中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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唑吡坦对脑损伤植物状态患者促醒疗效的观察
目的 观察非常规促醒药物唑吡坦对脑损伤昏迷植物状态患者的促醒作用,分析该作用是否存在干预时间相关性. 方法 采用单光子发射型计算机体层摄影技术观察7例服用唑吡坦的持续性植物状态患者服药0.5 h前后及1周后99Tcm-双半光乙酯(ECD)脑灌注显像.做可视化分析;应用脑状态监测仪(CSM)进行检测,对比用药前后脑状态指数、肌电指数、爆发抑制指数的变化;观察患者临床指标变化,包括语言功能、肢体运动功能、肌张力、睡眠质量等的变化. 结果 (1)患者服药后脑状态指数、肌电指数均高于服药前爆发抑制指数低于用药前,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)服药后7例患者脑损害区血流较服药前明显增加.(3)7例患者中3例成功促醒,表现为服药后0.5 h能与家人及医生进行简单的交流,用药后第2天便能做简单的数学运算,下肢可遵嘱做屈曲运动.其中1例原有的肢体震颤及扭转痉挛明显缓解:余4例肌张力及睡眠质量改善. 结论 唑吡坦能恢复部分脑损害持续性植物状态患者的脑功能,脑功能的改善与服药时间长短无关,脑功能的改善是"一步到位"而非"逐步改善".
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早期氦氖激光并红外线干预治疗对带状疱疹患者后遗神经痛的影响
目的 探讨早期氦氖激光并红外线干预治疗对带状疱疹患者后遗神经痛的效果.方法 66例带状疱疹伴严重神经痛患者分为治疗组和对照组,每组33例.治疗组在常规治疗的基础上早期加用氦氖激光并红外线治疗,对照组则待皮疹消退后才进行氦氖激光并红外线治疗,对两组的疗效进行比较. 结果 以视觉模拟评分法(VAS)评价治疗效果,治疗组的疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(U=193.520,P=0.000).治疗组优良率为90.9%.有效率为100.0%,无后遗神经痛发生;对照组优良率为63.6%,有效率为81.8%,后遗神经痛发生3例,发生率为9.1%.结论 早期配合氦氖激光并红外线治疗带状疱疹,能较快地控制病情及缩短疗程,减少后遗神经痛发生.
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影响颈动脉斑块形成因素的临床分析
目的 分析影响颈动脉粥样斑块形成的常见临床危险因素. 方法 选择自2005年6月至2006年12月在我院行颈动脉彩超检查的住院患者279例,首先对颈总动脉的内膜-中层厚度(IMT)行多重回归分析,筛选影响颈动脉粥样硬化的因素;再将资料分为颈动脉有无斑块两组行二项分类Logistic回归及单因素分析,进一步筛选影响颈动脉斑块形成的因素;后比较危险因素亚组间斑块积分和指数的大小. 结果 颈总动脉的IMT受年龄(age)、收缩压(SBP)及低密度脂蛋白(LDL)影响(Betaage=0.242,Page=000;BetaSBP=0.152,PSBP=0.013;BetaLDL=0.115,PLDL=0.048),但颈动脉有无斑块形成主要受年龄及SBP影响(Orage=1.087,Paeg=0.000;ORSBP=1.036,PSBP=0.000).颈动脉斑块的检出率:60岁以上组高于60岁以下组(X2=58.379,P=0.000),高血压病组高于非高血压病组(X2=18.206,P=0.000);颈动脉斑块的积分及指数的比较:60岁以上组高于60岁以下组(F=69.353,P=0.000;F=64.826,P=0.000),高血压病组高于非高血压病组(F=4.866,P=0.028;F=6.927,P=0.009).结论 年龄及SBP是颈动脉粥样斑块形成的主要危险因素,LDL是相对次要危险因素.
