中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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观察镜联合脑室镜治疗高血压脑室铸型出血
目的 探讨观察镜联合脑室镜治疗高血压脑室铸型出血血的疗效. 方法 选择广东省惠州市中心医院神经外科自2005年6月至2008年6月收治的74例高血压脑室铸型出血患者,分为实验组(34例)及对照组(40例),实验组患者实施观察镜联合脑审镜治疗,对照组实施传统的脑室外引流+尿激酶纤溶治疗,分析比较两组患者的预后. 结果实验组患者侧脑室、第三脑室内血肿术中均大部分清除.平均手术时间50min,恢复至清醒时间平均7d.术后随访6个月,实验组患者的日常生活能力量表(ADL)评级达到Ⅰ级15例,Ⅱ级12例,Ⅲ级5例,Ⅰ级1例,Ⅴ级1例;而对照组患者Ⅰ级9例,Ⅱ级10例,Ⅲ级12例,Ⅳ级6例,Ⅴ级3例,比较差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 观察镜联合脑室镜治疗高血压脑室铸型出血可解决传统治疗方法 中难以避免及解决的问题.具有可直视操作、微创、恢复快等优势,是一种安全、有效的治疗方法 ,可以明显改善患者的预后.
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蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛相关因素的临床分析
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者迟发性脑血管痉挛(DCVs)的临床影响因素. 方法 回顾性分析南方医科大学珠江医院神经外科自2005年1月至2008年12月收治的74例动脉瘤性SAH患者的临床资料,判定DCVS,统计分析其影响因素. 结果年龄、出血次数、吸烟史、Hunt-Hess分级、Fisher分级、白细胞计数峰值与DCVS的发生具有明显相关性,其中年龄、出血次数、Hunt-Hess分级、Fisher分级是DCVS发生的独立影响因素. 结论 低年龄、出血2次以上及Hunt-Hess分级或Fisher分级Ⅲ级以上患者更易发生DCVS,临床上对此类患者应加强监测、及早发现和处理.
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抗癫痫药物皮肤不良反应与HLA-B*1502基因关联性研究
目的 研究抗癫痫药物引致的皮肤不良反应和人白细胞抗原HLA-B*1502基因的关联性.探讨抗癫痫药物的个体化治疗. 方法 广州医学院第二附属医院癫痫门诊自2007年1月至2008年5月共收治癫痫患者31例.其中应用卡马两平(CBZ)引致皮肤不良反应13例[Stevens-Johnson综合征(SJS)6例、轻度斑丘疹(MPE)7例],无皮肤不良反应15例,应用拉莫三嗪(LTG)引致MPE 3例.采用顺序特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测以上患者和未服用过CBZ或LTG的30例正常对照者的HLA-B*1502基因分型. 结果 HLA-B*1502基因型阳性例数和基因频率分别为:CBZ引致SJS组6例(6/6,100%),CBZ引致MPE组4例(4/7,57%),LTG引致MPE组I例(1/3,33%),无皮肤不良反应组1例(1/15,7%),正常对照组3例(3/30,10%).CBZ引致SJS组、CBZ引致MPE组患者HLA-B*1502基因型阳性率均高于正常对照组和无皮肤不良反应组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 CBZ导致的皮肤不良反应与HLA-B*1502基因型有关.
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额叶挫裂伤急性期救治特点的临床分析
目的 探讨额叶挫裂伤急性期的临床特点及其治疗方法 . 方法 对德阳市第二人民医院神经外科自2001年1月至2007年12月间收治的69例额叶脑挫裂伤患者进行资料总结,回顾性分析其临床症状、影像学特征及治疗方法 .结果 本组患者经手术或保守治疗后均痊愈出院,遗留记忆力、认知等功能缺陷6例,部分运动性失语3例.均在后期随访中得到改善或者恢复.治疗期间患者精神症状多见.尤其是双侧额叶脑挫裂伤患者中为常见,易与病情变化相互混淆. 结论 额叶挫裂伤患者病情变化快,早期精神症状容易造成I临床误判,应加以重视.密切观察患者意识状况,动态复查CT,慎用镇静剂,提高对额叶挫裂伤的认识,均有助于临床诊治.
