中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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32例颈髓肿瘤显微外科治疗研究
目的 探讨颈髓肿瘤的诊断、手术入路选择及手术操作技巧.方法 回顾性分析湘雅二院神经外科自2003年6月至2005年6月经手术治疗的32例颈髓肿瘤患者的临床资料.所有患者均经术前MRI确诊,经显微手术切除,术后均行MRI复查.结果 手术显微镜下全切肿瘤29例,大部分切除3例,其中2例为星形细胞瘤,1例为脂肪瘤.术后无神经功能障碍加重及死亡者.结论 MRI对颈髓肿瘤的诊断具有重要的价值.据此可以明确肿瘤的大致类型、位置及毗邻关系.选择合适的手术入路.显微外科手术是治疗颈髓肿瘤的有效方法,熟练应用显微外科技术和手术操作技巧是治疗成功的关键因素.
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G蛋白信号传导通路和颅内动脉瘤的关系
目的 采用基因芯片技术探讨G蛋白信号传导通路与颅内动脉瘤的相关性.方法 采集50例颅内动脉瘤患者的外周血.且将10例正常成人作为对照组.分离其血液单核细胞,另外收集6例手术切除的颅内动脉瘤组织标本和3例正常成人的脑动脉血管.提取总RNA,分别与含22 215个人类基因的寡核苷酸基因芯片杂交、洗脱、染色和扫描,分析检测数据.荧光定量RT-PCR法验证芯片检测结果.结果 在检测的22 215个基因中,颅内动脉瘤患者血液中共差异表达的基因有325个,颅内动脉瘤组织中差异表达水平均达2倍以上的基因有571个,生物信息学分析发现多个G蛋白信号传导通路的相关基因存在上调或下调表达.其中3个基因在动脉瘤组织和血液中均有差异表达,即上调表达的RAB31和下调表达的ARHGAP8和CENTG2.结论 G蛋白信号传导通路可能是颅内动脉瘤的一种重要发病机制,RAB31、ARHGAP8和CENTG2与颅内动脉瘤的关系值得进一步研究.
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A型肉毒毒素治疗脑卒中后上肢肌痉挛的疗效分析
目的 探讨A型肉毒毒素(BTX-A)治疗脑卒中后肌痉挛的临床疗效.方法 选择54例脑卒中后存在上肢肌肉痉挛的患者,按随机数字表法分为研究组和对照组(各27例),两组患者均进行肢体康复训练.研究组加行注射BTX-A.分别观察比较两组治疗后2周、4周、12周的Fugl-Meyer运动功能评测、改良 Ashworth肌痉挛量表评定情况及Barthel指数.结果 治疗后2周、4周时,研究组与对照组的改良Ashworth评分评定比较差异具有统计学意义(P<0.01).治疗后4周、12周时,研究组与对照组的Fugl-Meycr评分变化、Barthel指数比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 BTX-A治疗脑卒中后上肢肌痉挛安全、简便、起效迅速,同时积极配合康复功能训缘,可以有效改善患者的运动功能和日常生活活动能力.
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16层螺旋CT脑血管造影在脑动脉瘤诊断中的应用
目的 探讨16层螺旋CT脑血管造影对脑动脉瘤的诊断价值.方法 对74例怀疑颅内动脉瘤患者行头颅16层螺旋CT脑血管造影检查,应用多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、大密度投影(MIP)、容积显示(VR)及仿真内窥镜(VE)等后处理技术,并对照DSA及手术结果,评估诊断准确性.结果 16层螺旋CT脑血管造影发现动脉瘤65例共77个动脉瘤.其中单发动脉瘤55例,9例为2个动脉瘤,1例为4个动脉瘤:瘤体小约2.0mm,大约49mm;瘤颈小约1.5 mm,大约8.5 mm.与手术结果对比符合率为94.74%,同DSA对比灵敏度、诊断符合率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 16层螺旋CT脑血管造影能清晰显示颅内动脉瘤瘤体的部位及走向.瘤颈、载瘤动脉以及动脉瘤与周围结构的空间关系,诊断脑动脉瘤有较高的准确性,可作为急诊颅内动脉瘤患者的首选检查方法.
