中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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32例神经型布氏杆菌病(中枢型)的临床特点及影像学研究
目的 归纳总结累及中枢神经系统的神经型布氏杆菌病(NB)的发病特点、临床表现、实验室检查、影像学表现等临床特征. 方法 内蒙古医科大学附属医院神经内科自2010年9月至2014年12月共收治NB患者32例,入院后完善相关辅助检查,整理收集其临床资料,治疗6月后随访. 结果 (1)男女发病比例为5.5:1,平均发病年龄50岁.(2)以中枢系统感染症状起病24例,以脑血管疾病起病8例.(3)患者的症状主要有发热,头痛、恶心及呕吐,肢体无力等;出现的体征主要有病理征,肌力减退,脑膜刺激征等.(4)32例NB患者均行腰椎穿刺,其中15例脑脊液压力、常规、生化检查正常,4例出现不典型NB脑脊液改变,5例出现NB早期脑脊液改变,8例出现NB中晚期脑脊液改变.(5)23例患者影像学有阳性表现,病灶主要分布于皮质、半卵圆中心、底节区15例,椎管内3例,颈髓1例,胸髓2例,小脑半球1例,硬膜下1例.(6)经敏感抗生素治疗后,1例死亡,31例好转,其中9例遗留不同程度的后遗症. 结论 NB是布氏杆菌全身性感染的一部分,临床表现呈非特异性,脑脊液及神经影像学检查是确诊该病的重要证据.
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颈动脉狭窄患者微栓子的监测及治疗
目的 应用经颅多普勒(TCD)超声诊断仪监测颈动脉狭窄患者的微栓子信号(MES),探讨干预治疗对颈动脉狭窄患者MES的影响. 方法 选择广西壮族自治区民族医院神经内科自2009年3月至2014年11月收治的158例颈动脉狭窄患者作为颈动脉狭窄组,另选取广西壮族自治区民族医院40岁以上在职及退休职工、无颈动脉狭窄者158例作为对照组,应用TCD超声诊断仪监测颈内动脉起始处MES,颈动脉狭窄患者口服阿司匹林肠溶片(100 mg/d)、阿托伐他汀钙胶囊(20mg/d)10 d后再次应用TCD超声诊断仪监测MES,比较2组受试者及颈动脉狭窄患者治疗前后MES的阳性率. 结果 与对照组(1.9％)比较,颈动脉狭窄组患者MES阳性率(36.1％)增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前(36.1％)比较,颈动脉狭窄患者治疗后MES阳性率(7.6％)降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 颈动脉狭窄患者脑血流中MES阳性率增高,通过药物治疗可以降低其阳性率.
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儿童颞部中型蛛网膜囊肿两种术式的疗效分析
目的 通过疗效分析探讨儿童蛛网膜囊肿的佳手术治疗方式. 方法 回顾性分析第四军医大学西京医院神经外科自2012年6月至2014年6月手术治疗的78例颞部中型蛛网膜囊肿患儿的临床资料,其中囊肿-腹腔分流术治疗41例(分流组),开颅囊肿切除术治疗37例(开颅组).术后3～24个月,对所有患儿的囊肿体积变化和临床症状改善情况进行随访. 结果 2种术式均能有效使减小囊肿体积,但时程特点不同:术后3个月时,开颅组囊肿的减小程度优于分流组,差异有统计学意义(P＜0.05);术后6、12、18个月,2组囊肿进一步减小;但术后24个月时,分流组囊肿的减小程度明显优于开颅组,差异有统计学意义(P＜0.05).2种术式均能明显改善临床症状,但2组患者术后症状综合自评结果,比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 对于儿童颞部中型蛛网膜囊肿,开颅囊肿切除术和囊肿-腹腔分流术均能有效减小囊肿体积和改善临床症状,但疗效各具特点:前者的早期疗效较为显著,后者的远期效果更为突出.
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影响重型颅脑损伤患者预后的临床因素分析
目的 探讨影响重型颅脑损伤患者预后的临床因素. 方法 回顾性分析南方医科大学附属花都医院神经外科自2013年5月至2015年7月收治的213例重型颅脑损伤患者的临床资料,Cox比例风险回归模型分析患者预后的影响因素. 结果 患者随访1～90 d,死亡34例(15.96％),其中死亡时间为入院后1～10d的患者23例(67.6％),11～20 d的9例(4.2％),20～30 d的2例(0.9％),死因均与重型颅脑损伤相关.Cox比例风险回归模型分析显示年龄、入院mGCS评分、改良CT图像评分、脑疝是影响患者预后的独立危险因素(P＜0.05). 结论 年龄、入院mGCS评分、改良CT图像评分、脑疝是影响重型颅脑损伤患者预后的重要因素.
