中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆辅助治疗脑外伤后凝血功能障碍疗效分析
目的 分析血浆辅助治疗脑外伤后凝血功能障碍的疗效及与患者预后的关系. 方法 前瞻性研究佛山市顺德区第一人民医院和南方医科大学珠江医院神经外科自2010年1月至2012年6月收治的合并凝血功能障碍的颅脑损伤患者98例,分为常规治疗组(62例)与血浆辅助治疗组(36例),于入院时行头颅CT、凝血功能检查,治疗3d后复查凝血功能；3d内复查头颅CT,21d后行格拉斯哥预后评分(GOS).比较2组患者凝血功能障碍的改善、二次出血率及预后情况. 结果 与常规治疗组比较,血浆辅助治疗组患者凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APPT)缩短,二次出血率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；D-二聚体(DDI)含量及GOS评分2组间差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 血浆辅助治疗有效改善了颅脑外伤患者的凝血功能障碍情况,有利于减少颅内二次出血的发生率,但对颅脑外伤患者的预后无明显改善.
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经外侧裂入路基底节区血肿清除术的切口改良探索及临床效果分析
目的 探讨经外侧裂入路基底节区高血压脑出血手术U型切口的改良方法及临床意义. 方法 自2007年8月至2012年7月解放军第四二一医院神经外科采用经外侧裂岛叶入路清除基底节区高血压脑出血患者共52例(发病后7h内手术28例,7～24 h手术18例,大于24 h手术6例),手术中为更好暴露外侧裂长度,采取前斜30°U型皮瓣形成椭圆形骨窗,骨窗后部过外侧裂中部之后. 结果 术后24 h内复查头颅CT示血肿彻底清除42例,血肿残留量＜10mL 6例,血肿残留量＞10 mL4例.术后7d内死亡6例,均为严重肺部感染.存活的46例患者术后6个月GOS评分为良好28例、中残11例、重残3例、植物生存2例、死亡2例. 结论 对基底节区高血压脑出血患者采取改良切口经外侧裂入路清除血肿,可以减少手术时间,提高血肿清除率.
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脑胶质瘤Aurora-A的表达及其临床意义
目的 检测脑胶质瘤组织中Aurora-A的表达及其与患者各临床参数之间的关系.方法 选取肇庆市第一人民医院神经外科自2010年6月至2012年8月的40例脑胶质瘤石蜡存档手术标本,其中WHO分级Ⅰ级8例、Ⅱ级8例、Ⅲ级10例、Ⅳ级14例.采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤标本Aurora-A激酶的表达,分析脑胶质瘤患者各临床因素与Aurora-A表达的关系. 结果 脑胶质瘤组织中Aurora-A蛋白表达主要定位于胞浆和(或)胞核,本组脑胶质瘤标本Aurora-A阳性表达率为72.5％(29/40).不同病理级别、生存期的脑胶质瘤Aurora-A蛋白的表达不同,差异有统计学意义(P＜0.05)；脑胶质瘤的病理分级越高,Aurora-A的阳性表达率也越高,生存期≤3年患者脑胶质瘤中Aurora-A的阳性表达率高于生存期＞3年患者,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑胶质瘤存在Aurora-A蛋白高表达,且与肿瘤的预后有密切关系.其可能成为衡量脑胶质瘤预后的指标和新的治疗靶点.
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蛛网膜下腔出血患者无创颅内压监测与脑功能状态相关性及其应用研究
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)患者早期有创颅内压监测(腰椎穿刺测压或脑室外引流测压)与无创颅内压监测[闪光视觉诱发电位(F-VEP)监测]的差异性和适用性,并探讨颅内压、GCS评分与脑状态监测仪获取的数字化脑电信号[脑状态指数(CSI)、肌电指数(EMG)]之间的相关性. 方法 对深圳市人民医院神经外科自2011年3月至2011年12月收治的33例GCS评分3～12分SAH患者早期行腰椎穿刺测压或脑室外引流测压,同步进行F-VEP无创颅内压监测及脑功能状态监测,分析无创与有创颅内压监测值是否存在差异以及上述指标间的相关性. 结果 (1)患者有创颅内压监测(腰椎穿刺测压/脑室外引流测压)与无创监测结果比较差异均无统计学意义(t=-0.069,P=.946；t=-0.158,P=0.876).(2)患者颅内压与CSI呈负相关关系(r=-0.898,P=0.000),与EMG呈正相关关系(r=0.938,P=0.000); GCS评分与CSI存在正相关关系(r=0.472,P=0.011),与颅内压暂未发现相关关系(r=-0.047,P=0.814),与EMG不存在相关关系(r=-0.170,P=0.388).控制颅内压、GCS评分因素后偏相关分析发现CSI和EMG无相关关系(r=0.288,P=0.138). 结论 (1)SAH患者F-VEP监测颅内压与腰椎穿刺测压法或脑室外引流测压法监测具有相似效用.(2)CSI和EMG与颅内压具有良好相关性,表明病情变化与颅内压动态变化趋势相一致.