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面孔性别信息加工的事件相关电位时空模式研究
目的 了解面孔认知中性别信息加工的电活动过程.方法 2005年3月选择南方医科大学本科大学生40人作为受试者,均右利手,视力正常或矫正视力正常,无精神疾患以及精神病家庭史,自愿参加实验.选取对所有受试者均为陌生的360张真人面孔(男女各半)照片用作刺激,随机顺序依次呈现,每张照片呈现1次.刺激持续时间800ms,间隔1200ms.实验任务要求受试者对所呈现的面孔照片的性别作出按键反应(一半受试者对男性面孔按左键,女性面孔按右键,另一半相反).采用本实验室开发的通用型19导事件相关电位系统进行脑电记录以及数据处理.记录电极按国际10-20标准导联系统安装.连接的双侧耳垂为参考,接地电极置于前额正中.滤波通频带为[0.1,30]Hz,数字化采样率为1000 Hz,头皮与电极之间的阻抗<5 kΩ;记录分析时间为刺激前100ms至刺激后800ms.排除眼动和肌电等伪差.每名受试者同性别面孔刺激每60次为一个叠加单位(除去质量较差的脑电片段.实际叠加45～50次).每名受试者采集6个波形片段数据(男女刺激面孔各3个1,共取得34x6个波形片段.采用本实验室开发的软件将其绘制成刺激后不同时间点的t值统计参数映像.结果 (1)刺激后40～100 ms双侧额前区域具有显著性差异的趋势但未达到P<0.05;(2)刺激后140-160 ms双侧枕后区域具有显著性差异(P<0.05);(3)刺激后200-260 ms双侧额前及枕后大部分区域具有显著性差异(P<0.05);(4)刺激后280～300ms顶中央较大区域具有显著性差异(P<0.05);(5)刺激360ms以后多个区域在不同的时段显示出显著性差异(P<0.05)或趋势.结论大脑以一种网络方式活动.在不同的时间不同脑区域参与了对面孔性别信息的加工.
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MR扩散加权成像对脑胶质瘤病理分级的临床研究
目的 探讨MR扩散加权成像对脑胶质瘤病理分级的临床应用价值.方法 选择经病理证实的30例脑胶质瘤患者入组研究,患者行MR扩散加权成像,测量肿瘤实质的表观扩散系数(ADC)、相对表观扩散系数(rADC)值,并进行统计学分析.结果 30例脑胶质瘤中低级别胶质瘤14例(Ⅰ级1例,为毛细胞型星形细胞瘤;Ⅱ级13例,其中星形细胞瘤11例.1例为术后复发,另室管膜瘤、少突胶质细胞瘤各一例),高级别胶质瘤16例(Ⅲ级11例,均为间变性星形细胞瘤,1例为术后复发;Ⅳ级5例,其中胶质母细胞瘤4例,室管膜瘤1例).低级别胶质瘤的ADC、rADC均值分别为(1.36±0.16)×10-3 mm2/s、1.76±0.23,高级别胶质瘤的ADC、rADC均值分别为(1.08±0.10)×10-3mm2/s、1.36±0.16,高级别与低级别胶质瘤的ADC、rADC均值比较差异有统计学意义(P<0.05).以低级别胶质瘤肿瘤实质ADC、rADC值的下限1.20×10.3mm2/s、1.53作为判断阈值,本组中诊断正确率分别为86.7%、83.3%.结论 ADC、rADC值对脑胶质瘤病理分级的诊断有较高的准确性.
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急性脑卒中并发院内获得性肺炎192例临床分析
目的 探讨急性脑卒中患者并发院内获得性肺炎的致病菌构成及防治措施.方法 回顾性分析我院192例急性脑卒中并发院内获得性肺炎患者的临床资料.结果 192例患者呼吸道分泌物培养出13种、116株致病菌,大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌居前4位.其中革兰阴性菌对亚胺培南敏感,革兰阳性菌则对万古霉素敏感.结论 急性脑卒中并发院内获得性肺炎的主要致病菌为大肠埃希菌和制绿假单胞菌.对患者加强医疗护理措施.加强医院感染的管理,提高急性脑卒中并发肺炎的预见性.积极控制肺炎有利于降低其死亡率.
