中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤临床及影像学特点分析
目的 探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法 收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁(1～12岁);均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论 部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.
-
渗透性脱髓鞘综合征的临床和影像学研究(附四例报道)
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7～13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.
-
松果体区肿瘤的临床病理研究
目的 研究松果体区肿瘤(PRTs)的病理分布特点及不同病理类型的临床特点.方法 回顾性分析南方医院神经外科自2000年1月至2009年1月经手术治疗并取得完整病理资料的133例PRTs患者的临床资料及病理特点.结果 133例患者中生殖细胞肿瘤61例(45.9%),松果体实质肿瘤17例(12.8%),神经上皮肿瘤28例(21.1%),其他肿瘤27例(20.2%).生殖细胞肿瘤中男女比例为14.25:1,平均15.3岁.松果体实质肿瘤中男女比例为2.4:1,平均24.7岁.神经上皮肿瘤中男女比例为1.15:1,平均28.1岁.有33例血清免疫学检查异常,除1例为转移瘤外,其余均为生殖细胞肿瘤.结论 PRTs病理类型多样,以生殖细胞肿瘤为主;影像学检查、血清免疫学检查及活检均不能准确判断病理类型,积极手术获得完整病理标本对于PRTs的病理研究有重要意义.
-
听神经病在纯音听阈测听和声导抗检查中的特征性表现
目的 探讨听神经病在纯音听阈测听及声导抗检查中的临床听力学特点及诊断要点.方法 回顾性分析中山大学附属第三医院耳鼻喉科收治的17例(32耳)听神经病确诊患者在纯音听阈测听、声导抗检查中的听力学特点.结果 17例患者中15例为双侧发病,呈左右对称性听力曲线;26耳以轻至中度低频感音性聋为主(听力图上升型);病程<5年的听力损失主要为轻度、中度听力障碍(17/32耳),病程>5年的听力损失主要为重度、极重度听力障碍.16例(31耳)声导抗为"A"型鼓室图,15例(30耳)同侧及交叉镫骨肌声反射均未引出,2例(2耳)镫骨肌声反射阈值升高.结论 听神经病在纯音听阔测听及声导抗检查中主要表现为:(1)为双侧对称性、渐进性听力下降;(2)早期为低频上升型听力图,后期为全频听力下降;(3)呈"A"型鼓室图,镫骨肌声反射阈值升高或引不出;(4)患耳无响度重振现象.
-
疏血通注射液治疗急性脑梗死患者的临床观察及其对血清C反应蛋白的影响
目的 探讨疏血通注射液治疗急性脑梗死患者的疗效及对血清C反应蛋白(CRP)的影响.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者120例.按照随机数字表法分为治疗组和对照组(各60例),两组患者视病情轻重及并发症给予对症治疗,其中治疗组给予疏血通6mL静脉滴注,对照组给予安慰剂曲克芦丁入液静滴,每天1次,疗程均为14d.采用免疫散射速率比浊法测定两组患者治疗前及治疗后第5天、第10天、第14天血清CRP浓度,并观察两组患者治疗前及治疗后14d时临床神经功能缺损程度评分.结果治疗组治疗后第5天、第10天、第14天血清CRP浓度与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组患者治疗后14 d时神经功能缺损评分为14.57±7.88,明显低于对照组(19.08±8.11),比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏血通注射液有降低急性脑梗死患者血清CRP浓度、改善神经功能的作用.
-
纳络酮对颅脑损伤患者免疫调节的影响
目的 动态检测颅脑损伤后血液及腩脊液中体液免疫指标,分析颅脑损伤后体液免疫与疾病发展和恢复的关系,探讨纳络酮干预治疗的临床疗效.方法 前瞻性研究南海人民医院神经外科自2008年1月至12月收治的100例中重型颅脑损伤患者.按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组50例,其中对照组仅给予常规治疗,治疗组除常规治疗外加用纳络酮治疗.伤后第4、14、21天检测患者血液和脑脊液IgG、IgA、IgM、补体C3、白蛋白(Alb)含量的变化,比较2组患者上述免疫指标、临床感染率和残疾等级评分(RDS)的差异.结果与对照组同一时间点比较.治疗组患者血液中各项免疫指标、脑脊液IgM含量差异无统计学意义(P>0.05),但脑脊液IgG、IgA、Alb含量,临床感染率和RDS评分均较低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者伤后第4天脑脊液C3阳性率(20/50)低于对照组(27/50),差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑损伤后早期应用盐酸纳络酮,可以调节免疫、促进神经功能恢复和降低感染率,从而改善患者的预后.