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阿加曲班对脑血管支架置入术后支架内再狭窄影响的随机对照研究
目的 探讨阿加曲班对脑血管支架置入术后支架内再狭窄发生的影响. 方法 设计一项前瞻性随机对照试验:选取自2010年8月至201 1年8月南京军区总医院神经内科收治的适合行脑血管支架置入术的患者110例,按随机数字表法分为阿加曲班组及对照组.阿加曲班组从术前2d到术后3d连续接受20 mg阿加曲班静脉滴注治疗,对照组不进行阿加曲班治疗,2组其余药物治疗相同.阿加曲班组患者给药前及用药2h后采血监测凝血功能.对患者在术后1月、3月、6月、9月门诊随访,6～9月住院复查DSA;以支架内再狭窄为主要终点事件,以目标血管重建、脑卒中复发、心血管事件、死亡及出血事件为次要终点事件. 结果 安全性结果:阿加曲班组患者围手术期间无出血事件、过敏反应及肝功能障碍的发生.有效性结果:(1)阿加曲班组发生支架内再狭窄率(9.3％)明显低于对照组(24％),差异有统计学意义(P=0.042).(2)阿加曲班组目标血管重建率(5.5％)低于对照组(14.5％),但差异无统计学意义(P=0.202).(3)围手术期间和术后随访9月2组次要终点事件发生率(脑卒中复发、心血管事件、死亡事件)比较差异均无统计学意义(围手术期:x2=3.336,P=0.108；x2=1.090,P=0.481)；术后9月:x2=1.193,P=0.527; x2=0.003,P=1.000;x2=1.090,P=0.481). 结论 阿加曲班可安全有效地预防脑血管支架置入术后支架内再狭窄的发生,不增加出血等不良事件.
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儿童神经系统遗传代谢病临床及影像学特点
目的 总结儿童神经系统遗传代谢病的临床表现及影像学特点,加强临床医生对于该病的认识. 方法 应用气相色谱-质谱联用仪(GC/MS)技术对中国医科大学盛京医院儿科自2011年1月至8月收治的100例可疑患儿进行遗传代谢病筛查,并对其临床症状及影像学特点进行回顾性归纳总结. 结果 7例患儿筛查出阳性结果,其中戊二酸血症Ⅰ型3例,甲基丙二酸血症2例,尿素循环障碍1例,肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ缺乏症1例.患儿遗传代谢病的临床表现不典型,可表现为惊厥、智力低下、精神运动障碍、酸中毒、频繁呕吐、行为异常等.影像学特点根据疾病类型不同表现各异. 结论 以多发性神经病为主要症状的患儿经影像学及脑脊液等检查除外小儿神经系统常见疾病后,应进一步考虑遗传代谢病的可能性.早期诊断及治疗对于改善患儿预后有重要意义.