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T2灰阶反转图像在神经外科手术中的应用
目的 总结评价T2灰阶反转图像在神经外科手术中的作用.方法 将常规磁共振T2图像融合在神经导航中,并进行灰阶反转处理.对36例神经外科手术患者,采朋T2厌阶反转图像进行脑沟、脑回等结构定位,并在13例功能区肿瘤手术中.对体感诱发电位、皮质直接电刺激对中央沟、中央前回手区的定位结果与T2灰阶反转图像定位结果进行比较.结果 T2灰阶反转图像在显示脑沟、脑回、脑表面浅静脉等结构,以及脑水肿范围上比其他序列网像清晰.应用T2灰阶反转网像导航定位中央沟及中央前回手运动区在此组病例中与体感诱发电位、皮质直接电刺激结果完全符合.结论 T2灰阶反转图像对脑沟、脑回等脑结构的显示、定位可靠,可以替代神经电生理对中央沟的空间定位,并为图像引导的神经外科手术提供了更丰富的网像信息.
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颅脑外伤患者颈性眩晕的发生情况及其机制探讨
目的 探讨轻、中型颅脑外伤患者颈性眩晕的发生情况及其机制.方法 全部患者早期分别行颈椎X线和TCD检查.部分患者行计算机断层螺旋扫描(SET)检查.结果先行单因素分析,然后对单因素分析有意义的自变量进行多因素非条件Logistic回归分析,了解检查异常的自变量与发生颈性眩晕的关系.结果 312例轻、中型颅脑外伤患者中并发颈性眩晕84例.单因素分析颈椎X线异常、SCT异常、TCD巾度以上异常组颈性眩晕发生率差异有统计学意义.通过回归分析发现,SCT表现异常及TCD中度以上异常是颈性眩晕发生的独立危险因素,发现单项异常者有可能并发颈性眩晕,若二者以上同时异常,就应高度重视可能并发颈性眩晕.结论 颈椎SCT异常和TCD中度以上异常的轻、中型颅脑外伤患者极有可能并发颈性眩晕.颈椎SCT和TCD检查可预测是否发生颈性眩晕.
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重型颅脑损伤急性期血浆纤维蛋白原和D-二聚体动态改变的临床意义
目的 观察重型颅脑损伤患者不同时间、不同部位血标本中血浆纤维蛋白原(Fbg)和D-二聚体(D-dimer)的变化及其与预后的关系.方法 本组共33例单纯性颅脑损伤患者,在颅脑损伤后4h、8 h、16h、24h、36h、48h分别检测患者动脉、外周静脉、颈静脉三处血标本中Fbg和D-dimer水平并进行统计学分析.结果 颅脑损伤后4 h时Fbg值高于正常水平,此后出现降低,16h降至低于正常值.24h后Fbg水平出现回升.但颈静脉血标本比外周静脉和动脉血标本回升慢,差异有统计学意义(P<0.05);D-dimer伤后4 h即出现升高,随着时间推移逐渐下降.在48 h内仍保持高于正常水平.预后不良与预后良好患者在相同时间点的Fbg和D-dimer值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 颅脑损伤后急性期出现凝血功能异常,表现为Fbg含量的降低,其降解产物D-dimer含量的显著升高,反映了脑内出现高凝状态和继发性纤溶亢进.提示凝血功能的变化可作为评价患者伤情和影响患者预后的一个因素.