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健康成人胼胝体核磁共振影像解剖学研究
目的 探讨健康成人胼胝体各部分径值及与年龄的相关性,为相关疾病的诊断提供正常胼胝体数据. 方法 选择120例健康成人自愿者(男、女各半),行头部T1加权序列MR扫描.在正中矢状面上测量胼胝体的膝部、压部、体部的宽度以及胼胝体长度与高度. 结果 120例健康成人胼胝体膝部、压部、体部的宽度以及胼胝体长度与高度分别为(11.35±2.16) mm、(9.97±2.09)mm、(5.93±1.32)mm、(73.33±3.77)mm、(25.34±3.01)mm.经统计学分析发现健康成人腩随年龄的增加胼胝体的膝部、乐部、体部的宽度逐渐减小,而胼胝体的长度与高度随年龄增加而增加,呈显著相关性(P<0.05).胼胝体形态随年龄的增长而呈弓背样增高. 结论 胼胝体的各部分径值及形态与年龄密切相关.
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外侧裂直接入路手术初步经验探讨
目的 探讨直接经外侧裂人路的显微外科手术理念和技术. 方法 回顾性分析62例经外侧裂直接入路手术患者的临床资料,其中外侧裂海绵状血管瘤4例,岛叶肿瘤5例(胶质瘤3例,海绵状血管瘤2例),大脑中动脉动脉瘤33例,骑跨或侵入外侧裂的胶质瘤15例,转移瘤l例,动静脉畸形2例,颞叶癫痫2例. 结果 41例血管性病变均显露满意,妥善处理.18例胶质瘤和1例转移瘤中13例全切除,其余均为次全切除.术后有3例患者曾出现短暂的失语,3例轻度偏瘫. 结论 外侧裂是良好的手术路径.宜在高倍镜下仔细分离.在涉及重要功能区时强调无张力牵开.对于累及外侧裂的肿瘤,提倡先显露并保护重要血管.再扩展切除范围.
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嗅沟脑膜瘤的手术策略
目的 探讨嗅沟脑膜瘤的手术治疗策略. 方法 回顾性分析广州医学院第二附属医院神经外科自2003年1月至2008年12月收治的22例嗅沟脑膜瘤患者的临床资料和手术效果. 结果本组病例中冠状开颅双侧额下入路12例,冠状开颅单侧额下入路3例,翼点入路4例,眶上锁孔入路3例.Simpson Ⅰ级切除13例,SimpsonⅡ级切除7例,SimpsonⅢ级切除2例.随访16例,时间5个月～5年,均行头颅MRI检查,未见肿瘤复发. 结论 嗅沟脑膜瘤的手术人路应根据肿瘤的大小和生长部位来选择,手术者要结合自己的熟练程度灵活掌握和运用.
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椎管内硬膜外血管脂肪瘤的MRI诊断
目的 探讨椎管内硬膜外血管脂肪瘤的MRI表现特征.旨存进一步提高对该病的认识. 方法 收集中山大学附属第三医院自2005年至2008年收治的2例经手术病理证实的该病瘤患者资料,回顾性分析其MRI表现特征. 结果本组2例病灶均位于胸段椎管硬膜外间隙,病灶呈梭形,长轴与脊柱纵轴平行,其MRI信号由脂肪和血管信号构成.一例向椎间孔外生长.呈"亚铃状",侵犯邻近膈肌、椎体、椎弓根及棘突;另一例病灶内见迂曲扩张的流空血管影.结论 椎管内硬膜外血管脂肪瘤具有特征性的MRI表现.MRI是诊断此病的佳方法 .
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急性运动轴索型神经病的预后分析
目的 研究吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特征,分析比较急性炎性脱髓鞘型多神经病(AIDP)和急性运动轴索型神经病(AMAN)的预后. 方法 分析卫生部北京医院神经科自2003年1月至2007年12月收治的50例GBS患者临床资料.根据电生理分型诊断标准将患者分为AIDP组(24例)与AMAN组(22例),不能分类4例,对出院时仍不能独立行走的患者至少随访6个月,分析比较两组患者的临床特征和预后. 结果 AIDP与AMAN两组患者的性别、年龄、颅神经受累情况、就诊及高峰时的病情评级、接受的治疗方法 等比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1个月时患者Hughes运动功能评级两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而AMAN组患者快速恢复、缓慢恢复的比例(63%,18%)均高于AIDP组(33%,4%),差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 AMAN患者临床上存在快速恢复与缓慢恢复两种情况:对AMAN患者应予积极免疫治疗.以获早期恢复和较好预后.