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57例髓母细胞瘤的临床回顾性分析
目的 研究髓母细胞瘤的临床特点及显微外科手术治疗的I临床疗效. 方法 回顾性分析经显微手术治疗的57例髓母细胞瘤患者的临床和随访资料.对髓母细胞瘤的显微外科手术技巧进行探讨. 结果 肿瘤全切除42例,近全切除13例.部分切除2例.全部病例均打通中脑导水管.术前有脑积水者43例,术后手术疗效明显,脑积水减少至16例.且较术前均有不同程度改善,其中10例术后需行分流术.术后两年内肿瘤复发19例,中枢神经系统种植转移8例.早术后20 d肿瘤复发.术后2年生存率68.4%(截至2006年7月病例),术后5年生存率49.1%(截至2003年7月病例). 结论 应用显微外科手术全切除肿瘤和术后全中枢轴放疗可使髓母细胞瘤患者取得较好的临床疗效.
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小儿血管网状细胞瘤术后残留的伽玛刀治疗
目的 探讨伽玛刀对小儿血管网状细胞瘤术后残留的治疗作用. 方法 回顾性分析9例小儿血管网状细胞瘤术后残留行伽玛刀治疗的临床资料,其中等剂量曲线范围平均50%,周边剂量平均18 Gy,肿瘤中心剂量平均36.5 Gy. 结果 9例患儿随访时间12～48个月,6例患儿肿瘤缩小50%以上,临床症状和体征得到明显改善;1例患儿无变化并再次行伽玛刀治疗;2例患儿肿瘤进行性增大,其中1例第二次伽玛刀治疗,1例第二次行开颅手术治疗. 结论 伽玛刀对小儿血管网状细胞瘤术后残留的治疗是一种安全、有效的方法 .但要严格掌握适应证.
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神经外科重症监护室肺炎克雷伯菌随机扩增多态性DNA分子流行病学研究
目的 采用随机扩增多态性DNA(RAPD)基因分型方法 监测肺炎克雷伯菌医院感染情况. 方法 对我院神经外科重症监护室临床分离的72株肺炎克雷伯菌进行RAPD基因分型,并通过指纹图谱比较分析,确证医院感染爆发. 结果 72株肺炎克雷伯菌共分得68型,未发生肺炎克雷伯菌医院感染局部流行. 结论 RAID基因分型方法 可对肺炎克雷伯菌进行分子流行病学调查.
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脑胶质瘤动物模型中血脑屏障紧密连接的变化
目的 探讨脑胶质瘤对血脑屏障内皮细胞间紧密连接的影响及其分子机制. 方法 60只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常组(n=30)和脑肿瘤组(n=30),脑肿瘤组按常规方法 制作C6脑胶质瘤模型,造模后第21天行MRI检查后,取正常脑组织、肿瘤中心、肿瘤边缘及肿瘤远隔部位(边缘外2mm以上)组织,采用透射电镜观察两组大鼠血脑屏障紧密连接的超微结构特征,应用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测脑组织中紧密连接蛋白Claudia-5和Claudin-5 mRNA表达的变化. 结果 C6肿瘤细胞接种21 d后,MRI可见大鼠右脑形成肿瘤.在透射电镜下,正常脑组织微血管相邻内皮细胞间可见连续条带状的紧密连接,细胞间未见裂隙;在肿瘤中心组织,仅有22.23%微血管相邻内皮细胞间可见条带状紧密连接.其余内皮细胞间可见明显裂隙.部分内皮细胞间连接为缝隙连接;在肿瘤边缘组织中,有57.15%微血管内皮细胞间存在紧密连接,其余内皮细胞间局部可见裂隙.部分内皮细胞间可见缝隙连接.免疫组化染色显示正常脑组织微血管内皮细胞Claudin-5呈强阳性表达;肿瘤中心组织微血管内皮细胞Claudia-5表达呈阴性;肿瘤边缘微血管内皮细胞Claudin-5呈弱阳性表达.RT-PCR结果 示肿瘤中心Claudia-5 mRNA表达较肿瘤边缘、肿瘤远隔部位、正常组脑组织降低,差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论 在胶质瘤的发生、发展过程中,胶质瘤细胞可以导致血脑屏障内皮细胞紧密连接蛋白Claudia-5的表达下降及血脑屏障紧密连接结构的破坏.
