中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.52
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-8925
- 国内刊号: 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮血管腔内栓塞治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘
目的 回顾性分析外伤性颈内动脉海绵窦瘘(CCF)经血管内途径栓塞治疗的方法、疗效和并发症的处理.方法 25例患者均为外伤后出现不同程度的搏动性患侧突眼等症状,术前常规行CT/CTA或MR/MRA检查,并均经DSA造影证实.20例患者行经颈内动脉途径栓塞治疗,栓塞材料包括可脱球囊和(或)可控脱弹簧圈;2例患者行经眼上静脉途径采用微弹簧圈栓塞治疗;3例患者经颈内动脉途径应用可脱球囊和(或)可控脱弹簧圈栓塞失败后,经颈内动脉途径置入带膜支架成功闭塞瘘口.结果 25例患者均为单侧CCF,其中22例为Ⅰ型CCF,3例为Ⅱ型CCF.眼上静脉为主要的扩张引流静脉,其他的静脉引流还有基底静脉、侧裂静脉、眼下静脉、岩上窦、岩下窦以及对侧海绵窦等.术后造影见所有25例患者的患侧颈内动脉均保持通畅.20例经颈内动脉途径栓塞治疗的患者中14例栓塞治疗后瘘口完全闭塞,4例患者瘘口残留,1例术后经压颈试验1周瘘口完全闭塞,另2例患者1个月后再次经颈内动脉途径使用DCS成功栓塞瘘口,仅1例瘘口残留患者术后第2天出现硬膜下出血和颅内高压症状,后转入神经外科行开颅减压和结扎止血治疗.2例患者术后2个月复发,再次经颈内动脉途径采用可脱微弹簧圈栓塞后瘘口完全闭塞.2例患者行经眼上静脉途径应用弹簧圈栓塞治疗,其中1例患者栓塞后瘘口少量残留,1个月后再次经颈内动脉途径使用可控脱微弹簧圈(DCS)成功栓塞瘘口.3例患者经颈内动脉途径带膜支架植入术治疗,CCF瘘口完全闭塞.术后造影见所有25例患者的患侧颈内动脉均保持通畅.结论 经血管腔内栓塞治疗颈内动脉海绵窦瘘具有创伤小、疗效可靠和可重复操作的特点,是目前治疗CCF的首选方法;及时、有效地处理术后复发可避免严重并发症的发生.
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神经外科重症监护室获得性感染15株假单胞菌培养及药敏研究
目的 研究神经外科重症监护室(ICU)获得性感染假单胞菌属杆菌的培养及其药敏情况. 方法回顾性分析2002年1月~2006年2月神经外科ICU512例患者的呼吸道分泌物、尿、血、脑脊液标本的细菌培养、药敏资料,从中分析检获的15株假单胞杆菌细菌培养及药敏资料.结果 在15株革兰氏阴性菌(G)假单胞杆菌中,铜绿假单胞杆菌7株、产碱假单胞杆菌6株、嗜麦芽假单胞杆菌2株.对19种常用抗生素药敏试验结果为铜绿假单胞菌对亚胺培南、氨曲南敏感率分别为85.71%、71.43%;产碱假单胞杆菌对亚胺培南和氨曲南的敏感率均为66.67%;两者对三代头孢和喹诺酮类有较高耐药性.嗜麦芽假单胞杆菌对亚胺培南及氨曲南敏感率均为100%,对其余17种抗生素均耐药.结论 神经外科患者感染假单胞杆菌是临床面临的一个严重问题,合理使用预防性抗菌药物、及时进行细菌培养和药敏试验、避免交差感染等措施可有效降低假单胞杆菌感染的发生率,提高治愈率.