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肝素预防急性脑梗死尿激酶溶栓后再瘫痪的临床观察
目的 探讨急性脑梗死瘫痪患者尿激酶溶栓后肝素持续静脉注射预防再瘫痪的疗效及安全性.方法 将36例溶栓成功患者按随机数字表法分成两组,治疗组18例溶栓后即用肝素1000 U/h持续静脉注射,监测部分凝血酶原时间(aPTT),调节肝索用量.保持aPTT在正常值1.5～2.0倍之间,连用5 d.对照组18例溶栓后24 h 口服阿司匹林0.1 g,1次/d.对两组7 d内发生再瘫痪及脑出血的例数,第14天神经功能缺损程度评分(NIHSS)进行统计学比较.结果 治疗组再瘫痪0例.无症状脑出血5例;对照组再瘫痪5例,无症状腩出血2例;两组再瘫痪发生率差异有统计学意义,脑出血发生率差异无统计学意义.第14天两组神经功能缺损程度评分差异有统计学意义.结论 急性脑梗死肢体瘫痪患者在尿激酶溶栓成功后应用肝素抗凝,维持aPTT在正常值的1.5～2.0倍,对于预防再瘫痪是有效和安全的.
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马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死血液流变学变化及疗效观察
目的 观察马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死的临床疗效和对血液流变学的影响.方法 选择发病72 h内的脑梗死患者152例,按随机数字表法分为观察组(n=88)和对照组(n=64).观察组给予马来酸桂哌齐特注射液320mg.对照组给予复方丹参注射液20mL,均静脉滴注,1次/d,连用14d,观察两组临床疗效和血液流变学指标变化.结果 观察组治疗14d后的中国卒中量表(CSS)评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组疗效、显效率(62.5%)优于对照组(35.9%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的各血液流变学指标下降程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 马米酸挂哌齐特注射液治疗急性脑梗死疗效显著,并能有效降低血液黏度.
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X刀治疗三叉神经痛42例临床分析
目的 探讨直线加速器放射外科(X 刀)治疗三叉神经痛的疗效及其并发症.方法 回顾性分析我科收治的42例三叉神经痛患者的临床资料,均采用X刀治疗并随访疼痛缓解情况和并发症.结果 本组治疗效果为治愈14例(33.3%).显效22例(52.4%),有效4例(9.5%),无效2例(4.8%).疼痛缓解出现时间平均在2.1月之后.7例(16.7%)术后出现面部麻木.结论 X刀是一种精确而有效的治疗三叉神经痛的方法.
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中间高血糖与急性脑血管病的关系
目的 探讨中间高血糖与急性脑血管病的关系.方法 以365例急性脑血管病住院患者为研究对象,检测其空腹血糖、随机血糖和血脂.非糖尿病患者于发病一周后进行葡萄糖耐量试验(OGTT).按糖代谢状况分为正常糖耐量组、中间高血糖组[包括空腹血糖受损(IFG),糖耐量受损(IGT),IFG合并IGT]及糖尿病组三组,比较各组间动脉粥样硬化危险因素发生率、疾病严重程度及B超发现颈动脉粥样硬化的差异.结果 本组资料中IFG、IGT及IFG合并lGT的发生率分别为1.37%、24.66%和3.01%.糖尿病组与正常糖耐量组高血压发病率差异有统计学意义(P=0.007),而正常糖耐量组与中间高血糖组、糖尿病组与中间高血糖组比较,高血压发病率差异无统计学意义(P>0.05).各组间吸烟率、饮酒率、血脂异常率、疾病严重程度及B超发现动脉粥样硬化率差异无统计学意义(P>0.05).结论 中间高血糖是急性脑血管病患者普遍存在的问题,其与动脉粥样硬化其他危险因索共同作用导致发病.
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新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CX3CR1的体外研究
目的 探讨体外培养神经干细胞是否表达趋化因子受体CX3CR1.方法 采用无血清方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,细胞免疫荧光方法检测神经干细胞标志巢蛋白(nestin)表达及干细胞多向分化为神经元及胶质细胞的能力,后通过细胞免疫荧光及RT-PCR方法检测神经干细胞表达趋化因子受体CX3CR1的情况.结果 体外培养新生大鼠海马神经干细胞呈nestin阳性.可分化为神经丝蛋白200(NF200)阳性的神经元、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞及2',3'-环核苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNP)阳性的少突胶质细胞,细胞免疫荧光及RT-PCR证实神经干细胞表达趋化因子受体CX3CR1.结论 新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CX3CR1.为进一步研究其体内外迁移提供理论依据.