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36例神经梅毒的临床特点及诊断分析
目的 总结神经梅毒的临床特点及诊断. 方法 回顾性分析中山大学附属第=三医院神经科自2002年1月至2008年11月收治的36例神经梅毒患者的临床分型、临床特点、误诊情况、脑脊液(CSF)检查和MR改变. 结果本组患者发病年龄30～78岁.平均48.1岁:男性明显多于女性;常见类型为间质型(18例)、实质型(麻痹性痴呆,10例)、无症状型(4例)神经梅毒;常见的症状是精神异常及痴呆,其次是局灶神经功能损害如瘫痪、构音障碍等;误诊率高达55.6%.易被误诊为病毒性脑炎和脑血管意外;CSF的生化异常表现为白细胞数增加、蛋白升高:CSF-梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性率(91.7%)明显高于CSF-性病研究实验室试验CSF-(WORE)阳性率(55.6%)和CSF-梅毒螺旋体IgM抗体试验(CSF-ELlSA-TP-IgM)阳性率(38.9%),差异均有统计学意义(P<0.05);影像学表现多样化. 结论 神经梅毒的诊断目前尚无金标准.其临床表现和影像学改变多样化,CSF梅毒螺旋体抗体检查是诊断神经梅毒的重要依据,诊断应主要依靠CSF检查并进综合分析.
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成人神经行为认知状态测试量表正常值研究
目的 获取正常成人神经行为认知状态测试(NCSE)量表检测数据,探讨年龄、文化程度、性别等因素对NCSE量表检测结果的影响. 方法 对100例18～85岁正常中国成人进行NCSE量表检测,获取总评分及各分项认知能力评分数据,计算各分项认知能力评分的均数、标准差,分析其在年龄、文化程度、性别等不同因素组之间的差异. 结果 100例正常中国成人NCSE量表各分项认知能力评分的均数均在NCSE手册正常值范围内.不同年龄组在理解、复述、记忆和判断分项认知能力评分中比较差异有统计学意义(P<0.05).不同文化程度组在总评分和定向、理解、复述、记忆、计算、类似性分项认知能力评分中比较差异有统计学意义(P<0.05),不同性别组在总评分和各分项认知能力评分中比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 NCSE量表正常值判断标准适用于中国成人,使用NCSE量表进行检测时,需考虑受试者的年龄和受教育程度的影响.
关键词： 神经行为认知状态测试量表 中国成人 -
慢性脊髓损伤胶质瘢痕边界定位的实验研究
目的 探讨如何精确地定位慢性脊髓损伤胶质瘢痕边界.以期能得到在切除瘢痕时对其边界切实可行的定位方法 ,为进行神经干细胞移植治疗慢性脊髓损伤提供基础理论支持.方法 首先,用胸段脊髓半截断的方法 制作犬慢性脊髓损伤模型,以骨窗上端第1个椎板下缘的后正中点为立体空间的坐标"原点",测量半截断损伤的脊髓节段上端及下端到原点的距离.其次,模型犬饲养12周,应用MRI扫描脊髓正中矢状位,分别测量MRI矢状位上异常信号的上、下界到原点的距离;然后应用B超对脊髓进行检测,检查脊髓上超声信号变化情况.再次,对脊髓标本进行纵向切片并染色,显微镜下观察切片上胶质纤维染色结果并测量其长度.后,比较MRI矢状位脊髓异常信号长度与病理切片上瘢痕长度的差异. 结果 MRI上异常信号的范围(14.7±0.94)mm]大于手术损伤范围(10mm),其均值差值约为4.7 mm.B超检测能分辨脊髓上的异常信号变化.而且信号变化明显、边界清晰,达到肉眼分辨水平.病理切片上测量到的胶质瘢痕范围[(18.6±1.19)mm]大于MRI上测量得出的异常信号范围,其均值差值约为3.9 mm. 结论 通过MRI矢状位扫描.同时引入立体定向原理可基本上定位胶质瘢痕边界;病理学测量结果对影像学定位具有进一步纠正的应用价值;B超可帮助检测瘢痕是否有残留,进一步保证完全切除瘢痕.