-
松果体区肿瘤的影像表现及鉴别诊断
目的 分析松果体区肿瘤的影像特点,以提高诊断及鉴别诊断的准确率.方法 回顾性分析经手术及病理证实的28例松果体区肿瘤的CT和MRI表现,其中8例患者术前行1H-MRS和DWI检查.结果28例松果体区肿瘤分别为生殖细胞瘤11例,畸胎瘤4例,星形细胞瘤3例,室管膜瘤1例,小脑幕缘脑膜瘤3例,松果体细胞瘤2例,松果体母细胞瘤1例,错构瘤1例.表皮样囊肿2例.影像学主要表现为松果体区囊实性肿块,密度/信号多变,部分肿瘤有其特征的形态、密度/信号及强化方式.生殖细胞瘤及松果体细胞肿瘤绝大部分为均匀实性肿块,密度/信号均匀.胶质瘤多为囊实性,且形态多变,密度/信号不均,变化大.成熟性畸胎瘤一般为混杂囊状密度/信号.胶质瘤1H-MRS可见到典型高Cho峰及低NAA峰,脑膜瘤往往测不到NAA峰,松果体母细胞瘤Cho峰较高,无Lip峰,而生殖细胞瘤多出现Lip峰.结论 松果体区肿瘤的形态、密度/信号特征及强化方式有助于松果体区病变的诊断,1H-MRS及DWI对鉴别诊断有帮助,但部分肿瘤鉴别困难.
-
磁共振断层血管成像在颅神经血管压迫综合征的应用
目的 探讨磁共振断层血管成像(MRTA)对颅神经血管压迫综合征病因诊断的临床应用价值,评价3D-FIESTA及3D-TOF-SPGR序列显示颅神经与血管的三维空间关系的能力.方法 湖北省恩施自治州中心医院神经外科白2007年5月至2009年5月共收治行微血管减压术(MVD)治疗的颅神经血管压迫综合征患者41例,术前行MRTA及其3D-FIESTA和3D-TOF-SPGR 序列扫描,观察颅神经与周围血管的空间关系,并与术中探查结果进行对照,评价MRTA及其3D-FIESTA和3D-TOF-SPGR序列在术前评估颅神经与周围血管关系的能力.结果MRTA能清晰且同时显示三叉神经、面神经、舌咽神经等颅神经和责任血管,在3D-FIESTA图像上,脑脊液呈高信号,神经与血管呈中等信号,对比良好;在3D-TOF-SPGR图像上,脑脊液为低信号,脑实质和颅神经为等信号,血管为高信号;3D-FIESTA序列扫描显示病变侧神经与血管有密切关系34例(82.9%),3D-TOF-SPGR序列扫描显示病变侧神经与血管有密切关系35例(85.4%),二者差异无统计学意义(χ2=0.091.P=0.762).结论 MRTA技术能清楚显示颅神经及责任血管,3D-FIESTA结合3D-TOF-SPGR对颅神经血管压迫综合征的术前病因诊断及手术适应证的选择具有重要价值.