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匹罗卡品颞叶癫痫大鼠不同损伤类型学习记忆的行为学研究
目的 研究慢性期氯化锂-匹罗卡品(LIP)颞叶癫痫(TLE)大鼠在不同类型学习记忆测试中的行为学表现,探索该模型大鼠的学习记忆损伤类型. 方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为TLE组(20只)和对照组(10只).TLE组大鼠注射LIP造模,对照组注射等量生理盐水.造模6周后,对大鼠进行空间记忆、物体记忆及联合时间-空间因素的情景记忆测试,并在7.0T MRI下进行结构像扫描. 结果 TLE组13只大鼠在造模后出现癫痫持续状态,6周后其中11只大鼠观察到自发性癫痫发作.MRI T2成像显示,对照组大鼠海马结构完整,TLE组大鼠海马组织损伤.对照组大鼠在空间记忆、物体记忆及情景记忆测试中的运动活动度分别为(90.56±19.9) m/min、(92.58±14.83) m/min、(94.20±30.99) m/min,TLE组大鼠分别为(95.09±21.51) m/min、(117.10±44.38) m/min、(104.90±35.22)m/min,组间差异均无统计学意义(P＞0.05).对照组大鼠空间记忆测试中的新位置、物体记忆测试中的新物体及情景记忆中旧物体旧位置及新物体新位置的探索时间比例均明显多于同一测试中对其他物体的探索,差异有统计学意义(P＜0.05).TLE组大鼠在上述测试中对不同物体、不同位置的探索时间比例差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 慢性期LIP-TLE大鼠的空间、物体及情景记忆能力均受到损伤,LIP-TLE大鼠模型可用于TLE相关学习记忆损伤的机制研究.
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放射外科联合替莫唑胺治疗对大鼠垂体腺瘤GH3、MMQ细胞侵袭性及内分泌的影响
目的 通过体外实验的方式研究放射外科结合替莫唑胺治疗对大鼠垂体腺瘤细胞侵袭性及内分泌功能的影响. 方法 将体外常规培养的大鼠垂体腺腺瘤GH3、MMQ细胞分为对照组、10Gy放射组、20 Gy放射组、替莫唑胺组、联合治疗组,以边缘剂量为10Gy、20Gy的伽玛刀照射细胞为10Gy、20Gy放射组.将未照射细胞设为对照组,20Gy放射照射后GH3、MMQ细胞继续培养12h,再分别以250 μmol/L和615 μmol/L替莫唑胺处理24 h为联合治疗组.未照射GH3、MMQ细胞分别加入250 μmol/L和615 μmol/L替莫唑胺作用24 h为替莫唑胺组.应用RT-PCR、Western blotting分别检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达;应用Elisa试剂盒检测GH3、MMQ细胞培养液泌乳素(PRL)、生长激素(GH)以及MMQ细胞培养液中PRL的含量. 结果 与对照组比较,10Gy、20 Gy放射组GH3、MMQ细胞MMP-9、VEGF mRNA和蛋白的表达,GH3细胞PRL和GH的分泌量,MMQ细胞PRL的分泌量均降低,且20Gy放射组细胞MMP-9、VEGF mRNA和蛋白的表达,GH3细胞PRL和GH的分泌量,MMQ细胞PRL的分泌量均低于10 Gy放射组,差异有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组细胞MMP-9、VEGFmRNA和蛋白的表达,GH3细胞PRL和GH的分泌量,MMQ细胞PRL的分泌量(0.040±0.006)明显低于10Gy、20 Gy放射组(0.130±0.03、0.070±0.008)及替莫唑胺组(0.090±0.008),差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 放射外科结合替莫唑胺对大鼠垂体腺瘤GH3、MMQ细胞系的侵袭性及内分泌功能有明显的抑制作用,并且优于单纯放射治疗及单纯替莫唑胺治疗.