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PDGF在骨髓问充质干细胞向胶质瘤趋化迁移过程中的作用
目的 观察血小板衍生生长因子(PDGF)和胶质瘤细胞条件培养基对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)体外迁移能力的影响,探讨PDGF在hMSCs向胶质瘤趋化迁移过程中的作用. 方法 全骨髓贴壁细胞法分离培养hMSCs,应用RT-PCR检测hMSCs中PDGF受体α(PDGFR-α)和β(PDGFR-β)的表达;利用聚碳酸酯膜小室建立体外趋化迁移模型,观察5、50、125 ng/mL PDGF和胶质瘤细胞条件培养基对hMSCs的体外趋化作用以及加入PDGF抗体后对hMSCs趋化迁移的影响. 结果 RT-PCR检测到hMSCs表达PDGFR-α和PDGFR-β;PDGF可以浓度依赖性促进hMSCs的趋化迁移.胶质瘤细胞条件培养基也可趋化hMSCs的迁移.与空白对照组相比迁移细胞数差异均有统计学意义(JP<0.05);PDGF抗体可消除50 ng/mL PDGF、减弱胶质瘤细胞条件培养基对hMSCs趋化迁移的作用. 结论 PDGF促进hMSCs的趋化迁移.在hMSCs向胶质瘤选择性迁移过程中发挥"趋化因子"样作用.
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黄芪提取物对β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞的保护作用研究
目的 研究黄芪提取物(EA)对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤PC12细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制. 方法 体外培养大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞克隆化的PC12细胞株,应用不同浓度(20、40、80 μg/mL)EA作用于10 μmol/L Aβ25-35损伤的PC12细胞,应用MTT法检测细胞存活率的变化.用荧光比色法和TUNEL染色分别检测PC12细胞胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率的变化. 结果与模型组比较,3种浓度的EA均可使Aβ25-35诱导的PC12细胞MTT比色实验A570值增加,胞内ROS水平减少,细胞凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着浓度的增加,作用越明显. 结论 EA可能通过抗氧化损伤和抑制细胞凋亡对抗AB的神经毒性,发挥神经保护作用,且这种作用呈浓度依赖性.
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胚胎小鼠脊髓源性与纹状体源性神经干细胞的培养及分化特点
目的 探讨小鼠脊髓源性神经干细胞与纹状体源性神经干细胞的分离培养方法 及增殖特点,比较两种来源的神经干细胞发育时期上的异同,寻找更有利于脊髓损伤修复的种子细胞.方法 利用显微解剖、无血清培养和单细胞克隆技术在孕14 d小鼠的胎鼠的脊髓及纹状体中分离培养具有单细胞克隆能力的细胞,免疫荧光染色检测克隆细胞的神经巢蛋白(nestin)抗原和诱导分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达,并比较两种来源的干细胞在培养及分化方向上的异同点.结果从胎鼠的脊髓和纹状体中成功分离出神经干细胞.两种来源的干细胞均具有连续克隆能力可传代培养,表达nestin.脊髓血清诱导分化后脊髓源性神经干细胞β-tubulinⅢ阳性细胞(13.5±0.8)较纹状体源性神经干细胞(17.4±1.1)减少,而nestin、GFAP阳性细胞明显增多(45.7±0.3vs 39.2±1.2;25.2±1.3 vs 18.8±0.9),差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 依据细胞增殖特点和分化结果的区别,证实纹状体源性神经干细胞更适合用于移植修复脊髓损伤.
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体外诱导获得雪旺细胞的可靠性研究
目的 研究骨髓基质细胞(BMSCs)在体外条件下向周围神经雪旰细胞(SCs)分化的可靠性. 方法 分离提取SD大鼠股骨和胫骨部位BMSCs.利用其贴壁生长的特性.培养纯化,传代扩增.用复合诱导因子(β.巯基乙醇+全反式维甲酸+血小板凝集抑制剂+m小板源性生长因子+碱性成纤维细胞生长因子)在体外诱导BMSCs分化.免疫细胞化学方法 检测P75、S-100及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,荧光实时定量PCR检测P75、S100及CD104的表达. 结果诱导后的BMSCs形态类似SCs,免疫荧光染色鉴定其具有SCs性质,表达SCs的表面标志物(GFAP、S100和P75).荧光实时定量PCR结果显示诱导后BMSCs S-100、CD104的表达量达到了SCs的表达量水平,但P75的表达量与SCs的表达量水平还有较大差距. 结论 体外诱导BMSCs可部分获得SCs的特征,传代后恢复至未诱导状态,这种预诱导加复合因子诱导的方法 尚待完善.