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大型颅咽管瘤切除术后并发症的防治
目的 探讨大型(直径大于40mm)颅咽管瘤切除术后并发症的发生情况和有效的防治方法.方法 40例大型颅咽管瘤患者中20例经翼点入路,11例经眶上眉弓锁孔入路,6例经纵裂穹隆间入路,3例经前纵裂终板入路,经鞍区不同解剖间隙切除肿瘤.术中注意保护来自颈内动脉、前后交通动脉和脉络膜前动脉供应下丘脑的穿动脉.肿瘤囊液放出后分块切除实体肿瘤部分.结果 36例全切除;1例次全切除,侧脑室钙化囊壁残留,长期无特殊变化;1例鞍内、2例鞍旁残留均加行放射治疗.术后早期26例出现尿崩,33例出现不同程度钠、氯、钾、镁、钙等电解质紊乱,2例出现高热及术后早期意识恢复不佳,6例视力下降加重,均经积极治疗后好转.36例术后不同时间参加日常工作,2例需要生活照顾,2例死亡.结论 术前良好准备,精心设计手术入路,保证良好视野和照明,术中直视下尽可能多锐性解剖,保护垂体柄、下丘脑及其小的穿支血管,术后立即监测水电解质的变化对防治大型颅咽管瘤术后并发症具有重要价值.
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PET辅助定位脑软化灶伴发难治性癫痫的伽玛刀治疗
目的 探讨正电子发射断层扫描(PET)对脑软化灶伴有难治性癫痫的定位价值和γ-刀治疗的效果.方法 对18例脑软化灶伴有难治性癫痫的患者进行PET检查,根据PET检查结果并结合MRI、CT、视频脑电图、VEEG及临床表现确定放射治疗靶区.结果 14例致痫灶位于脑软化病灶周围的皮层组织,4例致痫灶不仅位于脑软化病灶周围,还位于其他脑叶或远隔部位.18例经γ-刀治疗后随访12~48个月,平均16个月,满意8例,显著改善5例,良好3例,无效2例,有效率88.9%(16/18).均未见新的并发症发生.结论 对脑软化灶伴有难治性癫痫发作患者行PET检查定位致痫灶,有助于选择γ-刀治疗方案,提高γ-刀治疗效果.
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开颅手术前微创穿刺减压救治脑疝期外伤性颅内血肿42例分析
目的 探讨脑疝期颅内血肿术前快速微创穿刺抽吸减压术的临床效果.方法 对脑疝期颅内血肿42例采用术前微创穿刺抽吸血肿减压,然后再进行常规骨瓣开颅血肿清除术.结果 术前微创法吸出血肿10~80mL,从确定手术至微创抽出积血减压所需时间约5~15 min,平均为10 min.结论 对脑疝期颅内血肿患者,术前微创穿刺减压能迅速缓解颅内高压,降低死亡率及致残率.
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二例颅内黑色素瘤的诊断与治疗
目的 提高颅内黑色素瘤的诊断及治疗水平,降低临床误诊率.方法 回顾性分析二例颅内黑色素瘤的临床及影像学资料,结合文献探讨该肿瘤的影像学检查方法及治疗手段.结果 二例患者均实现手术全切,病理证实为颅内黑色素瘤,一患者术后11个月死亡,另一患者术后至今(2007年9月)存活.结论 神经系统黑色素瘤发病率低,术前误诊率高,治疗以手术切除为主,综合治疗有望提高疗效.
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运用TiMate数字化钛网成型系统实施定点精确固定颅骨成型手术的研究
目的 研究点对点固定技术在TiMate数字化钛网成型系统塑型后的钛网植入手术中的应用.方法 对21例需行颅骨整形手术的患者在骨窗缘的头皮上按一定的间隔贴定位标记,进行薄层CT扫描,数据经TiMate软件处理后形成带有定位点标记的数字化钛网,并经数控加工系统成型,术中先把头皮定位标记用克氏针在颅骨上标出,再一一对应将带标记钛网固定.结果 所有患者手术时间均缩短,其中18例患者行术中CT导航,结果证实钛网植入后与术前计划完全相符.结论 点对点固定技术结合TiMate数字化钛网成型系统能确保钛网在植入阶段精确定位,提高手术质量与效果,缩短手术时间.