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曲格列酮减少CyclinD1的表达抑制体外培养GH3细胞增殖的实验研究
目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和力配体-噻唑烷二酮类药物曲格列酮对大鼠垂体腺瘤GH3细胞系增殖的影响.并初步探讨其作用机制. 方法 不同浓度的曲格列酮作用于GH3细胞,用MTT法检测各组GH3细胞生长情况,用流式细胞技术检测各组GH3细胞周期的变化,用半定量RT-PCR方法 检测各组GH3细胞CyclinD1基因mRNA的表达.结果 曲格列酮干预GH3细胞72 h后.以浓度效应关系抑制GH3细胞增殖,并使GH3细胞明显被阻滞于G1/S检测点,CyclinD1 mRNA表达明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 曲格列酮能明显抑制大鼠垂体腺瘤细胞的增殖,其分子机制可能是其与PPAR-γ结合后导致CyclinD1 mRNA表达减少,从而抑制了细胞增殖,促进肿瘤细胞死亡.
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当归注射液对帕金森病模型大鼠的作用及其机制的研究
目的 观察当归注射液对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的影响探讨当归注射液可能的作用机制. 方法 成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为模型组、小剂量当归注射液(12.5%)治疗组和大剂量当归注射液(25%)治疗组、空白对照组、生理盐水组,每组8只:采用6-羟多巴胺6-OHDA右侧中脑黑质注射制作大鼠帕金森病PD模型,模型成功后小剂量治疗组及大剂量治疗组每日1次腹腔注射当归注射液.生理盐水组注射等量生理盐水,空白对照组不做任何处理.旋转实验采用阿朴吗啡大鼠背部正中皮下注射后记录其每分钟旋转数,每周一次;治疗4周后采用SABC法行CD40、黑质酪氨酸羟化酶TH免疫组织化学染色. 结果 与模型组比较,大剂量当归注射液治疗组于治疗3周后旋转减慢差异统计学意义(P<0.05),治疗4周后明显减慢差异统计学意义.治疗4周后,大剂量当归注射液治疗组右侧(注射侧)黑质TH、CD40阳性神经元数量较小剂量当归注射液治疗组及模型组明显增多差异统计学意义(P<0.01);空白对照组及生理盐水组右侧黑质未见CD40阳性小胶质细胞;模型组与治疗组右侧黑质CD40阳性小胶质细胞计数差异无统计学意义. 结论 当归注射液对PD大鼠有治疗作用.能明显减少黑质多巴胺神经元的丢失:当归注射液可能通过特定信号通路增加CD40在神经元的表达从而发挥其作用.
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乙状窦后经内耳门上人路颞骨岩部切除的量化研究
目的 研究乙状窦后经内耳门上人路(RSSMA)的安全性、可行性. 方法 将成人颅骨标本10例和湿标本18例的颢骨岩部行螺旋CT三维扫描.层厚均为1 mm.按改良乙状窦后人路技术开颅,以不损伤三叉神经、面听神经为原则切除内耳门上结节、岩尖,再在此基础上以显露总脚、水平半规管为下界向侧方磨除颞骨岩部.直到本人路可显露的侧方点(FLM).采用CT和手工测量相结合.以内耳门的外上唇(SLIAM)作为测量的标志点,测量SLIAM到基底、总脚、前庭的距离,并计算内耳门上结节和岩尖各方向的切除率. 结果 岩尖的切除率按上下径、前后径、左右径递增,分别是(26±6)%、(45±5)%、(72±6)%.内耳门上结节的切除率上下径为(69±10)%,前后径、左右径均为100%.颈内动脉虹吸部段岩尖可切除率是(44±7)%.本人路SLIAM到FLM的距离始终大于SLIAM到前庭、总脚、内耳门基底的距离.SLIAM到FLM、前庭、总脚、内耳门基底距离分别为(17.6±2.0)mm、(10.1±1.4)mm、(10.4±1.5)mm、(10.6±1.1)mm. 结论 RSSMA切除岩尖时不易伤及颈内动脉虹吸部;其侧方缘始终在前庭、内耳门基底、总脚的外侧,在向侧方扩大切除颞骨岩部时要避免前庭、半规管和总脚的损伤.