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外源性bFGF抑制辐射诱导的C17.2神经干细胞凋亡的实验研究
目的 观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对辐射诱导的C17.2神经干细胞(NSCs)凋亡的影响,探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在bFGF对辐射诱导的C17.2 NSCs凋亡的抑制效应中的作用. 方法 以直线加速器照射C17.2NSCs建立离体放射性损伤模型.MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测不同浓度的外源性bFGF和U0126对细胞凋亡的影响. 结果 外源性bFGF浓度为0～100ng/mL时,细胞凋亡率可由(12.78±1.04)%降低至(4.83±0.31)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);加入U0126后细胞凋亡率为(8.42±0.71)%.DMSO对照组为(4.71±0.42)%,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 外源性bFGF对辐射引起的C17.2 NSCs凋亡具有抑制作用,ERK1/2参与该效应.
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蛋白酶体抑制剂诱导大鼠黑质变性伴包涵体形成
目的 观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导大鼠黑质变性伴包涵体形成及运动行为学的改变,探讨蛋白酶体功能下降在帕金森病(PDl发病机制中的作用. 方法 24只SD大鼠采用随机数字表法分为kactacystin实验组和生理盐水组.每组12只,Lactacystin实验组将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射人大鼠左侧黑质致密部(SNc).生理盐水组注射等体积生理盐水;观察大鼠自主行为和阿朴吗啡(APO)诱导的旋转行为的改变;Nissl染色法观察SNc病理改变;免疫组化法观察SNc及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)和SNc中α-共核蛋白的表达;透射电镜观察SNc超微结构的改变. 结果 Lactacystin实验组大鼠给药7 d后出现自发性活动减少、动作缓慢、震颤、且症状逐步加重.APO可诱导出向健侧的旋转运动;Nissl染色发现Lactacystin实验组左侧SNc神经元数量减少,尼氏体结构松散;免疫组化结果表明21 d后Lactacystin实验组左侧SNc出现变性,TH免疫阳性神经元数量减少,α-共核蛋白表达增强,纹状体内TH免疫阳性纤维数量减少;电镜观察到蛋白质聚集形成的包涵体. 结论 Lactacystin单侧SNc注射可以诱导大鼠黑质变性伴包涵体形成及大鼠行为改变.蛋白酶体功能下降可能在PD发病机制中起重要作用.
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人脑肿瘤组织块裸小鼠原位移植方法研究及移植瘤的亲本特征分析
目的 用肿瘤组织块直接接种法建立人脑肿瘤裸小鼠原位移植模型,通过分析移植瘤的生物学特征来证明本操作方法 的可行性. 方法 取人肺腺癌脑转移瘤的新鲜组织或人脑多形性胶质母细胞瘤(GBM)裸小鼠皮下移植瘤组织,剪成小块,置入专用套管针,通过事先钻好的颅骨孑孔,徒手推入裸小鼠右尾状核.观察致瘤率、移植瘤的组织细胞形态、相关标志物、MRI图像特征和荷瘤鼠生存期. 结果肺腺癌脑转移瘤和GBM组织在鼠与鼠之间分别传了6代和13代.荷瘤鼠生存期分别为(38.0±0.9)d和(19.0±1.3)d.肺腺癌脑转移瘤移植瘤不向周围正常鼠脑组织侵袭,分泌酸性粘液及表达癌胚抗原等生物学特征与其亲本肿瘤一致:而GBM移植瘤具有向周围正常鼠脑组织高度侵袭及高表达表皮生长因子受体的生物学特征也与其亲本肿瘤一致. 结论 肿瘤组织块直接注入裸小鼠脑内建立的实验动物模型比肿瘤细胞悬液接种方法 相对简易.且移植瘤能更好地保持亲本肿瘤的特征.此法可进一步在各种腩肿瘤动物原位移植实验中推广应用.
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Kir4.1和AQP4在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型Kir4.1和AQP4的变化.探讨其在再灌注损伤中的作用. 方法 雄性Wistar大鼠50只.按照随机数字表法分成假手术组、缺血2 h再灌注3 h组、12 h组、24 h组和72 h组.每组10只.应用"线栓法"实现大鼠右侧大脑中动脉闭塞,2 h后拔出线栓进行再灌注,并在相应时间点处死大鼠.利用免疫组化和实时定量PCR(RT-PCR)法观察Kir4.1和AQP4蛋白表达及mRNA水平的变化. 结果与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠梗死灶周围区皮质Kir4.1、AQP4的蛋白表达和mRNA水平明显升高.于再灌注后3 h开始升高,24 h达到高峰,72 h开始下降.假手术组、缺血再灌注3 h、12 h、24 h和72 h组Kir4.1 mRNA水平分别为0.34±0.02、0.47±0.06、0.61±0.08、0.83±0.10、0.68±0.09.AQP4的mRNA水平分别为0.49±0.05、0.66±0.09、0.91±0.09、1.12±0.11、0.94±0.08.Kir4.1与AQP4的mRNA水平呈正相关(r=0.780,P=0.000). 结论 Kir4.1和AQP4相互作用,共同参与了脑缺血再灌注损伤的形成.