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神经肽Y在人垂体腺瘤中的表达及其意义
目的 研究神经肽Y(NPY)在垂体腺瘤中的表达,探索NPY对肿瘤内分泌及肿瘤发生和发展的影响.方法 收集垂体瘤手术标本59例,其中垂体腺瘤57例,垂体增生2例.采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)方法研究NPY在垂体瘤组织中的表达.结果 (1)全部组织均有NPY表达,其中促性腺细胞腺瘤表达水平高,是泌乳素腺瘤的9.3倍(P<0.05),无功能腺瘤的5.8倍(P<0.01),生长激素腺瘤的2.7倍(P<0.01).(2)不同类型垂体腺瘤之间,NPY表达与肿瘤增殖指数呈负相关(P<0.05).(3)NPY在生长激素腺瘤中的表达与血清生长激素浓度呈正相关(P<0.05).(4)垂体卒中组NPY的表达显著高于非卒中组(P<0.05).结论 NPY在垂体腺瘤中的表达水平与肿瘤类型及其生物学特性有关;与垂体腺瘤生物学行为相关,NPY对肿瘤细胞增殖发挥抑制作用;生长激素腺瘤NPY表达水平与其内分泌行为相关;NPY对肿瘤血液动力学变化和肿瘤血管形成发挥一定的调控作用.
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壳聚糖-siRNA纳米粒的制备及其特征分析
目的 探讨离子凝胶法制备壳聚糖(CS)-siRNA纳米粒的特点,并分析其理化性质.方法 将CS、三聚磷酸钠(TPP)和siRNA通过离子凝胶法制备CS-siRNA纳米粒;透射电镜观察其形态,zeta电位/粒度分析仪测定纳米粒的平均粒径和zeta电位;分光光度计测定上清中siRNA含量,计算包封率、siRNA的体外控释能力;凝胶电泳分析与胎牛血清作用后纳米粒中siRNA的稳定性.结果 成功制备的CS-siRNA纳米粒经电镜观察发现纳米粒呈球形,大小均匀;zeta电位/粒度分析仪测定其平均粒径为83.3 nm,zeta电位+24.2 mV;包封率为95%,24 h内siRNA的体外释放率不足20%;电泳结果表明CS-siRNA性质稳定,能够阻止RNase对siRNA的降解,具有保护siRNA的作用.结论 离子凝胶法制备CS-siRNA纳米粒方法简单、条件温和,包封率高、稳定性好;纳米粒体外能显著延缓siRNA释放,保护siRNA免受降解.
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家兔不同类型颈动脉斑块中基质金属蛋白酶-2表达的形态学研究
目的 建立不同类型颈动脉斑块的动物模型,比较不同斑块内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的阳性表达,观察MMP-2与斑块易损性的关系.方法 将动物随机分为高脂饲料(加或不加蛋氨酸)喂养组(B/A组),再以加或不加内膜空气干燥法分为B1、A1/B2、A2组,建立不同类型的颈动脉粥样硬化斑块的动物模型;免疫组化观察斑块内MMP-2表达,并进行纤维帽厚度/脂质核比值及免疫灰度测定.结果 (1)病变管腔偏心性狭窄,呈不规则裂隙状;内膜不均匀增厚;中膜变薄;内、中膜大部分离.可见泡沫细胞的典型聚集形态和典型的纤维帽形态.(2)斑块易损性分析,依次是B1>A1>B2>A2(P<0.01).(3)颈动脉斑块内MMP-2的阳性表达与斑块易损性呈正相关,免疫灰度依次是B1>A1>B2>A2(P<0.01). 结论 (1)采用高脂饲料加空气干燥法能成功建立颈动脉斑块的动物模型.(2)MMP-2的阳性表达与斑块的易损性呈正相关,MMP-2阳性表达结合纤维帽厚度/脂质核比值来判断颈动脉斑块易损性的方法能为研究斑块易损性提供一个有意义的标准.