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水通道蛋白1在人成血管母细胞瘤中的表达与分布变化
目的 探讨人成血管母细胞瘤水通道蛋白I(AQP1)的表达变化在肿瘤发展过程中的病理生理意义. 方法 将自1980年至2005年我科收治的26例成血管母细胞瘤患者分为两组:实体肿瘤组与囊性肿瘤组,采用免疫组织化学方法 检测AQPl在成血管母细胞瘤的表达状况,RT-PCR方法 分析成血管母细胞瘤AQP1 mRNA的表达水平变化,激光共聚焦显微镜研究AQP1在血管内皮细胞及肿瘤细胞的表达分布关系.运用Western blot杂交分析AQP1蛋白在成血管母细胞瘤中的表达水平变化. 结果 免疫组织化学结果 显示,与正常脑组织相比,AQP1在成血管母细胞瘤中的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P=0.002).在囊性成血管母细胞瘤中,AQP1的表达主要分布在肿瘤间质细胞膜上.在55.6%的实体成血管母细胞瘤中,肿瘤微血管内皮细胞上有AQP1的表达.仅44.4%的实体成血管母细胞瘤肿瘤间质细胞膜上有AQP1的表达.RT-PCR与Western blot杂交分析均表明.成血管母细胞瘤中AQP1 mRNA和蛋白的表达水平升高,且囊性成血管母细胞瘤中AOP1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于实体性成血管母细胞瘤. 结论 AQP1表达的异常可能参与了人成血管母细胞瘤的形成与发展过程.同时,AQP1表达、分布的异常可能是人成血管母细胞瘤中瘤囊的形成与发展的重要病理生理机制.
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细胞移植术对大鼠纹状体内谷氨酸和多巴胺的影响
目的 探讨细胞移植过程中麻醉以及细胞植入等操作对中枢神经递质谷氨酸和多巴胺的影响. 方法 体外培养的新生大鼠大脑神经干细胞定位植人正常成年大鼠大脑纹状体.采用脑微透析术结合高效液相色谱(HPLC)动态检测探针置人、麻醉剂氯胺酮和戊巴比妥钠以及移植细胞等操作对谷氨酸和多巴胺水平的影响. 结果 探针置人大鼠纹状体后15 min.纹状体内谷氨酸和多巴胺的水平均明显高于基础值,5～6h后方恢复至基础水平.戊巴比妥钠或氯胺酮腹腔麻醉后15 min均可使大鼠纹状体内谷氨酸和多巴胺水平呈一过性升高.细胞植入本身对大鼠纹状体内谷氨酸和多巴胺水平无明显影响. 结论 常规剂量的戊巴比妥钠或氯胺酮腹腔麻醉均可使脑内谷氨酸和多巴胺水平短暂升高.进行脑微透析术检测谷氨酸和多巴胺应在探针置入至少6h后进行.
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大鼠颅脑创伤后肝细胞生长因子表达变化的实验研究
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)在颅脑创伤后的表达趋势,为颅脑创伤治疗中的HGF干预策略提供前期研究基础. 方法 96只wistar大鼠按随机数字表法分为实验组和假手术组,实验组为液压冲击中度颅脑创伤大鼠,并分为伤后2h、6h、12h、24 h、72h、168 h、336 h组,假手术组不致伤,每组再分为两个亚组.每亚组6只,一组行HE及免疫组化染色,观察伤后病理变化及HGF的表达部位和表达量,另外一组用RT-PCR的方法 观察创伤后HGF mRNA表达情况.结果 在创伤后的大鼠大脑皮层组织中,HGF在蛋白水平以及基因水平都出现表达增高的情况.创伤边缘区HGF阳性细胞数从伤后24 h开始增多,168 h达高峰,336 h有所下降,但仍高于伤前水平,差异有统计学意义(P<0.05).HGF mRNA表达量从创伤后72 h开始增加,168 h达高峰,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 HGF作为神经营养因子和血管生长因子,可能参与了颅脑创伤后神经元的保护和组织的修复、再生.