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泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中的表达及意义
目的 探讨泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中mRNA和蛋白表达水平及其与星形胶质细胞瘤病理级别的相关性. 方法 应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白印迹实验检测UbcH10 mRNA和蛋白在32例不同级别脑星形胶质细胞瘤和6例正常脑组织中的表达,并检测UbcH 10蛋白表达与增殖抗原Ki-67蛋白表达的相关性. 结果实时荧光定量PCR结果、免疫组织化学染色结果和蛋白印迹实验结果提示:与正常脑组织(1.00±1.57;O%;0.43±0.42)比较.UbcH10 mRNA和蛋白表达水平在高级别星形胶质细胞瘤(64.33±60.98;9.65%±5.75%;0.69±0.38)和低级别星形胶质细胞瘤(8.36±8.15;4.82%±3.30%;0.10±0.08)中明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);且高、低级别星形胶质细胞瘤之间比较差异也有统计学意义(P<0.05).UbcH10阳性细胞表达率与增殖抗原Ki-67阳性细胞表达率呈显著的正相关关系(r=0.67,P=0.000). 结论 泛素结合酶基因UbcH10可能在星形胶质细胞瘤的发生发展恶变过程中具有重要作用.
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骨髓源及脂肪源干细胞向神经元样细胞诱导分化潜力的比较研究
目的 比较骨髓源基质干细胞(BMSCs)和脂肪源间充质干细胞(ADSCs)向神经元样细胞诱导分化的潜力. 方法 体外分离培养来自成年SD大鼠的BMSCs和ADSCs,传至第5代时加入表皮生长因子(EGF,10ng/mL)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,20ng/mL),诱导6 h、12 h、24h、72 h、1周、2周后,用免疫荧光染色和Westernblot检测两种细胞的神经细胞特异性标志(巢蛋白和β.微管蛋白Ⅲ)的表达,并做统计学分析. 结果 BMSCs和ADSCs经诱导后,细胞形态发生变化,均表达神经细胞特异性标志.免疫荧光染色结果显示诱导后各时间点BMSCs和ADSCsnstin阳性率或β.tubulin Ⅲ阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05),且诱导后ADSCs表达nestin阳性细胞或β.tubulinⅢ的能力在各个时间点都比诱导后BMSCs强.说明诱导后的ADSCs向神经元样细胞方向分化的能力更强.Western blot结果也与免疫荧光染色结果类似. 结论 两种不同来源的干细胞在分化成神经元样细胞方面的能力不同.ADSCs比BMSCs具有相对更强的神经元样细胞分化能力.
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七氟烷促进成年大鼠海马神经干细胞增殖
目的 观察七氟烷对体外培养的成年大鼠海马神经干细胞(NSCs)是否具有增殖作用及可能的分子机制. 方法 常规培养成年NSCs并应用免疫荧光染色巢蛋白进行鉴定.将培养2h的NSCs分别放入含不同浓度(1.3%、1.9%、2.7%、3.3%)七氟烷的密闭容器中,作用2 h后按常规方法 继续培养24h.应用DAPI染色检测NSCs数目的 变化.用Western blot法检测细胞环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(pCREB)水平的变化. 结果与空白对照组比较,1.9%、2.7%、3.3%七氟烷组细胞数升高,而且浓度越大,作用越明显,差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现空白对照组和1.3%、1.9%七氟烷组细胞均表达CREB和pCREB,但1.9%七氟烷组细胞pCREB/CREB水平较高,与空白对照组和1.3%七氟烷组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 七氟烷可促进NSCs的增殖能力,其机制可能与提高了细胞中CREB的磷酸化水平有关.