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糖化血红蛋白水平与脑梗死严重程度、预后及复发的相关性研究
目的 探讨脑梗死急性期及随访1年后糖化血红蛋白水平与疾病严重程度、预后及复发的关系. 方法 采用前瞻性队列研究方法,收集北京市隆福医院神经内科自2006年9月至2010年9月收治的228例脑梗死患者的临床资料.检测患者急性期糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及应用Barthel指数(BI)进行生活活动能力评分；并于随访1年后复查HbA1c、FBG、餐后2小时血糖(PBG)、BI指数,记录复发情况.根据患者入院后HbA1c、FBG测定值将其分为4组:HbA1c及FBG均≥6.1组、HbA1c≥6.1而FBG ＜6.1组、HbA1c＜6.1而FBG≥6.1组、HbA1c及FBG均＜6.1组,单因素方差分析分析各组间急性期检测指标差异;单相关分析分析患者急性期BI指数、随访1年后BI指数与其他检测指标的相关性;t检验分析复发与否患者间各项指标的差异. 结果 (1)各组患者急性期TC、TG、LDL-C、SBP、BI指数比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)急性期BI指数与急性期HbA1c、SBP水平呈显著负相关关系(r=-0.155,P=0.021；r=-0.275,P=.000)；随访1年后BI指数与急性期HbA1c、FBG、SBP水平呈显著负相关关系(r=-0.199,P=0.003；r=-0.163,P=0.015；r=-0.218,P=0.001),与随访1年后HbA1c、FBG水平呈显著负相关关系(r=-0.245,P=0.000; r=-0.262,P=0.000).(3)随访1年后患者总体复发率为5.88％；复发病例与未复发病例相比,急性期HbA1c、FBG、TG水平及随访1年后FBG、PBG水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)脑梗死急性期HbA1c、FBG水平均升高的患者中有更多的血脂、血压异常.(2)急性期HbA1c、FBG、SBP水平升高预示脑梗死病情严重,急性期HbA1c、SBP水平及随访1年后HbA1c、FBG水平升高是预后不良的主要因素.(3)急性期HbA1c、FBG、TG水平及随访1年后FBG、PBG水平与脑梗死复发的关系密切.
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脑出血后血红蛋白对血脑屏障的影响
目的 探讨脑出血后血红蛋白(Hb)对血脑屏障结构和功能的影响. 方法 108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(12只)、Hb组(48只)和假手术组(48只)；再进一步依据模型制作完成后观察时间点的不同,将Hb组和假手术组分为6h、24 h、3d、7d共4个亚组(每个亚组12只).应用HE染色、铁染色分别观察Hb注入大鼠脑内后组织学变化和铁离子释放规律.利用伊文氏蓝检测血脑屏障的通透性.免疫荧光和荧光定量PCR检测血脑屏障紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1表达的变化. 结果 Hb注入后大鼠脑组织中可见明显的水肿坏死,3d和7d时可见铁离子的释放和蓄积.Hb组的伊文氏蓝渗出量明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光结果显示Hb注入大鼠脑内后可见血管内皮细胞间紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1表达不连续,表达水平下降.在mRNA水平,Hb组claudin-5和ZO-1表达水平明显低于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑出血发生后,Hb可能直接引起血脑屏障结构和功能的破坏,进而参与脑水肿的发生、发展过程.
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内质网应激在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究
目的 观察生长停滞及DNA损伤诱导基因153(GADD153)和caspase-12在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的动态改变,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用. 方法 42只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(3只)、假手术组(3只)和脑缺血再灌注损伤组(36只)；脑缺血再灌注损伤组又分为脑缺血2h再灌注6h、12h、24 h、72 h组,每组各9只.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.采用免疫组化染色、免疫荧光双标染色、Westem blotting检测各组大鼠脑组织中GADD153和caspase-12的表达. 结果 免疫组化染色和Western blotting结果均显示正常对照组和假手术组大鼠脑组织中GADD 153和caspase-12表达为阴性；再灌注6h组GADD153表达增加,并逐渐增高,持续至72 h时较再灌注6h组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；再灌注6h组caspase-12表达增加,至24 h达高峰,72 h时仍维持在较高水平,与再灌注6h组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光双标染色结果显示,再灌注6h组可见少量双标阳性细胞,12h、24 h时双标阳性细胞数均较再灌注6h组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05),至72 hcaspase-12单标阳性细胞数减少,GADD 153单标阳性细胞数仍较多,双标阳性细胞数减少. 结论 GADD153和caspase-12在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的表达随时间呈动态改变,表明内质网应激参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.
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线粒体分裂抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制
目的 探讨线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)在大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡过程中的保护作用及其机制. 方法 按随机数字表法将成年健康雄性Wistar大鼠60只分为假手术组、模型组和Mdivi-1预处理组,每组各20只,其中模型组和Mdivi-1预处理组大鼠采用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型,并于脑缺血前15 min预先尾静脉给予等容量二甲基亚砜和Mdivi-1(1.2 mg/kg).再灌注24 h后应用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色检测细胞色素C(CytC)阳性细胞表达,Western blotting检测CytC蛋白表达,RT-PCR检测CytC mRNA表达. 结果 与假手术组比较,模型组神经细胞凋亡率、Cyt C阳性细胞率、Cyt C蛋白及mRNA表达水平(4.16％±0.25％vs 45.49％±0.77％；4.22％±0.20％vs55.12％±1.47％;0.395±0.002 vs 0.932±0.001;0.467±0.003 vs 0.789±0.009)显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).应用Mdivi-1预处理后神经细胞凋亡率、CytC阳性细胞率、CytC蛋白及mRNA表达水平(30.76％±0.51％; 35.07％± 1.42％; 0.594±0.002；0.523±0.004)较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Mdivi-1通过阻断线粒体-Cyt C途径从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤.