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重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1及炎症因子表达变化的影响
目的 观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-6和IL-10表达的影响,探讨其颅脑损伤后的抗炎症反应机制. 方法 75只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=5)、颅脑损伤组(n=35)及r-HuEPO治疗组(n=35).采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,应用免疫组织化学法检测伤侧脑组织ICAM-1的表达.双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法检测血清IL-6、IL-10表达水平. 结果 与假手术组相比.颅脑损伤组、r-HuEPO治疗组ICAM-1、IL-6和IL-10表达水平均明显增加;其中r-HuEPO治疗组与颅脑损伤组比较,ICAM-1和IL-6的表达相对降低,IL-10的表达相对增加. 结论 r-HuEPO可能通过促进IL-10的表达,抑制ICAM-1、IL-6的表达而减少颅脑损伤后细胞炎症反应.发挥脑保护作用
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钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障通透性的影响
目的 研究钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性和脑梗死灶体积的影响. 方法 插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.缺血2 h后再灌注.将150只大鼠按随机数字表法分尼莫地平组和对照组,每组分再灌注6h、12h、24 h、48h、72 h五个时间段,再灌注后尼莫地平组和对照组立即分别腹腔注射尼莫地平和生理盐水2 mg/kg.每12小时注射一次,用甲酰胺荧光法及透射电镜观察不同时段BBB通透性破坏的情况,TTC染色后计算梗死灶体积百分比.结果 大鼠脑缺血再灌注后BBB通透性和梗死灶体积百分比随时间延长逐渐增加.且BBB通透性的增加呈现两个高峰,第一个高峰在再灌注后12 h,第二个高峰在再灌注后48 h.尼莫地平组BBB通透性及脑梗死灶体积百分比的增加均较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 脑缺血再灌注增加BBB的通透性和脑梗死灶体积百分比.再灌注后给予尼莫地平可加重这些病理变化.
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GABA能去抑制水平的变化对海马CAl突触长时程增强的影响
目的 研究改变中间神经元GABA能抑制水平对海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响.同时获得不同浓度Bicuculline阻断GABAA受体介导抑制以及影响海马CA1区突触可塑性详细信息. 方法 应用膜片钳全细胞记录技术记录成年小鼠海马脑片上自发的微小的抑制性突触后电位(mIPSC)和诱发的前馈抑制性突触后电流(IPSC),使用细胞外电生理方法 记录刺激Schaffer侧枝诱发的CA1区辐射层场的兴奋性突触后电位(fEPSP],测量不同浓度Bicuculline对mIPSC、IPSC和fEPSP的作用,以及它们对小鼠海马脑片CA1区突触LTP的影响. 结果 10μmol/L、20μmol/L Bicuculline可以减弱mIPSC和IPSC抑制性突触电流,且20 μmol/L Bicuculline作用更明显;20μmol/L Bicuculline可以明显提高fEPSP的斜率,而5 μmol/L和10 μmol/LBicuculline没有明显作用;5 μmol/L、10 μmol/L、20μmol/L和50μmol/L Bicuculline组100赫兹强直刺激诱发后的fEPSP平均斜率均值都大于对照组,但仅10 μmol/L、20 μmol/L两组相比,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 Bicuculline可以减弱GABAA受体介导的抑制以及增加场的fEPSP斜率,并且Bicuculline阻断GABA能抑制到一个关键水平才可以增强海马CA1区突触的LTP.