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TFP5通过特异性抑制CDK5/p25活性抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡
目的 探讨TEa5 (p35的一个裂解片段)特异性抑制细胞周期蛋白依赖蛋白激酶5(CDK5)/p25活力后在1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡过程中的保护作用及其机制. 方法 使用100 μg/Lβ神经生长因子将体外常规培养的PCI2细胞诱导分化为多巴胺能神经元,加入不同浓度MPP+(0、100、200、300、400、600、800、1000μmol/L)处理,应用CCK8法检测细胞活力,以明确MPp+诱导PC12细胞凋亡的合适浓度.将诱导分化后的PC12细胞分为4组:PBS+ PBS组、MPP++ PBS组、MPP++ TFP5组和MPP++ CDK5抑制剂Roscovitine组;TFP5与Roscovitne提前12h加入培养基中预处理(终浓度分别为100 nmol/L、10 nmol/L).分别应用流式细胞仪及Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况,应用Western blotting检测细胞中p35/p25、半胱氨酸蛋白酶-3、裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达水平. 结果 CCK8法检测结果显示:Mpp+浓度为300 μmol/L时,PC12细胞的存活率为(64.84±1.58)％.流式细胞仪检测结果显示:MPP++PBS组细胞凋亡率[(25.61±2.74)％]高,MPP++TFP5组细胞凋亡率[(13.33±1.24)％]较低,比较差异有统计学意义(P＜0.05).Hoechst33258染色结果显示:MPP++PBS组细胞核固缩及碎裂明显,较多凋亡小体形成,而MPP++ TFP5组与MPP++ Roscovitine组仅有少量凋亡小体形成.Western blotting检测结果显示:与PBS+PBS组比较,MPP++PBS组、MPP++TFP5组、MPP++ Roscovitine组p25蛋白表达水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).MPP++PBS组裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达水平较PBS+PBS组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);MPP++ TFP5组裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达水平较MPP++PBS组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 TFP5通过特异性抑制CDK5/p25表达,减少裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白的产生,对Mpp+诱导的PC12细胞凋亡起抑制作用,从而对细胞产生保护作用.
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γ-氨基丁酸受体在癫痫中的研究进展
γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统中主要的抑制性神经递质,广泛分布于整个神经系统,其在大脑的变化与癫痫的发病机制有着重要的联系.本文现就GABA受体的结构、分类及受体在癫痫发病过程中的机制综述如下.
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金属铊的神经系统毒性
随着近年来铊投毒案例的频繁出现,铊中毒成为社会关注的热点.稀有金属铊具有极强的神经系统毒性,隐匿性强,急性期容易误诊为吉兰-巴雷综合征,当出现胃肠道症状、脱发时需考虑铊中毒,血、尿毒物筛查可以确诊,普鲁士蓝为目前有效的解毒剂.
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正电子发射断层扫描成像对帕金森病症状评估的研究进展
PD的运动症状和非运动症状均存在复杂的神经病理学及神经生物学机制,借助正电子发射断层扫描成像(PET)技术可观察到PD上述两种症状的典型影像学表现,协助临床诊断.本文现就PET技术在PD中的应用综述如下.
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放射性核素标记的早期凋亡显像探针研究进展
评价细胞凋亡可对某些疾病作出早期、准确的诊断,为及时而准确的治疗以及疗效评价提供重要依据,正电子发射断层显像(PET)作为目前核医学高水平的标志,可利用示踪原理可对活体进行安全、无创、特异的凋亡显像.而早期凋亡显像探针的研究是PET凋亡显像的重要基础,针对凋亡细胞不同特征性的生化改变,目前已经有许多不同特性的凋亡显像探针被研究出来,本文主要介绍PET凋亡显像探针及其新研究应用进展.
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难治性重症肌无力治疗的研究进展
重症肌无力(MG)是一种累及神经肌肉接头的获得性自身免疫性疾病,目前绝大多数MG患者经传统治疗(乙酰胆碱酯酶抑制剂、血浆置换、丙球、免疫抑制剂等)后,预后有了明显改善,但仍有一小部分患者为难治性MG,尚未得到有效的治疗,预后较差.近研究提示一些新型免疫调节剂、二次胸腺扩大清除术、造血干细胞移植可能对其有效.