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脑血管痉挛中缝隙连接蛋白Cx43磷酸化位点分析及S368位点与其关系的研究
目的 观察脑血管痉挛中缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化位点及其S368位点磷酸化水平的变化,探讨其与脑血管痉挛的关系. 方法 新西兰大白兔78只按随机数字表法分为4组:正常对照组(n=6)、单纯脑池注血组(n=24)、甘珀酸(CBX)脑池处理组(n=24)和溶媒脑池处理组(n=24),后3组应用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型及相应给药,并按1d、3d、7d、14d分成4亚组,每亚组6只.采用磷酸化蛋白富集试剂盒富集各组基底动脉中Cx43磷酸化总蛋白,再利用质谱技术鉴定出其磷酸化位点；应用Western blotting方法分析各组Cx43S368位点磷酸化水平的变化；通过数字减影血管造影技术(DSA)观察各组基底动脉直径变化情况. 结果 (1)质谱技术成功鉴定出Cx43的4个磷酸化位点,分别为Y265、S364、S365、S368.(2)Western blotting结果显示:正常对照组基底动脉Cx43 S368位点磷酸化水平较低(17.0％±2.3％)；单纯脑池注血组及溶媒脑池处理组与正常对照组相比,Cx43 S368位点磷酸化水平在1d、3d、7d、14d各时间点均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),且以7d表达高,14d开始下降；CBX脑池处理组各时间点基底动脉Cx43 S368位点磷酸化水平显著低于单纯脑池注血组及溶媒脑池处理组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)DSA显示正常对照组第二次与首次造影基底动脉直径的百分比值平均为99.1％±1.3％,单纯脑池注血组、CBX脑池处理组、溶媒脑池处理组分别为66.1％±7.2％、91.3％±5.3％、63.7％±6.6％,CBX脑池处理组基底动脉直径显著狭窄于单纯脑池注血组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 缝隙连接蛋白Cx43 S368位点磷酸化可能与脑血管痉挛密切相关,且其可能是CBX缓解脑血管痉挛的机制之一.
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麻醉复苏期大鼠皮质脊髓束神经电信号特征差异实验研究
目的 观察麻醉复苏过程中大鼠皮质脊髓束(CST)神经电信号放电频率、波幅、峰间期(ISI)等的变化,描述并分析麻醉复苏期大鼠CST神经电信号的特征差异. 方法 在复合麻醉剂Chlorpent麻醉后SD大鼠的脊髓T8节段处的CST内插入微电极,分别在麻醉后1h、2h、3h应用神经信号采集处理系统Cerebus记录大鼠CST神经电信号,利用神经信号分析软件Neuro Explorer及Off-line Sorter分析并比较CST神经电信号放电频率、波幅、ISI的变化. 结果 与麻醉后1 h(麻醉状态)比较,麻醉后2h、3 h(复苏状态)大鼠的CST自发放电频率显著增加,波幅明显减小[(640.13±126.01)μV vs(200.44±19.53)μV、(144.49±22.52)μV],差异有统计学意义(P＜0.05).ISI值从较为集中变化为较为分散. 结论 麻醉复苏过程中大鼠的CST自发放电在放电频率、波幅、ISI等神经电信号的特征方面存在明显差异.