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NF-KB p65及环氧化酶-2在实验性变态反应性脑脊髓炎中的表达及其作用机制
目的 研究核转录因子NF-kB p65及环氧化酶-2(COX-2)在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)中的表达,探讨其参与EAE的作用机制. 方法 健康新西兰兔30只根据采用不同免疫原制作模型的方式分为三组:A组,正常对照组(未注射免疫原)10只;B组,新西兰兔脊髓匀浆(R-SCH)EAE模型组,10只;C组,牛脑匀浆(C-SCH)EAE模型组,10只.比较每组动物临床病理特点;分别采用免疫荧光、免疫组化对其进行形态观察,应用ELISA法对NF-KBp65进行活性测定.结果 B、C组均可见NF-kB p65及COX-2明显增加,阳性细胞百分率与A组比较.差异有统计学意义(P<0.05);其中B组NF-kB p65活性明显增高.结论 在EAE模型中存在NF-kBp65及COX-2表达,它们均在EAE发病过程中发挥了重要作用.
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梯度离心法制备骨髓间充质干细胞胞质体及其鉴定
目的 建立制备骨髓间充质干细胞胞质体的方法 ,以用于体细胞核移植研究. 方法 (1)培养骨髓间充质干细胞,用流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞表面标志物CD44、CD90、CD71、CD11b;(2)用梯度离心法制备骨髓间充质干细胞胞质体,并用HE染色、Giemsa染色、荧光双标染色、透射电镜检查等方法 进行鉴定,用台盼蓝染色检测其活性. 结果 (1)骨髓间充质十细胞呈长梭形、漩涡状生长.骨髓问充质干细胞表面标志物CD44、CD90、CD71表达阳性,CD11b表达阴性;(2)HE染色、Giemsa染色、荧光双标染色和透射电镜检查显示骨髓间充质干细胞经梯度离心后在15%～18%Ficoll400梯度层可收集到大量胞质体,胞质体可快速贴壁,表达CD71,与完整骨髓间充质干细胞相似,体积与完整细胞相比差别不大.有活性的胞质体比例达99.5%. 结论 用梯度离心法可有效获得骨髓间充质干细胞胞质体.
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治疗浓度和剂量胶原酶对大鼠脊神经背根神经节安全性的病理研究
目的 从病理学角度阐述胶原酶化学髓核溶解术中治疗浓度和剂量胶原酶对大鼠脊神经背根神经节的安全性. 方法 对57只Sprague-Dawlcy雄性大鼠按随机配伍原则进行分组,分别为正常对照组(n=9);胶原酶手术急性损伤组(n=9)、亚急性损伤组(m=10)和慢性损伤组(n=7);生理盐水手术急性损伤组(n=7)、亚急性损伤组(n=8)和慢性损伤组(n=7).手术暴露大鼠左侧腰5背根神经节,分别在胶原酶手术各组局部滴注胶原酶1 mL(1200 U/4 mL),生理盐水手术各组局部滴注生理盐水1mL.分别于注药后1 h、7d、30d取包含背根神经节的一段神经做病理光镜和透射电子显微镜检测,比较各组的病理改变. 结果 光镜下各组背根神经节的细胞数、胞膜、胞浆、胞核形态和细胞间神经纤维、血管均无明显变化和差别.透射电镜下各组背根神经节的细胞数、细胞大体形态、胞膜和节内神经纤维亦无明显变化和差别,但胶原酶手术各组背根神经节细胞胞内细胞器超微结构与正常对照组和相应生理盐水手术各组比较有差别,表现为核仁部分偏向一侧.大量线粒体肿胀.部分嵴断裂和空泡形成.病理光镜和透射电镜均未见节细胞成群细胞坏死、细胞膜早期破裂和凋亡小体形成. 结论 胶原酶化学髓核溶解术中治疗浓度和剂量胶原酶对大鼠脊神经背根神经节细胞有一定的损伤.应慎重选择胶原酶的用药剂量和浓度,提高胶原酶临床应用的安全性.
