因突变致神经系统变性疾病的机制研究
磷脂酶A2第Ⅵ型(PLA2G6)编码的蛋白质为非钙依赖性磷脂酶A2β(ipla2β),是人体中重要的磷脂酶之一.PLA2G6突变所致的神经变性病表型众多,致病机制尚不明确.本文围绕ipla2β 可能参与的疾病病理生理过程综述如下.
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免疫检查点在胶质母细胞瘤中的研究现状及前景分析
胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统(CNS)常见和侵袭能力强的原发性恶性脑肿瘤,以手术切除、同步放化疗、辅助化疗为标准治疗方案,但GBM的预后极差.标准治疗方案无法安全、特异地消除所有癌细胞,仅能提供给患者有限的生存获益.故此,有研究试图利用免疫系统天然的细胞杀伤能力,侵略性地对肿瘤发起免疫攻击,即所谓"免疫治疗".近年来,针对免疫检查点的抗体对非小细胞肺癌、肾癌、黑色素瘤、血液系统肿瘤和其他恶性肿瘤产生明显的临床反应,引起了研究人员对调查这些药物在脑肿瘤领域是否有效的兴趣.本文综述目前GBM和免疫检查点的相关知识,评估过去和现在的免疫检查点治疗试验,讨论未来针对免疫检查点治疗的方向,以期为GBM的治疗提供依据.
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糖尿病酮症酸中毒合并吉兰-巴雷综合征一例报道
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是由自身免疫障碍导致的周围神经病,表现为对称进展性的肢体无力、腱反射减弱或消失、感觉异常和自主功能障碍[1]. 其中糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)合 并 GBS 十 分少见,国内外鲜有报道,二者之间的联系及发病机制目前仍不明确. 南昌大学第二附属医院神经内科收治 DKA 合并GBS 患者 1 例,现将其临床诊治经过报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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