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嘌呤霉素敏感的氨肽酶对β-淀粉样蛋白诱导的细胞凋亡的影响
目的 探讨嘌呤霉素敏感的氨肽酶(PSA)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞、PC12细胞凋亡的影响. 方法 采用MTT法检测Aβ25-35对SH-SY5Y、PC12细胞生长的影响；Hoechst染色检测Aβ25-35对SH-SY5Y、PC12细胞核形态的影响；进一步采用脂质体转染法在SH-SY5Y细胞中瞬时转染PSA-siRNA,在PC12细胞中瞬时转染PSA重组质粒,加入Aβ25-35作用24h后收集细胞,进行流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blotting检测PSA、caspase-3蛋白的表达变化；酶标仪检测caspase-3活性. 结果 Aβ25-35抑制SH-SY5Y、PC12细胞增殖,细胞核发生凋亡的形态学改变,流式检测细胞凋亡率增加；在SH-SY5Y细胞中,沉默PSA表达能使Aβ25-35诱导的细胞凋亡率升高,促进caspase-3酶原激活,caspase-3活性升高.反之,PC12细胞中过表达的PSA能使Aβ25-35诱导的细胞凋亡率下降,抑制caspase-3酶原激活,caspase-3活性降低. 结论 Aβ25-35能抑制神经细胞生长,引起神经细胞凋亡；PSA能抑制Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡,对神经元具有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3通路的激活有关.
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Fmr1基因敲除小鼠脑组织神经调节蛋白1表达的改变及其意义
目的 明确神经调节蛋白1 (NRG1)在Fmr1基因敲除(KO)小鼠中的变化,探讨其在脆性X综合征发病机制中的作用. 方法 应用免疫组织化学染色法检测FVB近交系雄性2周龄Fmr1 KO小鼠(KO2w)、4周龄Fmr1 KO小鼠(KO4w)和同龄野生型(WT)小鼠大脑皮层及海马CA1区、CA3区、齿状回中神经调节蛋白1的阳性神经元的数量；Western blotting检测上述小鼠大脑皮层和海马组织NRG1蛋白的含量. 结果 与同龄WT小鼠相比,KO2w、KO4w小鼠大脑皮层、海马CA1和CA3区NRG1阳性神经元的数量明显减少,在海马齿状回却明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05)；KO2w、KO4w小鼠大脑皮层、海马中NRG1含量(相对分子质量为55 000亚型)分别较同龄的WT小鼠明显减少,差异亦有统计学意义(P＜0.05). 结论 Fmr1 KO小鼠大脑皮层和海马组织NRG1阳性神经元及NRG1蛋白表达明显减少,NRG1可能参与脆性X综合征发病机制.
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氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑皮质及海马腺苷激酶表达的影响
目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马区腺苷激酶(ADK)表达的影响,探讨ADK与癫痫发作的关系及氯喹在癫痫发生过程中的作用. 方法 30只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只.观察大鼠行为学表现,记录其脑电改变,采用免疫组化法检测3组大鼠皮质和海马区ADK的表达. 结果 对照组大鼠无癫痫发作,PTZ致痫组大鼠出现Racine评分中Ⅳ～Ⅴ级严重发作,氯喹干预组大鼠出现Ⅰ～Ⅲ级发作,差异有统计学意义(P＜0.05).PTZ致痫组大鼠脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组大鼠脑电记录显示慢波、小棘波.PTZ致痫组大鼠脑内ADK表达明显增强,以海马区为显著,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).氯喹干预组大鼠脑内ADK表达降低,但距离正常水平仍有较大差距,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 癫痫脑组织中存在ADK的表达异常,氯喹可以抑制这种表达,有效控制癫痫发作.
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STAT3反义寡聚核苷酸对人脑胶质瘤细胞系U251细胞侵袭和凋亡的影响
目的 探讨敲低信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达对人胶质瘤细胞系U251细胞功能的影响及相关作用机制. 方法 脂质体介导STAT3反义寡聚核苷酸转染人胶质瘤细胞系U251细胞,同时设无义序列组和空白对照组,48 h后MTT检测STAT3反义核苷酸对U251细胞增殖的影响,流式细胞仪检测各组细胞周期、细胞凋亡的变化,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力,Western blotting检测STAT3和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平. 结果 与空白对照组、无义序列组比较,STAT3反义核苷酸组细胞的相对存活率降低,G1/G0期细胞比例、细胞凋亡增加,Transwell实验显示滤膜细胞数明显减少,STAT3、pSTAT3、uPAR和Bcl-2蛋白的表达降低、Bax蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 反义STAT3可能通过调节相关基因表达抑制U251细胞侵袭能力并诱导其调亡,STAT3可作为胶质瘤基因治疗的有效靶点.