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凝血酶大鼠脑内注射对核因子-κB活性及细胞间黏附因子-1 mRNA表达的影响
目的 探讨凝血酶(TM)大鼠脑内注射对核因子-κB(NF-κB)活性、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) mRNA表达及白细胞浸润的影响及其可能机制.方法 TM、TM+组织蛋白酶G(CATG)、TM+N-乙酰半胱氨酸(NAC)脑内立体定向注射制作动物模型,在不同的时间点处死动物,应用EMSA技术检测NF-κB活性,RT-PCR技术检测ICAM-1 mRNA表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性来检测中性粒白细胞的浸润情况.结果 TM脑内注射后6 hNF-κB活性开始增加(P<0.05),24 h时达高峰(P<0.01),然后逐渐下降.TM脑内注射后24 hICAM-1 mRNA表达开始增加(P<0.01),48 h达高峰(P<0.01),然后逐渐下降.MPO活性动态变化趋势与ICAM-1 mRNA相似.TM+NAC组ICAM-1 mRNA及MPO活性与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).TM+CATG组NF-κB活性、ICAM-1 mRNA表达及MPO活性与对照组比较差异均无显著性(P>0.05). 结论 TM通过蛋白酶激活受体-1(PAR-1)激活NF-κB,诱导ICAM-1 mRNA表达,促进白细胞浸润.
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VEGF表达对大鼠坐骨神经嵌压性损害的神经保护作用
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达对周围神经嵌压症病理损伤和神经功能损害的保护作用.方法 将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第12小时、72小时、7天与第4周的大鼠坐骨神经,分别采用免疫组化与病理学、电生理学的方法检测VEGF水平与病理变化、神经传导速度、脊髓神经元计数等,并将各项检测结果进行对比,运用正常对照组、模型组、前列地尔组和盐酸丁咯地尔组采用SAS统计软件9.1.3进行方差分析统计处理.结果 (1)嵌压大鼠坐骨神经后,除正常对照组外12 h起各组背根神经节细胞VEGF表达开始增加,72 h达到高峰后开始下降,一周时接近正常水平,正常对照组只轻度表达.与正常对照组比较,其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加(P<0.05),前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优(P<0.05)、表达的数量增加、持续时间延长.(2)嵌压大鼠坐骨神经4周后,正常对照组正常,其余各组病理变化、脊髓神经元计数均明显较正常对照组差(P<0.01);而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差(P<0.05),但均较模型组为优(P<0.05).(3)嵌压大鼠坐骨神经4周时,正常对照组正常,其余各组大鼠坐骨神经传导速度均明显较正常对照组差(P<0.01);而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差(P<0.05),但均较模型组为优(P<0.05).(4)VEGF表达增加组之病理改变减轻、神经功能恢复增加.结论 对于周围神经嵌压性损害,VEGF表达的增加可减轻周围神经病理损害、提高神经传导速度、促进周围神经损伤的修复.
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大鼠脑缺血后心肌去甲肾上腺素的变化及再灌注对其的影响
目的 探讨去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达变化和再灌注对其的影响.方法 将大鼠分成假手术组、缺血组、脑缺血再灌注组,分别测定脑缺血及脑缺血再灌注组0、6、12、24、48、72h的脑缺血面积、血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)的浓度、心肌中NE的含量及心肌病理改变.结果 脑缺血后6 h可见缺血灶,12 h达到峰值;血清中CK-MB浓度逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降;心肌NE于6 h达到峰值,12 h开始下降.脑缺血再灌注后脑坏死面积显著减少(P<0.05);CK-MB浓度峰值时间不变,但6、12 h均较脑缺血组显著增高(P<0.05);心肌NE峰值不变,但至48 h仍持续高水平状态.心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死,偶见大面积心肌坏死;脑缺血再灌注后纤维变性和灶状坏死的总发生率明显增加.结论 较大面积的脑缺血可使交感神经过度释放NE,导致继发心肌损伤;脑缺血再灌注可保护脑组织,但加重心肌中NE的释放,使心肌损伤加重.