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一例丙戊酸钠致抗利尿激素不适当分泌综合征的诊疗思考
抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)是体内抗利尿激素(anti-diuretic hormone,ADH)或精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)分泌异常或AVP作用增强所致水潴留、稀释性低钠血症、尿钠和尿渗透浓度增高以及相应临床症状的一组临床综合征,是引起低钠血症的常见病因,由Schwartz等[1]于1957年首次报道.引起SIADH的病因较多,主要包括恶性肿瘤、肺部感染、中枢神经系统病变、特发性、某些药物(去氨加压素、卡马西平、三环类抗抑郁药、长春新碱等)等.目前,国内外文献对上述原因引起的SIADH均有大量报道.然而,丙戊酸钠致SIADH病例在国内罕有报道,国外报道不多[2-4].现报道扬州市第一人民医院神经内科1例丙戊酸钠致SIADH患者,通过对该患者诊断与治疗过程的分析,以提高临床医师对丙戊酸钠致SIADH的认识.
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胸髓肿瘤术后幕上急性硬膜下血肿一例并文献复习
脊髓的多种医疗操作会导致脑脊液流失,从而继发远隔部位即颅内出血发生,腰椎穿刺[1]、脊髓麻醉[2]、脊髓造影手术[3]、脊柱手术[4-14]继发颅内出血的病例已有文献报告.因手术切除脊髓肿瘤病变继发颅内出血的病例报告比较少,笔者报告新乡医学院第一附属医院神经外科收治的1例胸髓脊膜瘤手术后继发幕上急性硬膜下血肿并急诊手术患者,查阅并分析相关文献资料,以探讨其发生机制及预防措施.
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特发性甲状旁腺功能减退症合并丙戊酸钠相关性高血氨脑病一例报道
特发性甲状旁腺功能减退症(idiopathic hypoparathyroidism,IHP)是一种相对较少见、起病隐匿的内分泌疾病,常以手足抽搐、癫痫样发作等为首发症状,易误诊为神经科疾病而延误病情.苏北人民医院神经外科曾收治一例IHP合并丙戊酸钠相关性高血氨脑病(valproate-induced hyperamm onemic encephalopathy,VHE)的患者,现报告如下.
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头面部皮肤外伤性动静脉瘘伴假性动脉瘤一例报道
头面部皮肤外伤性动静脉瘘和外伤性假性动脉瘤非常少见,2015年3月,嘉兴学院附属第二医院收治一例患者,该患者不同时间发生2次外伤造成一处动静脉瘘、一处假性动脉瘤更是罕见,现报道如下.
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脑静脉窦血栓形成致蛛网膜下腔出血三例报道并文献复习
目的 探讨脑静脉窦血栓形成(CYST)导致蛛网膜下腔出血(SAH)的早期临床、影像学特征和治疗策略. 方法 回顾性分析厦门大学附属东方医院神经外科自2013年10月至2015年3月收治的3例CVST引起的SAH患者临床资料.其中1例患者单纯行抗凝治疗,2例患者行抗凝及溶栓治疗. 结果 1例患者妊娠期发病,2例患者发病诱因不明.3例患者均有头痛表现,其中2例伴有癫痫发作.2例患者经早期诊断及抗凝和溶栓治疗后均获得较好的预后,1例患者继发颅内出血积极治疗后预后良好. 结论 对于非动脉源性的SAH患者要警惕CVST的可能.抗凝和溶栓是首选治疗方法,但应适时、适量,避免继发颅内出血.
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生酮饮食抑制脑胶质瘤作用的研究进展
新陈代谢一直是癌症研究的焦点,研究者们发现许多肿瘤生长相关的信号通路与肿瘤细胞代谢途径息息相关.生酮饮食(高脂肪、低碳水化合物和蛋白质)能够引起代谢方式的变化,例如降低血糖和增加血酮体.研究发现生酮饮食可以断绝肿瘤细胞能量供给,抑制肿瘤细胞生长,而对机体能量代谢和生理状况无明显影响.到目前为止,生酮饮食已经被认为是一种通过抗血管新生、抗肿瘤侵袭转移和促凋亡的代谢治疗策略,且该治疗策略可能会提高多形性胶质母细胞瘤和其他恶性脑瘤的治疗效果.本文将综述生酮饮食的抗恶性脑瘤的作用及其机制研究进展.