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瘦素对体外培养的大鼠脑星形胶质细胞缺血缺氧耐受性的影响
目的 研究瘦素对缺血缺氧性损伤的星形胶质细胞功能状态的影响. 方法 体外培养、纯化、鉴定SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞,换用无血清低糖培养基在5%CO2+95%N2密闭盒中孵育90 min建立缺血缺氧损伤模型,应用RT-PCR方法 验证星形胶质细胞瘦素受体Ob-Ra和Ob-Rb的表达;采用比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量;通过免疫细胞化学方法 检测胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)的表达水平. 结果缺血缺氧损伤后细胞出现严重坏死,与正常对照组比较,短型受体Ob-Ra表达无明显改变(3.87±0.13 vs 3.96±0.24,P>0.05),长型受体Ob-Rb表达水平明显降低(0.52±0.01 vs 1.32±0.01,P<0.05);细胞培养上清中LDH、MDA水平明显升高(709.68±47.16 vs 516.13±29.08、3.94±0.36 vs 1.81±0.21.P<0.05):细胞GFAP表达明显增强(0.122±0.016 vs 0.057±0.006,P<0.05).加入瘦素处理可维持细胞形态基本完整,与缺血缺氧损伤组比较,LDH、MDA水平明显降低,其中MDA两组间比较差异有统计学意义(3.19±0.25vvs 3.94±0.36,P<0.05),GFAP表达也明显增强(0.109±0.008 vs 0.057±0.006,P<0.05). 结论 瘦素能够明显提高星形胶质细胞对缺血缺氧损伤的耐受性,具有神经保护作用.
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LINGO-1多克隆抗体对大鼠脊髓损伤模型干预的可行性分析
目的 探讨脊髓损伤(SCI)处局部给予LINGO-1多克隆抗体治疗的可行性. 方法 24只成年雌性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、半横断对照IgG组及半横断LINGO-1多克隆抗体组,每组8只.假手术组仅行椎板切除术,另外两组均行T9脊髓半横断术,半横断LINGO-1多克隆抗体组大鼠半横断损伤后立刻通过微量渗透泵局部给予损伤处LINGO-1多克隆抗体,而半横断对照IgG组仅给予兔源性对照IgG.术后3 d和28 d取各组T8～10节段脊髓制作冰冻切片,应用免疫荧光染色方法 观察分析LINGO-1多克隆抗体是否进入脊髓组织并与LINGO-1分子特异性结合. 结果半横断LINGO-1多克隆抗体组大鼠SCI术后3 d和28 d均可检测出兔源性抗体;术后3 d,半横断对照IgG组切片LINGO-1染色强度(1.704±0.174)明显强于半横断LINGO-1多克隆抗体组(0.568±0.052),LINGO-1多克隆抗体预处理后的半横断对照1g3组切片LINGO-1染色强度(0.329±0.055)明显弱于半横断对照lgG组(1.704±0.174)切片,比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 局部给予的LINGO-1多克隆抗体在较宽的时间窗里均可进入SCI区并特异性识别LINGO-1分子,证明被动免疫治疗SCI是可行的.
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新型多巴胺受体激动剂与帕金森病
帕金森病(Parkinson's disease.PD)是一种常见的锥体外系疾病,临床表现以震颤、肌肉僵硬为主.伴有植物神经功能、认知和情感功能障碍等非运动症状Ⅲ.其病理改变为中脑黑质的多巴胺(dopamine.DA)能神经元缓慢进行性变性和死亡,导致黑质、纹状体DA转运体、DA显著减少.终导致锥体外系功能失调,从而出现上述行为障碍.
关键词： 新型多巴胺受体激动剂 帕金森病 -
uPA/uPAR与胶质瘤侵袭性和促血管生成的关系
胶质瘤是人中枢神经系统常!^L的恶性肿瘤.过去三十年中,尽管手术方法和辅助性治疗手段上取得了不小的进展.但是由于肿瘤的高度侵袭性和富血管化.以及瘤细胞耐寿性和对放疗的不敏感[1-3],恶性胶质瘤患者的预后还是很差.实验表明.尿激酶型纤溶蛋白激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA) 及其受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)与胶质瘤的侵袭性和血管生成有密切关系.本文就其近年的研究进展综述如下.
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细胞因子信号转导抑制因子-3与缺血性脑损伤
新近的研究表明,缺血性脑损伤后的炎症反应不仅受促炎因子的影响,而且还与负反馈调节因子的调控密切相关[1].细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressors of cytokinesignaling-3,SOCS-3)在缺血性脑损伤发生、发展的病理过程中起重要作用,其机制亟需深入地研究.本文现就其生物学特征及其与缺血性脑损伤的关系做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