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尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的T淋巴细胞浸润
目的 采用6.羟基多巴胺(6-OHDA)部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制.方法 雌性SD大鼠60只采用随机数字表法分为三组:尼古丁高剂量治疗组(尼古丁2.0mg/kg腹膜腔内注射)、低剂量治疗组(尼古丁0.2mg/kg腹膜腔内注射)及模型对照组(生理盐水腹膜腔内注射).每组20只.注射7d后,分别接受单侧纹状体内6-OHDA 20ug注射,制作帕金森病模型.免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD3、CD4和CD8阳性淋巴细胞数量.结果 6-OHDA注射4周后,模型对照组注射侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞为对照侧的25.27%;而在尼古丁低剂量和高剂量组,注射侧的TH免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97%和67.24%.各组各时间点6-OHDA注射侧纹状体有明显的T淋巴细胞浸润.尼古丁治疗组浸润的T淋巴细胞数较模型对照组明显减少.差异有统计学意义(P<0.05),而CD4和CD8阳性细胞占总T淋巴细胞的比例在各组和各时间点基本一致,尼古丁治疗组和模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 尼古丁可抑制6-OHDA损伤诱导的T淋巴细胞浸润,对抗6-OHDA神经细胞毒性,保护多巴胺能神经元.
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高脂高糖家兔脑梗死模型基底膜损伤机制的探讨
目的 探讨脑缺血后微血管内皮细胞基底膜的损伤机制.方法 24只新西兰家兔采用随机数字表法分为非高脂高糖脑梗死模型对照组(简称空白对照组),高脂高糖脑梗死模型对照组(简称模型对照组),每组12只.空白对照组给予普通饲料,模型对照组给予高脂高糖饲料,均制作成脑梗死模型.监测造模前后血浆中层粘连蛋白(LN)的表达,并观察腩组织中LN表达情况.结果模型对照组高脂高糖模型制作后,家兔血脂血糖增高,与造模前比较差异有统计学意义(P<0.05).脑梗死模型制作后两组血浆中LN表达减少,与造模前比较差异有统计学意义(P<0.05).病理观察结果显示LN主要表达在微血管基质,阳性反应为黄色到棕褐色.结论 兔脑梗死模型中早期即有微血管内皮细胞基底膜的损伤,表现在细胞外摹质中LN的降低.在脑缺血早期积极干预患者血糖血脂水平及联合运用脑保护剂,MMPs抑制剂将有效改善梗死程度.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后MMP-9、TIMP-1的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律.方法 健康雄性Wistar大鼠40只按随机数字表法分为缺血再灌注组(I/R组,共25只)和假手术组(Sham组,共15只).采用线栓法成功制作可复血流的大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h和7 d时取材,进行MMP-9、TIMP-1免疫组织化学染色,通过免疫组化方法分析MMP-9、TIMP-1表达规律和在脑组织中的分布.结果 在I/R组,MMP-9再灌注6 h即有表达,24 h明显增多,48 h达高峰,72 h下降,7d时有微量的表达;TIMP-1在6h亦有表达,24h达高峰,48h时开始下降,7d时有微量表达.二者的阳性表达部位主要在血管内皮细胞,神经元、小胶质细胞亦有少量表达.Sham组未见阳性结果.结论 脑局部缺血再灌注后可诱导MMP-9、TIMP-1的大量表达,缺血后血管内皮损害是MMP-9及TIMP-1高表达的主要原因.