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冷诱导RNA结合蛋白mRNA在低体温大鼠脑内的表达
目的 观察大鼠脑内不同脑区,不同低温条件下冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)mRNA的表达情况.方法 利用麻醉配合体表降温,制作亚低温大鼠模型.将大鼠分为对照组、低温30min、低温1 h、低温2 h、低温4 h组,每组5只.保持低温状态恒定后,在相应时间点处死大鼠,取下丘脑、海马、皮层脑组织.以PT-PCR半定量检测各脑区在不同低温时间点时CIRPmRNA的表达.结果 正常体温下,海马CIRP mRNA的表达相对强,皮层居中,下丘脑弱.低体温1 h后,CIRP mRNA的表达在下丘脑首先增高;低体温2 h后,海马和皮层的CIRP mRNA的表达才开始增高,此时下丘脑CIRP mRNA的表达未见变化;低体温4 h后,海马CIRP mRNA的表达较2 h时仍有所增高,而下丘脑和皮层则保持不变.结论 不同脑区CIRPmRNA的表达在低温下均明显增高,各脑区表达不一,提示这种CIRP的高表达可能参与了低温下机体对脑损伤的保护作用.
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腓骨肌萎缩症2型分子遗传学研究进展
腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT)是一类常见的遗传性周围神经病之一,发病率为1/2 500.主要呈常染色体显性(autosomal dominant,AD)遗传,也可呈常染色体隐性遗传(autosomal recessive,AR)及连锁显性(X-linked dominant,XD)或隐性遗传(X-linked recessive,XR).
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导管相关性脑室炎的诊断及治疗研究进展
导管相关性脑室感染(catheter-related ventricular infection, CRVI)是脑室外引流、脑室分流、颅内压监护相关的脑室感染的统称,俗称导管相关性脑室炎(catheter-related ventriculitis,CRV),是一种与留置脑室导管密切相关的严重中枢神经系统感染.
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磁共振波谱分析在脑胶质瘤侵袭边界确定中的应用进展
脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤,局部侵袭是脑胶质瘤的一个显著特征,典型的肿瘤有一个中央坏死灶,周围致密肿瘤细胞区,外绕被肿瘤细胞侵袭的脑组织.
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磁共振扩散张量成像在中枢神经系统的应用研究进展
随着磁共振影像技术的发展,其不仅能提供清晰的组织对比图像和形态学诊断信息,而且可以对组织器官功能参数进行测量和成像.
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自制双通道自动滴水双极电凝镊的临床应用
在神经外科手术中,应用双极电凝镊进行止血是一项十分重要的工作.双极电凝使用中常发生的现象是烧焦的组织粘连于镊尖上,且焦痂需要用湿纱布反复擦试后才能继续使用,否则将影响电凝效果.
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帕金森病治疗进展
伴随着人口老龄化现象的日趋严重,帕金森病已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一.尽管近代神经科学发展迅速,尤其在分子生物学、分子遗传学和分子病理学方面都取得了显著成绩,特别是近年来在神经干细胞的研究方法和理论上都有突破性进步,加之先进的诊断技术与医疗设备的投入使用,都在帕金森病的基础研究及临床治疗上取得令人瞩目的成就;但是,帕金森病的治疗仍然任重而道远.