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肿瘤组织重构:脑肿瘤干细胞的作用
目的 探讨脑肿瘤干细胞(BTSCs)移植瘤组织中的肿瘤细胞、血管内皮细胞的起源问题,旨在阐明BTSCs在脑肿瘤组织重构中所起的作用. 方法 BTSCs球体接种到NC系裸小鼠右尾状核,在出现恶病质时处死,取移植瘤组织常规石蜡包埋、切片后进行HE染色和人类白细胞抗原(HLA)染色,在光学显微镜下观察. 结果 HE染色见肿瘤细胞广泛播散在宿主的脑组织中.HLA染色显示存在肿瘤细胞直接构成的血管. 结论 在BTSCs的裸小鼠移植瘤中.肿瘤细胞在宿主脑内广泛分布并构成了血管;BTSCs可能转分化成肿瘤血管细胞,在脑胶质瘤组织重构中起重要作用.
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β分泌酶抑制剂对冈田酸诱导PC12细胞淀粉样蛋白前体蛋白代谢的影响
目的 探索β分泌酶抑制剂对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞淀粉样蛋白前体蛋白(APP)代谢的影响. 方法 10 nmol/LOA作用4 h、8 h、16 h、24h及48 h诱导PC12细胞tau磷酸化,加β分泌酶抑制剂干预,MTT法测定细胞抑制率,免疫细胞化学法及Western blot检测全长APP和β-C末端片段(βCTF). 结果 10 nmol/L OA对PC12细胞的抑制作用呈时间依赖性,β分泌酶抑制剂可明显减轻该作用.OA诱导PC12细胞内全长APP和13CTF含量增加,B分泌酶抑制剂进一步增加细胞内全长APP含量,并减少βCTF含量. 结论 OA诱导PC12细胞中APP主要经β分泌酶途径代谢,生成具有神经毒性的βCTF.β分泌酶抑制剂通过维持细胞存活和减少13CTF从而减轻OA诱导的神经毒性,但使细胞内APP进一步增多.
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白细胞介素8表达与星形细胞肿瘤增殖与凋亡的相关性研究
目的 探讨白细胞介素8(IL-8)mRNA、增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与细胞凋亡之间的关系. 方法 应用RT-PCR方法 检测64例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中IL-8 mRNA的表达情况.用免疫组织化学方法 检测PCNA在肿瘤组织石蜡标本中的表达.并用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡. 结果 星形细胞肿瘤组织中IL-8mRNA表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有关.随着肿瘤恶性程度的增高,PCNA表达增高,细胞凋亡指数增高.IL-8 mRNA表达与PCNA表达呈正相关关系(r=0.938,P<0.01),与细胞增殖亦呈正相关关系(r=0.907,P<0.01). 结论 IL-8mRNA表达与星形细胞肿瘤的恶性增殖呈正相关,星形细胞肿瘤通过抑制凋亡并且上调IL-8分泌促进肿瘤细胞增殖,从而导致肿瘤恶性转化.
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沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用
目的 研究沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用. 方法 72只沙土鼠采用随机数字表法分为假手术组(SH)、低温假手术组(HSH)、常温再灌注组(IR)和低温再灌注组(HIR).采用双侧颈总动脉阻断5 min制作脑缺血再灌注损伤模型,各组依术后处死动物时间的不同再分为1、3、7d亚组(n=6),在预定时间点行开阔法迷宫检查、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞的凋亡、免疫组化检测肿瘤抑制基因p53、核因子-kB的表达情况.结果 常温状态下脑缺血5 min可诱导沙土鼠1、3、7d的探索活动增加(P<0.051.亚低温状态下仅缺血再灌注后1 d探索活动增加(P<0.05);TUNEL与免疫组化染色显示海马CA1区神经细胞凋亡数量及p53蛋白和NF-KB表达增加,亚低温对以上过程有明显抑制作用(P均<0.05). 结论 海马CA1区p53蛋白和NF-KB表达增加可能是沙土鼠脑缺血5 min神经元凋亡的机制之一,亚低温脑保护机制可能与其对此过程的抑制作用有关.