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创伤性脑损伤后大鼠脑组织CtyC与AIF的变化及其对神经细胞的影响
目的 探讨创伤性脑损伤后大鼠脑组织中细胞色素C(ctyC)与凋亡诱导因子(AIF)的变化及其对神经细胞的影响.方法 70只SD大鼠按随机数字表法分为假损伤组(n=10)和脑损伤组,脑损伤组按伤后1、6、24、48、72和168 h观察时间点分为6个亚组(n=10).用Feeny氏自由落体撞击法制作重型颅脑损伤模型.利用免疫荧光和共聚焦显微镜技术测定损伤后不同时间点CtyC和AIF的荧光表达强度.用免疫荧光双标记技术观察损伤后24 h时CtyC及AIF对神经细胞的影响.结果 (1)脑损伤后脑组织中CtyC变化:伤后1、6、24、48 h,皮层CtyC分别增高为1.89±0.03、2.69±0.07、2.99±0.06、3.05±0.05,海马CtyC分别增高为1.34±0.04、1.87±0.03、2.60±0.03、2.80±0.06,明显高于假损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).72h皮层与海马CtyC分别降为1.94±0.05及1.12±0.04,亦明显高于假损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).168 h皮层与海马CtyC与假损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)脑损伤后脑组织中AIF变化:伤后1、6、24、48 h,皮层AIF分别增高为1.82±0.16、2.16±0.34、2.75±0.22、2.87±0.12,海马AIF分别增高为1.27±0.06、2.01±0.05、2.49±0.02、2.62±0.05,明显高于假损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).72 h皮层与海马AIF分别降为1.35±0.09及1.32±0.05,亦明显高于假损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).168 h皮层与海马AIF恢复正常水平,与假损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)CtyC与AIF都能引起神经细胞凋亡.结论 创伤性脑损伤后CtyC和AIF可从线粒体释放,并起到凋亡因子的作用,诱导神经细胞发生凋亡.
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缺血预处理和长托宁防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究
目的 探讨缺血预处理和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 家兔24只按随机数字表法分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)及缺血预处理(IPC)和长托宁治疗组(C组).B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d.C组IPC 5min,再灌注30min,再灌注20 min时静注长托宁0.2 mg/kg.分别测定阻断前10 min(C-10)、开放前即刻(C40)、再灌注60min(R60)7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB);观察术后后肢神经功能;镜下脊髓病理学观察;计数脊髓凋亡神经元.结果 缺血再灌注后B组MDA、CK、CK.BB值明显高于C-10及A组相应时点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA、CK、CK-BB值明显高于C-10值(p<0.05),但明显低于B组相对应时点值(P<0.01),差异有统计学意义,但较A组差异无统计学意义.B组凋亡细胞数明显多于A组;C组明显少于B组,但多于A组,差异有统计学意义(P均<0.01).C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组.差异有统计学意义(P均<0.01).C组脊髓病理变化明显轻于B组.结论 IPC和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤有良好的防治作用,其机制可能与其抗氧化反应及防治脊髓细胞损伤作用有关.
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Ⅰ型电压门控钠离子通道蛋白在大鼠海马区不同类型神经元上的表达差异
目的 研究Ⅰ型电压门控钠离子通道(Nay1.1)蛋白在大鼠海马区不同类型神经元上的表达情况.方法 采用成年SD大鼠脑组织切片.通过免疫组织化学方法和荧光标记激光共聚焦显微镜法观察比较海马区不同类型神经元上Nay1.1蛋向的表达.结果 在SD大鼠的海马中,Nay1.1蛋白在各区的锥体神经元和齿状回的颗粒细胞胞体上的表达均很微弱.而散在分布的中间神经元上则有很强的阳性表达.结论 SD大鼠海马区散在分布的中间神经元上Nav1.1蛋白的表达较强,而投射神经元CA1-4各区的锥体神经元和齿状回的颗粒细胞则表达微弱:推测不同类型的神经元上可能存在不同亚型的钠离子通道优势分布.