-
磁共振三维成像技术研究岩静脉影像解剖学特征
目的 联合应用MRI的双激发式稳态自由进动(BTFE)序列与增强T1高分辨率各向同性容积激发(e-THRIVE)成像序列分析岩静脉的正常解剖结构及其与同侧三又神经的空间毗邻关系.方法 选取41例面肌痉挛及气叉神经痛患者.采用飞利浦公司ACHIEVA NOVA DUAL A-serial 1.5T磁共振扫描仪对患者进行成像.成像序列为BTFE与e-THRIVE序列,主要观察脑桥小脑角区岩静脉及其与三叉神经的窄间毗邻关系.结果41例共82侧岩静脉及同侧三叉神经均显示清晰;岩静脉位于蛛网膜下腔,呈局部游离状态.岩静脉主干支数为1、2、3支者分别为70侧(86%)、10侧(12%)、2侧(2%).37例共74侧岩静脉(91%,BTFE、e-THRIVE序列)位于三叉神经根的背外方,3例共6侧岩静脉(7%,e-THRIVE序列)位于神经根的腹外方,1例共2侧岩静脉(2%,BTFE 序列)位于神经根的正上方.结论 联合应用BTFE与e-THRIVE序列可以清晰显示岩静脉及三叉神经,并可以准确评估两者间的空间毗邻关系,为三叉神经痛患者行微血管减压术术前提供局部影像学解剖信息.
-
微量泵持续泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死的临床研究
目的 观察微量泵持续泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死患者的疗效,探讨进展性脑梗死的治疗方案.方法 山东省莱州市人民医院内一科自2004年6月至2009年12月共收治进展性脑梗死患者186例,其中87例(治疗组)应用微量泵泵注肝素联合静滴疏血通治疗,99例(对照组)采用低分子肝素皮下注射治疗,其他治疗相同,于治疗后第3、14天进行神经功能缺损评分观察患者的病情进展情况和疗效.结果治疗后第3天,与对照组比较,治疗组患者立即停止进展发生率较高,而中度以上进展发生率较低,差异有统计学意义(P<0.05),轻度进展发生率2组之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第14天,与对照组比较,治疗组患者中轻型脑梗死患者所占比例较高,重型较低,差异有统计学意义(P<0.05),中型在2组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用微量泵持续静脉泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死疗效较好.
-
大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的表达与神经元凋亡的关系
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法 将Wistar大鼠分为假手术组(6只)和模型组(30只).模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6 h、24 h、48 h、72 h和7 d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6 h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48 h达到高峰[(130.47±11.32)个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48 h多f(118.53±11.67)个];各组问比较差异均有统计学意义(JP<0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.
-
小鼠逆行性遗忘动物模型的建立
目的 探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法 建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法 将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120～180 V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3 mL丙泊酚、120～180 V电击+密闭容器内缺氧、120～180 V电击+腹腔注射0.3 mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24 h(第4天)的步入潜伏期为(111.7±17.2)S,缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);电休克组、缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30 s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论 电休克、缺氧、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克+缺氧组建模的成功率高:已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.
-
RNA干扰联合抑制PI3KP85和AKT1表达对U251胶质瘤细胞侵袭的影响
目的 探讨应用RNA干涉(RNAi)技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1(AKT1)和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基(P13KP85)表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法 实验设正常对照组(未做任何处理);阴性对照组(rAd-HK组):用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组(rAd-A+P组):用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85 mRNA水平的变化;应用Western blot方法 检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞外基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A+P 可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A+P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子(TMP2)表达上调,差异有统计学意义(P<0.05).划痕和Transwell实验显示rAd-A+P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论 靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.
-
I型γ-分泌酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞株增殖及凋亡的影响
目的 探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论 GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.