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胶质瘤干细胞与微环境中骨髓间充质干细胞或巨噬细胞融合的鉴定及生物学特性分析
目的 观察胶质瘤干细胞与其微环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)或巨噬细胞(Mo(o))能否发生融合,并鉴定融合细胞的相关表型. 方法 将红色荧光蛋白(RFP)基因稳定转染的人胶质瘤干细胞株SU4-RFP和源于表达绿色荧光蛋白(EGFP)的Balb/c裸小鼠BMSCs和M(o)共培养,激光共聚焦显微镜下观察SU4-RFP与BMSCs、M(o)间的融合,分别命名为F-BMSCs、F-M(o),单克隆高增殖力的RFP/EGFP双阳性细胞,用荧光标记的原位杂交技术(FISH)、Western blotting分别检测SU4-RFP、F-BMSCs、F-M(o)和BMSCs中RFP、EGFP基因和蛋白的表达;免疫细胞化学染色检测SU4-RFP、BMSCs、M(o)和F-BMSCs、F-M(o)分子标记物的表达;染色体核型分析检测SU4-RFP、BMSCs、F-BMSCs有丝分裂相的染色体形态;克隆形成实验、CCK-8法和Transwell实验分别检测F-BMSCs、F-M(o)、SU4-RFP的增殖能力和侵袭能力. 结果 激光扫描共聚焦显微镜下观察显示融合细胞表达红、绿2种荧光.FISH、Western blotting检测显示F-BMSCs、F-M(o)共表达RFP、EGFP2种基因和蛋白.免疫细胞化学染色显示SU4-RFP细胞仅巢蛋白(Nestin)表达阳性.BMSCs仅CD105和CD44表达强阳性,M(o)细胞仅CD68表达阳性;F-BMSCs共表达Nestin和CD105、CD44,F-M(o)共表达Nestin和CD68.染色体核型分析显示F-BMSCs的染色体核型中小鼠的端着丝粒染色体占大多数,同时可见少量人的中着丝粒染色体.F-BMSCs、F-M(o)的克隆形成率高于SU4-RFP,差异有统计学意义(P＜0.05).CCK-8实验显示F-BMSCs、F-M(o)的生长速度高于SU4-RFP;Transwell侵袭实验显示F-BMSCs、F-M(o)的穿膜细胞数(429.4±17.9、421.6±14.6)高于SU4-RFP(216.2±22.6),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 肿瘤干细胞可与宿主BMSCs或M(o)自发融合,且融合后细胞恶性程度更高,提示其可能为肿瘤恶性进展的机制之一.
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STAT3信号通路在恶性脑胶质瘤中的研究进展
恶性胶质瘤是临床具挑战性的成人原发性脑肿瘤,预后很差.而脑内复杂的分子调控机制增加了其侵袭性生长的能力,从而成为恶性胶质瘤预后不良的主要原因.本文旨在探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路和恶性脑胶质瘤之间的关系,并介绍如何通过抑制STAT3信号转导通路来有效地抑制恶性胶质瘤的增殖.
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高压氧在胶质瘤治疗中的研究进展
恶性胶质瘤组织内存在低氧环境,这种低氧环境可促进肿瘤恶性进展及放化疗抵抗.高压氧可以增加血液内的氧溶解量及血液携氧能力.回顾文献发现高压氧可能通过抑制胶质瘤细胞增殖、血管生成,促进细胞凋亡等作用来抑制肿瘤生长.临床研究提示高压氧联合放化疗可改善胶质瘤患者预后.但是既往研究结果仍有待进一步的多中心前瞻性随机对照试验的进一步证实.
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人脑胶质瘤干细胞-裸小鼠连续皮下移植变成纤维肉瘤的报告
目的 探讨源于人脑胶质瘤干细胞的绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤组织,经长期鼠间传代后演变成纤维肉瘤的可能性. 方法 取浓度为1×106个/0.5 mL PBS的SU3胶质瘤干细胞,接种于纯合子NC-C57BL6J-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)+小鼠皮下,致瘤后将1 mm3大小的移植瘤组织经套管针行同品系鼠间传代移植,观察移植瘤的增殖特征.取初代移植瘤和各鼠间传代的肿瘤组织进行冰冻切片,荧光显微镜下观察肿瘤组织中发绿色荧光的细胞;HE染色肿瘤组织;免疫组织化学染色检测肿瘤组织乏氧诱导因子α(HIF-α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和成纤维细胞活化蛋白(FAP)的表达. 结果 前3代移植致瘤率是100％,肿瘤大小的个体差异较大,4～8代以后差距逐渐缩小,且增殖规律符合人脑胶质瘤裸小鼠移植模型特征.随着移植瘤传代次数增加,EGFP+细胞在肿瘤组织中所占比例逐渐增加.HE染色显示肿瘤组织坏死、出血多见,血管丰富,核大,深染、异型明显,向肌肉间隙呈广泛侵袭性生长.免疫组织化学染色显示TNF-α+细胞、HIF-α+细胞广泛分布于各代移植瘤组织中,无GFAP+细胞,90％的细胞FAP呈阳性表达,诊断为纤维肉瘤. 结论 源于人脑胶质瘤干细胞的裸小鼠皮下移植瘤组织经长期鼠间传代后会变成鼠源性纤维肉瘤,说明肿瘤细胞在寄生的宿主组织重构过程中能诱导成纤维间质细胞的恶性转化.