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丘脑底核电刺激治疗帕金森病术后程控问题分析
目的 总结丘脑底核电刺激治疗帕金森病术后程控经验,提高术后程控水平,改善疗效.方法 对32例丘脑底核电刺激术后的帕金森病患者进行程控,其中单侧植入者6例,双侧26例;年龄40~73岁,在不同刺激器植入中心接受手术,程控时间术后3周至4年之间.程控前均停药10 h以上,程控参数调整主要为刺激电极触点、电压、频率、脉宽四项,程控过程中密切观察病员肌张力和震颤等症状改变以及副反应发生情况,作好详细记录,并分别评估患者程控前后药物"关期"和"开期"症状改善情况,部分行UPDRS评分.结果 31例(97%)患者术后症状得到不同程度改善.刺激电极触点选择中,共29例患者采用单极模式,3例因出现持续、无法耐受的副反应采用双极模式.除1位患者使用循环模式外,其他患者均使用持续刺激模式.刺激电压2.0~4.0V,主要集中于2.8~3.3V,是主要的程控调整参数,电压的高低与病人UPDRS运动评分不具有相关性(P>0.05).刺激脉宽60~120μs,刺激频率130~185 Hz.药物"关"期,患者UPDRS运动评分,在刺激器打开时,平均18.7分;刺激器关闭时平均47.9分.在刺激器打开情况下,药物"开"期患者症状仍然有进一步缓解,主要表现为步态、全身协调动作方面.合并异动患者6例中,3例适当降低刺激电量,1例提高电压后,异动缓解.结论 丘脑底核电刺激术是有效的帕金森病症状控制手段.准确植入刺激电极是术后获得良好症状控制的前提条件,而术后程控是脑深部刺激器置入术后的关键环节,精确的参数调整能够满意控制病人症状.
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单侧苍白球毁损术治疗不同类型帕金森病的疗效分析
目的 评价单侧苍白球腹后部毁损术对两种不同类型的帕金森病的近期和远期疗效.方法 应用微电极导向技术对46例帕金森病患者实施了单侧苍白球腹后部毁损术,其中震颤型20例和僵直迟缓型26例.采用"关状态"UPDRSⅢ评分对术后1月和术后1年的患者进行疗效评价并分析结果.结果 单侧苍白球腹后部毁损术对两组患者运动症状的近期改善率平均为59%和56%,经一年随访分别下降为54%和17%.结论 单侧苍白球腹后部毁损术稳定地改善震颤型帕金森病,而对僵直迟缓型帕金森病的疗效不稳定,远期疗效较差.
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Caspase-3反义寡核苷酸抗凋亡作用的研究
目的 研究caspase-3反义寡核苷酸对6-OHDA诱导大鼠中脑多巴胺神经元凋亡的保护作用.方法 向四组SD大鼠的中脑黑质部位注入反义、错义、正义寡核苷酸及NS,然后再注入6-OHDA,取中脑做连续切片,原位杂交及免疫组化检测黑质caspase-3的表达及TH的表达,原位末端标记法(Tunel)检测黑质细胞的凋亡.结果 反义组Tunel阳性细胞数为82±8.6,方差分析显示反义组阳性细胞数显著性低于其他各组(P<0.05);反义组手术侧TH阳性细胞数为168.6±11.4,与对侧阳性细胞比值为63%±11.3%,显著性高于其余各组(P<0.05).结论 有效阻断caspase-3的表达可减轻6-OHDA诱导的多巴胺神经元凋亡,caspase-3可作为保护性治疗帕金森病的靶点.
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帕金森病大鼠模型中转基因表达对多巴胺水平的调控研究
目的 究设计一种病毒载体介导的体内调节系统,依据诱导性Cre重组酶来调控转基因治疗帕金森病大鼠的基因表达.方法 将重组腺相关病毒(AAV)载体表达的Cre重组酶融合到雌激素受体的配体结合区,与AAV载体表达的多巴胺合成酶一起转导到帕金森病大鼠模型中.用合成的雌激素受体调节剂他莫昔芬处理.结果 诱导位于LoxP侧面的酪氨酸羟化酶(TH)序列选择性的敲掉,导致多巴胺的合成减少,而芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)的表达不受影响,从而保持左旋多巴的疗效.结论 病毒载体介导的诱导性的Cre重组酶在体内的应用可作为一种分子开关,对转基因表达进行时空调控,从而增加基因治疗的安全性.