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乌司他丁对创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿大鼠的治疗作用
目的 探讨乌司他丁对创伤性脑水肿(TBE)合并海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)大鼠的治疗作用. 方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(8只)和治疗组(24只).脑侧方液压打击伤+气管内灌注海水建立大鼠TBE合并PE-SWD动物模型.伤后治疗组腹腔注射不同剂量(2500、50 000、100 000 U/kg)乌司他丁溶液1 mL,对照组腹腔注射1 mL生理盐水,伤后24 h观察脑、肺组织含水量变化,血清、脑组织、肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化以及脑、肺组织病理学变化. 结果 乌司他丁治疗后.TBE合并PE-SWD大鼠脑、肺组织含水量及血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);脑、肺组织病理学改变有明显减轻. 结论 乌司他丁可以减轻TBE及PE-SWD.其机制与抗炎作用有关.
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扩大经鼻入路处理海绵窦病变的研究进展
海绵窦位于垂体两侧,蝶窦外侧壁的侧方.海绵窦病变常常累及颈内动脉海绵窦段、动眼神经、三叉神经、滑车神经和外展神经,尤其是侵袭性生长的肿瘤.常累及多个结构.海绵窦病变的切除一直是神经外科手术的难点之一,如何选择手术人路、减少并发症、全切除肿瘤是神经外科医生不断探索的问题.
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颅内类似脑膜瘤的腺样囊性癌一例报告
患者男性,43岁,因右侧眼眶肿痛2个月、加重1周入院,视物有重影,时有头晕、头痛.查体:右侧眼球明显突出.双侧眼球运动正常.视力无下降,视野无缺损.双瞳等大等圆,对光反射灵敏.头颅MRI显示右侧额部、右侧眼眶外侧壁及右侧眶内占位性病变,形态不规则,大小约4.5 cmx3.5cm×3 cm,呈等T1、稍长T2信号,右侧视神经受压;增强扫描后病灶呈明显异常强化,并可见局部脑膜强化(图1).头颅CT见眶外侧壁骨质受破坏(图2).术中见额角后颞肌下局部肌肉受侵犯,局部颅骨受破坏变软;咬除病变骨质后,见硬膜外肿瘤样增生物,质地较软,与硬膜粘连,但能分离:用微钻磨除额骨受侵蚀部分以及眶上板、眶外侧壁直至正常骨质,清除眶外侧增生物,暴露眶内容物.肿瘤全切,病理报告为腺样囊性癌.耳鼻喉科会诊未发现鼻咽部病变.术后嘱进一步行放射治疗,现随访中.
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巨大神经纤维瘤五例治疗体会
巨大神经纤维瘤临床治疗较为棘手.神经纤维瘤多发生于体表,虽属良性肿瘤,但如不及时手术治疗,可生长巨大,使患者外形丑陋.功能受到严重影响.我科自2001年5月至2007年2月治疗5例巨大神经纤维瘤,效果满意,现就治疗体会报道如下.
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免疫吸附治疗重症肌无力术后肌无力危象
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR).主要由AchR抗体(AchR-Ab)介导的的自身免疫性疾病[1].目前胸腺切除已经成为治疗MG的重要治疗方法.肌无力危象是胸腺切除术后严重的并发症,病情危急,死亡率高田.南华大学附属第二医院心胸外科自2001年至2006年应用葡萄球菌蛋白A(staphylococcal protein A,SPA)免疫吸附治疗MG术后肌无力危象患者11例,取得了满意的疗效,现总结报道如下.
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姜黄素对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因下调作用的体外研究
目的 探讨姜黄素对体外培养胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响.方法 体外培养胶质瘤C6细胞,给予不同浓度的姜黄素(10μmol/L、20 μmol/L、30μmol/L)作用24h后应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTG mKNA表达情况,Western blot方法 检测PTTG蛋白水平的变化. 结果 姜黄素作用后,C6细胞PTTG mRNA表达与PTTG蛋白水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01),且随着浓度的增加,其下降越明显. 结论 姜黄素具有下调胶质瘤C6细胞PTTG表达的作用,并呈剂量依赖性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