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高压氧治疗时机对家兔实验性局部脑缺血治疗效果的影响及微透析监测研究
目的 观察高压氧(HBO)治疗时机对家兔实验性局部脑缺血治疗效果的影响.方法 75只家兔按随机数字表法平均分为3组,每组25只,即大脑巾动脉闭塞(MCAO)组:右侧大脑中动脉阻断.不行HBO治疗;MCAo+HBO组:右侧大脑巾动脉阻断后即予HBO治疗;MCAO+DHBO组:右侧大脑巾动脉阻断7d后行HBO治疗.动物放入HBO舱(100%O2,250 kPa,1 h/d)行HBO治疗30 d.MCAO后第1天、第3天、第10天、第30天观察各组动物的行为学变化、脑梗死体积,并采用微透析技术分析家兔缺血脑组织细胞间液中的葡萄糖、乳酸、丙酮酸、乳酸/丙酮酸比值以及谷氨酸水平的变化.结果 缺血后MCAO+HBO组行为学评分较其他组低;第3天至第30天,MCAO+HBO组脑梗死体积低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05).微透析分析能量代谢指标中乳酸丙酮酸比值变化为明显.其中缺血后1 d和3 d右侧脑组织间液中MCAO+HBO组较其他两组降低,差异有统计学意义(P<0.05).缺血后家兔脑组织间液中谷氨酸浓度升高,3d时逐渐下降,缺血后1 d和3d右侧腩组织间液中MCAO+HBO组较其他两组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗能通过改善神经组织的能量代谢,减轻兴奋性氨基酸毒性作用,改善缺血缺氧对神经的损害;而HBO治疗脑梗死应尽早进行.
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少突胶质细胞抗氧化损伤能力的成熟依赖性研究
目的 探讨凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax、Caspase-3的表达和抗氧化能力与少突胶质细胞(OL)对氧化损伤的成熟依赖性关系.方法 用不同浓度过氧化氢(H2O2)刺激培养OL前体及成熟OL,应用MTT法检测细胞活力.应用Western blot分别检测两种细胞Bcl-2/Bax和Caspase-3的蛋白表达.并用比色法检测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.结果 在不同H2O2浓度的刺激下,OL前体的细胞活力均明显低于成熟OL.OL前体的Bax和Caspase-3蛋白表达明显高于成熟OL,Bcl-2蛋白表达则明显低于成熟OL:其T-SOD、GSH-1ax和CAT的活性亦明显弱于成熟OL,但MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 OL对氧化损伤的成熟依赖性与其Bcl-2/Bax、Caspase-3在不同阶段中的表达差异以及抗氧化能力不同有关.
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高压氧治疗对家兔实验性大脑中动脉闭塞后梗死灶周围巢蛋白表达的影响
目的 探讨高压氧(HBO)治疗对兔大脑中动脉闭塞(MCAO)模型梗死灶周围巢蛋白(nestin)表达的影响.方法 制备兔右侧MCAO模型.将动物分为3组,即MCAO+HBO治疗组(30只):MCAO后立即行HBO治疗,每天1次,连续20 d;MCAO对照组(30只):MCAO后不行HBO治疗;假手术组(10只):仅开颅不闭塞血管.分别于MCAO后10d、20 d观察其行为学、梗死体积变化.并用免疫组化法检测距梗死灶中心3 mm内皮层脑组织内nestin的表达.结果 MCAO后.MCAO+HBO治疗组行为学评分高于MCAO对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MCAO+HBO治疗组脑梗死体积小于MCAO对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MACO后10 d、20 dMCAO+HBO治疗组nestin免疫阳性细胞数05.88±1.2、20.03±1.6)高于MCAO对照组(6.63±1.6、6.82±0.8),差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期、连续20 d HBO治疗对兔MCAO后的神经行为学、梗死体积有明显的治疗效果,并促进兔MCAO后梗死灶周围脑组织内nestin的表达.