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17β-雌二醇对解聚素金属蛋白酶9表达水平的影响
目的 研究17β-雌二醇对解聚素金属蛋白酶9(ADAM9)表达水平的影响. 方法 应用盐析法提取人类基因组DNA,扩增ADAM9基因启动子目的片断,构建表达ADA M9启动子的报告基因质粒.应用脂质体转染法,分别转染入人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH、人胚肾细胞HEK293和宫颈癌细胞HeLa内.17β-雌二醇处理各组细胞后,检测ADAM9启动子转录效率.结果 成功扩增了ADAM9启动子区1676 bp目的片段,构建了ADAM9启动子报告基因质粒pGL-ADAM9,瞬时转染入细胞内.17β-雌二醇处理SK-N-SH细胞后,ADAM9启动子转录活性上升至31.250±1.328,较处理前的15.471±1.256增加约2倍,差异有统计学意义(P＜0.05).HEK293细胞内,ADAM9启动子转录活性上升至13.499±0.866,较处理前的8.513±1.356增加约1.6倍,差异有统计学意义(P＜0.05).HeLa细胞中没有观察到17β-雌二醇对ADAM9启动子转录活性的影响. 结论 17β-雌二醇能上调人ADAM9启动子的表达水平,是ADAM9基因表达的激活剂.
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X线照射后体外培养星形胶质细胞VEGF和GFAP表达变化及意义
目的 研究X线照射体外培养的星形胶质细胞后血管内皮生长因子(VEGF)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达随时间及剂量的变化,探讨星形胶质细胞与放射性脑损伤(RBI)的关系. 方法 以5、10、15、20 Gy剂量的X线照射体外原代培养的星形胶质细胞后继续培养48 h,或以20 Gy剂量照射后分别培养4、12、24、48 h,实验均设正常对照组即未照射组.免疫荧光染色检测GFAP观察各组细胞形态学的变化;DAPI染色观察星形胶质细胞的凋亡；Western blotting检测细胞GFAP、VEGF蛋白的表达情况. 结果 与正常对照组比较,不同剂量照射组星形胶质细胞增生、增多,变形,胞体肥大肿胀,分支增多,突起增粗,GFAP染色加深,且这种变化随照射剂量和时间增加而表现更明显;与正常对照组相比,各剂量照射组星形胶质细胞凋亡率差异无统计学差异(P＞0.05); Western blotting检测显示不同剂量组、20Gy剂量照射不同时间组星形胶质细胞GFAP、VEGF蛋白的表达均不同,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组相比,5、10、15、20 Gy照射组和20 Gy剂量照射后各时间组GFAP、VEGF的蛋白表达均增高,且随着照射剂量的增加GFAP、VEGF的蛋白表达亦增高,差异有统计学意义(P＜0.05).20 Gy剂量照射后4～48 h内GFAP的表达呈时间依赖性,20 Gy剂量照射后4～24 h内VEGF的表达呈时间依赖性. 结论 X线能诱导体外培养的星形胶质细胞活化,GFAP及VEGF的表达呈时间及剂量依赖性增高,VEGF异常高表达可能是造成RBI的重要原因.
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细菌性颅内感染的实验室诊断的新进展
细菌性颅内感染是神经外科术后常见并发症之一,具有较高的病死率及致残率,早期诊断并及时治疗对改善患者的远期预后具有重要意义.随着神经外科的发展,术中各种植入物及止血材料的应用,可引起患者术后出现发热、头痛、颈项强直等类似颅内感染的表现,使得单纯依靠临床表现鉴别诊断细菌性颅内感染十分困难.脑脊液病原学及相关生物标志物的检测对于进一步确诊细菌性颅内感染具有决定性作用.本文就近年来有关细菌性颅内感染实验室诊断相关新进展进行回顾,现综述如下.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.
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血管壁剪切力相关易感基因对颅内动脉瘤形成早期的作用
颅内动脉瘤严重威胁着人类健康,总体发病率为3.6％～6％,也是自发性蛛网膜下腔出血主要的原因[1-3].研究证实血管内皮细胞对血流产生的多种压力非常敏感,特别是血管壁剪切力(wall shear stress,WSS)[4].大量文献提示内皮细胞直接暴露于WSS,内皮细胞基因的表达强度与暴露于WSS的时间和强度具有一定的相关性,长期暴露于WSS的内皮细胞能在刺激基因转录、激活离子通道、重组细胞骨架等过程中发生改变并与基质牢固粘附,内皮细胞按血流方向重排使摩擦力降到低从而适应新的血流环境[5].因此,WSS是影响内皮细胞生物学行为重要的血流动力学因素.近,国外文献不断提示下列内皮细胞相关易感基因与WSS的关系十分密切.现就颅内动脉瘤形成早期阶段,国际上WSS与血管内皮细胞相关易感基因之间的相互作用综述如下.