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多重PCR/DHPLC技术检测家族性帕金森病Parkin基因外显子重组突变
目的 了解中国家族性帕金森病患者Parkin基因外显子的缺失、重复及其分布.以进一步探讨突变与临床表型之间的关系.方法 应用多重聚合酶链式反应(PCR)、变性高效液相色谱(DHPLC)、实时荧光定量PCR等方法检测46例健康对照者和来自29个家系的49例患者DNA样本中Parkin基因1~12外显子的缺失和重复.结果 正常对照者中未发现重组;8个家系的17例DNA样本中发现重组,集中在外显子2~5、7.结论 Parkin基因的缺失或重复很可能是家族性帕金森病的重要发病原因之一;多重PCR结合DHPLC是一种有效的基因定量方法.
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泛素-蛋白酶体抑制剂诱导细胞内泛素化α-synuclein聚集选择性损伤多巴胺神经元
目的 探讨多巴胺(DA)神经元诱变剂对细胞内泛素化α-synuclein聚集的影响及其细胞损伤作用.方法 应用MPP+、特异性泛素-蛋白酶体系统(UPS)抑制剂lactacystin及H2O2处理神经生长因子(NGF)诱导的PC12细胞株与N2a细胞株16 h后,采用免疫荧光双标记的方法在共聚焦显微镜下观察细胞内泛素化α-synuclein聚集,比较三种诱变剂对这两种细胞株作用的差异.在PC12细胞中加入不同终浓度的lactacystin处理24 h,MTT方法检测PC12细胞活力.10μmol/Llactacystin处理PC12细胞不同时间,流式细胞术检测PC12细胞的早期凋亡率.结果 经三种诱变剂处理后,MPP+和lactacystin选择性地诱发PC12细胞内泛素化α-synuclein聚集且以lactacystin的作用更为显著,N2a细胞则无明显的泛素化α-synuclein聚集.H2O2作用于PC12细胞的效应与MPP+相近,但仅引起N2a细胞内少量泛素化α-synuclein聚集.经lactacystin处理后的PC12细胞活力呈剂量依赖性下降;5 μmol/L、10μmol/L和20 μmol/L lactacystin处理24 h后细胞存活率分别为79.5%±2.1%、49.3%±3.2%和31.2%±2.8%(与对照组相比,均P<0.01).流式细胞术显示lactacystin处理后PC12细胞早期出现凋亡细胞,并且随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加.结论 特异性UPS和线粒体呼吸链抑制剂选择性作用于DA神经元,诱导细胞内泛素化α-synuclein聚集,终使细胞发生凋亡,而以氧化应激为主要损伤途径的诱变剂的作用则不具有选择性.
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美满霉素对脂多糖诱导帕金森病模型多巴胺能神经元保护作用的研究
目的 探讨美满霉素(Mino)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(Mic)激活的抑制作用和对黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用.方法 20只雄性SD大鼠随机分为单纯LPS干预组和LPS+Mino干预组(n=10),并设5只生理盐水注射作为对照组,于不同时间点观察各组大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学、原位杂交、Western blot等方法观察Mic的激活情况以及酪氨酸羟化酶(TH)神经元、mRNA、蛋白的表达水平.结果 LPS+Mino组在LPS诱导后7 d、14 d的旋转次数均较单纯LPS组明显减少;两组均以激活型Mic为主,LPS+Mino组"阿米巴样"Mic数目较单纯LPS组明显减少,尚存有少许"分枝样"Mic;LPS诱导后两组术侧中脑OX-42蛋白水平较对照组均明显增高,LPS+Mino组增加水平显著低于单纯LPS组(P<0.01);2组术侧中脑TH阳性神经元数量、mRNA、蛋白水平均较对照组明显下降,单纯LPS组下降水平显著高于LPS+Mino组(P<0.01).结论 Mino干预可显著抑制LPS诱导的Mic激活,减轻LPS对黑质DA能神经元的毒性作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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