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大鼠JNK3超表达细胞模型的建立及特性研究
目的 构建大鼠c-Jun N末端激酶3(JNK3)在SH-SY5Y细胞的超表达模型.从而研究帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的发生机制与JNK3的相互关系以及建立新的PD和AD治疗药物筛选平台.方法 RT-PCR获得大鼠JNK3(rJNK3)基因片段,连入真核表达载体pcDNA3.1/hisC构建真核表达质粒pcDNA3.1/hisC-rJNk3.脂染法把质粒转染到SHSY5Y细胞内,经过G418筛选出稳定表达rJNK3的单克隆细胞系.Western blot检测其蛋白表达量.通过观察细胞形态、测定细胞生长率、MPP+诱导的细胞凋亡以及细胞免疫荧光定位等实验对细胞系SHSY5Y-rJNK3进行细胞株特性研究.结果 重组质粒pcDNA3.1/hisC-rJNK3转染SHSY5Y细胞构建成稳定表达rJNK3蛋白的细胞系SHSY5Y-rJNK3.SHSY5Y-rJNK3和SHSY5Y细胞形态上差异显著,MTT结果显示生长率也不相同.SHSY5Y-rJNK3比SHSY5Y细胞对MPP+的刺激更敏感.结论 JNK3蛋白在细胞内的过垦表达会导致细胞形态发生一定程度的改变,同时导致细胞对外界因素诱导的凋亡更加敏感,因此在细胞内过表达rJNK3的SHSY5Y-rJNK3更能客观准确的反映JNK3作用下的神经细胞凋亡现象和本质.
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弥漫性脑损伤大鼠丘脑网状核代谢性谷氨酸受体变化及意义
目的 研究大鼠弥漫性脑损伤(DBI)时丘脑网状核(TRN)中代谢性谷氨酸受体la(mGluRla)的表达水平变化及其意义.方法 雄性SD大鼠45只按随机数字表法分为正常组(不处理)、假手术组(仅固定并切开头皮处理)与DBI组(固定,重物打击颅脑处理),每组又按不同处死时间(造模后6、12和24h)分为3个亚组,每亚组5只.光镜观察脑组织病理变化,并采用免疫组化等方法检测TRN区mGluRla表达变化情况.结果 与正常组和假手术组比较.DBI组的mGluRla表达水平随时间延长而增高,12h时显著上调.24h时略有恢复,但表达水平仍很高,与其余两组比较.差异有统计学意义(P=0.000).结论 大鼠DBI后mGluRla表达水平显著增高,推测其为加重神经元损伤的主导因素.
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LGI1:一个与癫痫症和神经胶质瘤分级相关的基因
在2002年,人们首次证明了定位在10p24染色体中的富亮氨酸胶质瘤失活基因1(leucine-rich glioma inactivated gene 1,LGII)的基因突变会造成少见的特发性癫痫合症,即常染色体显性颞癫症(autosomal dominant lateral temporal epilepsy, ADLTE)[1-3].
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轴突变性在帕金森病发病中的作用
帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,目前认为PD的主要病理变化是黑质多巴(dopamine,DA)能神经元的凋亡,因此研究重点集中在DA能神经元凋亡机制昨治疗方面,而轴突变性被认为是神经元死亡的佯随产物,长期未受到重视.
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癫痫患者的突然意外死亡
癫痫患者突然意外死亡(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)是指检证明没有解剖和毒理学原因的癫痫患者的突然死亡,它是慢性癫痫患者抽搐相关死亡常见的原因.
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急性硬膜下血肿24h内快速自然消散二例
我院于2000年5月6口及2006年10月9日分别收治急性硬膜下血肿24 h内快速自然消散2例,现报道如下.
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妊娠合并中枢神经细胞瘤足月顺产一例
患者 女性,22岁,宫内妊娠22周,因入院前2d夜间睡眠时癫痫全面强直一阵挛发作于2005年6月1日入院.
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松果体区神经母细胞瘤经分流管腹腔转移一例并文献复习
原发于中枢神经系统的神经母细胞瘤少见.文献报道神经母细胞瘤可经脑液传播,但完整报道经脑室腹腔分流管腹腔转移的病例资料并不多见.
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重视高压氧治疗在缺血性脑血管病中的基础与临床研究
在我国脑血管病已经上升为第一痊致死、致残性疾病，其中缺血性脑血管病占80%，幸存者中约2/3的患者留有不同程度的偏瘫、失语、痴呆等后遗症，给社会和家庭带来沉重负担.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