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腺病毒载体介导shRNAs共调控胶质母细胞瘤细胞中miR-221/222的表达及功能的体外研究
目的 构建能够对胶质母细胞瘤小分子RNA(miR)-221和miR-222达到多层次、半定量、共调控效果的腺病毒载体系统. 方法 应用载体融合和短发夹RNA(shRNA)引导链3'端突变的策略构建出突变型(mut)-shmiR-221/222和经典型(class)-shmiR-221/222 2种共表达腺病毒载体并转导入LN229和U251细胞中,分别为class-shmiR-221/222转导组、mut-shmiR-221/222转导组,同时设空白对照组,采用实时荧光定量PCR检测3组细胞miR-221/222的表达,Western blotting检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(1Bp27kipl)蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期G1期阻滞情况,倒置相差显微镜观察细胞形态的变化,Caspase-3/7萤光素酶法检测细胞凋亡,编写基于核苷酸循环基序(NCM)的软件,推断shRNA和靶miR的准确三维结构并计算相应的自由能状态. 结果 空白对照组、mut-shmiR-221/222转导组、class-shmiR-221/222转导组细胞miR-221/222的表达依次下调;p27kipl表达水平依次上调;G0/G1期比例依次上调,S期比例依次下调,G1期阻滞比例依次上调;细胞破坏和丧失原有形态的程度依次上调,细胞数量依次下调;细胞凋亡依次增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);自由能计算结果显示,mut-shmiR-221/222转导组(-32.7、-32.7)的引导链与靶miR结合时发生作用的热力学稳定性较class-shmiR-221/222转导组(-42.1、-41.5)减低. 结论 成功构建shRNA共表达腺病毒载体,利用shRNA引导链3'端突变的策略影响热力学稳定性可以对胶质母细胞瘤细胞miR-221/222多层次、半定量调控.
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SNX10在神经胶质瘤中的表达及其对预后的影响
目的 研究分选连接蛋白10(SNX10)在神经胶质瘤组织中的表达及其与患者预后的关系. 方法 收集中山大学附属孙逸仙纪念医院神经外科自2007年1月至2012年12月手术切除并经病理确诊的神经胶质瘤标本30例,其中WHO分级低级别(Ⅰ级和Ⅳ级)9例、高级别(Ⅲ级和Ⅳ级)21例.另取30例因脑外伤行内减压术的正常脑组织作为对照组.免疫组化染色检测标本中SNX10的表达,分析其与患者各项临床病理指标及预后的关系.Cox比例风险模型分析胶质瘤患者术后死亡的危险因素. 结果 胶质瘤组标本中SNX10高表达12例,低表达18例;对照组标本中SNX10高表达25例,低表达5例;胶质瘤组标本中SNX10高表达率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高级别胶质瘤标本中SNX10高表达率低于低级别胶质瘤标本,差异有统计学意义(P＜0.05).SNX10高表达胶质瘤患者的中位生存期为(22.50±8.27)个月,而SNX10低表达患者的中位生存期为(15.50±0.99)个月.SNX10低表达组胶质瘤患者术后生存率低于SNX高表达组胶质瘤患者(34％ vs 65％),差异有统计学意义(P＜0.05).Cox比例风险模型分析结果显示SNX10表达和肿瘤WHO分级是神经胶质瘤患者术后死亡的独立危险因素,SNX10表达减弱,患者发生术后死亡的风险便增加1.983倍(95％可信区间1.602～2.314,P=0.000). 结论 SNX10蛋白表达减弱与神经胶质瘤的发生发展有关,对患者的术后生存时间有显著影响,SNX10蛋白表达减弱可能是神经胶质瘤患者术后预后不良的重要指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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