-
扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术的相关解剖研究
目的 研究扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术的显露范围、解剖标志点及相关结构的距离.方法 取甲醛固定后成人头颅湿标本20例,显微镜下解剖观察经鼻至斜坡腹侧区手术入路的解剖标志点,测量相关解剖结构的距离;取新鲜成人头颅标本5例,完全模拟内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术.在内镜下扩展显露斜坡区的主要解剖标志点,并研究其相互位置关系.结果扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术的标志点包括中鼻甲、后鼻孔、咽鼓管咽口、鼻咽部黏膜、双侧蝶窦口、头长肌和颈长肌、咽结节、枕骨大孔前缘中点、颈内动脉、蝶腭动脉等.自鼻前棘至中下斜坡腹侧中线相关结构(咽结节、枕骨大孔前缘中点)的距离分别为(78.23±2.58)mm、(89.60±2.52)mm;经鼻人路完全暴露中下斜坡区,短距离为(89.60±2.52)mm.颅底骨质磨除范围分别以两侧翼管和破裂孔为界,翼管左、右侧距中线距离为(9.25±0.55)mm、(9.19±0.50)nml,破裂孔左、右侧距中线距离为(10.64±0.83)toni、(10.75±0.84)mm,比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 相关解剖结构及对脑组织的牵拉、颅底骨质磨除位置和范围是扩大的内镜下经鼻至斜坡腹侧区入路手术需要解决的主要解剖学问题.
-
脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶在大鼠切口痛痛觉过敏中的作用
目的 研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法 雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U0126 10μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48 h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法 和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48 h及U0126组大鼠模型后2、24 h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P<0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P>0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48 h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24 h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P
-
硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用
目的 探讨硫化氢(H2s)对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法 应用Western blot检测不同浓度(50～800 μmol/L)的H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞不同时间(0～180min)诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8(CCK-8)比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min后.在50～200 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达:但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS 浓度达800 μmol/L时存活素表达低于正常.应用400 μmo/L NariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400 μmo/L NariS预处理还能增强氯化钴(COCl2)对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论 在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
-
活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应机制初探
目的 通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法 分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷(ADP)作用20 min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物(MAC)浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12 h,同时设ADP对照组(只加入等量ADP,无血小板)和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素.6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[(266.80±22.14)g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[(231.90±14.63)g/L]减低,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论 体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.
-
利用全基因组芯片初步筛选亚类垂体腺瘤特异性相关基因
目的 探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法 应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论 垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.
-
内皮祖细胞与烟雾病关系的研究进展
血管重建过程包括三个方面:(1)血管发生:通过成血管细胞和内皮祖细胞分化形成新的血管;(2)血管新生:现存的血管通过成熟内皮细胞发芽的方式形成新的血管;(3)侧支循环开放:通过现存微动脉侧支连接形成内径增大的侧支循环[1].过去一直认为血管发生只存在于胚胎阶段,但Asahara等[2]于1997年证实,外周血中CD34+细胞能在体外分化成具有内皮形态和内皮表型的细胞,在体试验亦发现CD34+细胞可参与缺血组织血管的新生,从而将CD34+细胞命名为内皮祖细胞.
-
成人幕上硬膜外原始神经外胚层肿瘤一例报告
原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)主要发生于儿童中枢神经系统轴内中线部位,幕下为主,成人、幕上、轴外少见.广东省司法警察医院神经外科2009年10月收治1例幕上硬膜外PNET成人患者.现报道如下.
-
脑损伤修复与功能重建干预策略
脑是人体的生命中枢,脑功能损害将严重影响人的生存与健康.脑损伤是造成脑功能损害的直接原因,具有发病率高,致死、致残率高的特点.无论是脑创伤、脑部缺血或出血,其共同病理特点都是神经元严重受损、缺失或死亡,造成神经功能障碍,患者出现偏瘫、失语、视力丧失、智力及意识障碍等症状,严重影响患者生活质量.在临床上,脑损伤主要包括颅脑损伤和卒中,前者因机械性损伤所致,后者因脑血管梗死或出血引起,其中缺血性卒中(缺血性脑损伤)为多见,占80%[1].
-
基质细胞衍生因子-1诱导神经干细胞靶向性迁移的实验研究
目的 观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对神经干细胞(NSCs)迁移的影响.方法 由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1(0 ng/L、1 ng/mL、10 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL、500 ng/mL和1000 ng/mL)对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到高峰[(256.79±38.27)个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度(500ng/mL→0ng/mL)作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的大迁移距离也比对侧远.结论 SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.