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创伤性脑损伤模型的延续与完善:二次脑损伤模型
随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)呈不断上升趋势,其发生的增长率(21％)已超过全球人口的增长率(6％),被学者们称之为"静息性流行病",现已成为全球关注的社会公共卫生问题[1].TBI患者除受原发机械性外力直接损伤外,其疾病过程中尤其是创伤急性期常伴发低血压、低氧血症、癫痫及高热等二次脑损伤(secondary brain insult,SBI),显著增加了患者的致残率和死亡率[2].自1978年由Miller提出SBI理论后,国内外学者已对SBI进行了大量的临床观察研究.随着对SBI的逐渐重视及TBI临床研究的拓展延伸,学者们根据不同SBI因素设计并建立了相关模型,进一步加深了对SBI病理生理损伤机制的了解,也为TBI合并SBI的临床诊治提供了更多的方法和线索.
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神经外科术后炎症指标的变化及意义
目的 探讨神经外科手术后患者体温、血液白细胞计数(WBC)以及血浆C反应蛋白(CRP)变化情况在诊断术后感染中的意义. 方法 选择南方医科大学南方医院神经外科自2011年7月至2012年2月收治的102例术前无感染患者作为本次研究对象,根据术后是否发生感染分为感染组(84例)与无感染组(18例),监测其术后体温、WBC及CRP水平. 结果 手术后第1天,体温、WBC在无感染组及感染组患者中升高的比例差异无统计学意义(P＞0.05).术后第5天,体温、WBC在感染组患者中升高的比例分别为88.9％以及83.3％,无感染组分别为23.8％和21.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).术后第7天结果相似.无感染组与感染组所有患者术后前3 dCRP水平均高于正常.术后第5天及第7天,无感染组中仍有92.8％和80.9％的患者的CRP水平高于正常值.ROC曲线分析结果显示,术后第5天和术后第7天上述炎症指标的诊断价值比术后前3d高.结论 神经外科患者体温、CRP和WBC在术后早期非特异性升高过后呈现出下降趋势,如果指标持续不降,或者在下降后出现二次升高,则考虑发生感染的可能性大,临床上需要引起重视.
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鞍区大型肿瘤不同显微手术入路的疗效评估(附82例报道)
目的 探讨和评估大型鞍区肿瘤不同手术入路的疗效. 方法 福建医科大学附属漳州市医院神经外科和上海同济大学附属仁济医院神经外科自2004年1月至2012年1月采用不同的手术入路治疗鞍区大型肿瘤患者82例,其中双额底内侧入路32例,单鼻孔经蝶入路32例,扩大的翼点入路12例、单侧额下外侧入路6例,评估不同入路的结果和预后. 结果 本组肿瘤全切除66例,次全切除16例,其中经双额底内侧入路肿瘤全切除28例(87.5％),次全切4例；单鼻孔经蝶经入路肿瘤全切除26例(81.2％),次全切6例；扩大的翼点入路肿瘤全切除9例(75％),次全切3例；单侧额下外侧入路肿瘤全切除3例(50％),次全切3例.无手术死亡患者. 结论 鞍区大型肿瘤的切除可根据肿瘤类型选用经扩大的翼点入路或双额底内侧入路,单鼻孔经蝶入路主要适用于垂体腺瘤.
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烟雾病伴血流相关性动脉瘤诊治探讨
目的 探讨烟雾病伴血流相关性动脉瘤的磁共振血管造影(MRA)、数字减影血管造影(DSA)表现及治疗方法. 方法 回顾性分析烟台市烟台山医院神经内科自2000年1月至2012年9月收治的6例烟雾病伴动脉瘤患者临床资料,总结其诊断及治疗过程. 结果 6例患者中表现为缺血性脑血管病伴未破裂动脉瘤3例；破裂动脉瘤中2例表现为蛛网膜下腔出血,1例表现为基底节区出血.3例动脉瘤为主动脉型,2例为周围型,1例为主动脉型及周围型混合.血管内栓塞治疗4例,2例保守治疗.临床随访均恢复良好. 结论 烟雾病伴血流相关性动脉瘤可通过MRA、DSA检查发现,主动脉型动脉瘤血管内栓塞治疗安全有效,周围型动脉瘤若无出血且手术困难可保守治疗并随访.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