-
骨髓间充质干细胞促进中脑前体细胞增殖及定向分化的实验研究
目的 观察BMSCs对胚胎腹侧中脑前体细胞(VMP)体外扩增和定向分化的影响,并分析其可能的营养机制.方法 分别取胎龄11d大鼠胚胎VMP、成年大鼠BMSCs进行体外培养,并建立二者的共培养体系.体外扩增7 d的VMP分为对照组、BMSCs分化液组、BMSCs+VMP共培养分化液组,分别加入普通分化液、BMSCs分化液、BMSCs+VMP共培养分化液进行诱导分化.观察细胞生长情况.分化期末行免疫荧光染色,分析比较3组细胞中酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞占总细胞数的比例.结果诱导分化7 d后,对照组、BMSCs分化液组和BMSCs+VMP共培养分化液组中细胞数分别较培养前扩增(44.13±4.75)倍、(60.63±5.25)倍、(64.00±7.63)倍,TH阳性细胞比例分别为(18.76±5.20)%、(23.49±4.10)%、(28.08±5.42)%,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs能够通过分泌营养因子有效促进VMP增殖并定向分化为多巴胺能神经元.
-
活体成像观察骨髓间充质干细胞向胶质瘤的趋化
目的 观察大鼠BMSCs在颅内的分布及向肿瘤的趋化能力.方法 分离、纯化、培养大鼠BMSCs,检测其表面抗原,并构建稳定表达海肾荧光素酶(RL)的BMSCs(BMSCsRL);采用立体定向手术,在Fischer大鼠脑实质接种PKH26标记的9L胶质瘤细胞:接种胶质瘤细胞后7d应用立体定向仪于胶质瘤对侧脑实质接种BMSCsRL.通过Xenogen活体动物体内成像系统监测BMSCsRL在颅内的分布情况,同时通过Transwell板观察体外BMSCs向肿瘤迁移的情况.结果从大鼠骨髓分离的BMSCs的CD90和CD44阳性率为99%;BMSCs有向肿瘤组织趋化的能力,体外实验发现迁移的细胞数量随9L细胞的增多而增多,在体实验中通过生物发光成像技术观察到在接种后0,7,14 d BMSCs向肿瘤组织迁移,且在肿瘤与正常脑组织交界处为明显.结论 BMSCs对胶质瘤有明显趋化性,能从远处向胶质瘤组织迁移并定位于其中,提示BMSCs可作为一种潜在的细胞载体用于神经胶质瘤的靶向治疗.
-
神经生长因子、Noggin基因转染对骨髓间充质干细胞分化的影响
目的 研究外源性神经生长因子(NGF]、Noggin转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)的可行性,并观察基因修饰的细胞向神经元方向的分化情况.方法 采用贴壁法分离纯化BMSCs,通过细胞表面标志及成脂诱导鉴定细胞.Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs.通过Westernblot、免疫细胞化学观察目的 蛋白表达.通过免疫组化观察转染后BMSCs向神经元方向分化情况.结果贴壁法获得的细胞具有BMSCs表型,能分化为脂肪细胞.未转染组和Ad-GFP转染组少量表达NGF,不表达Noggin.NGF、Noggin单独及联合转染BMSCs均能高效表达目的 蛋白.NGF、Noggin转染的BMSCs可分化为具有神经元形态,并表达神经丝蛋白(NF-H)的细胞,联合转染组NF-H阳性细胞比例高.结论 贴壁法能有效纯化BMSCs,Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs安全并能高效表达目的 蛋白,NGF、Noggin转染的BMSCs 体外培养能向神经元样细胞方向分化,两种蛋白联合修饰能增强这种分化作用.
-
癫痫细胞悬液对海马干细胞分化的影响
目的 观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法 实验分为对照组、谷氨酸组(包括5 μmol/mL、25 μmol/mL2个亚组)、正常大鼠海马细胞悬液组(包括20μg/mL、40μg/mL 2个亚组)及癫痫细胞悬液组(包括20 μg/mL、40 μg/mL 2个亚组),分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义(p>05).相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间 MTT值差异没有统计学意义(p>0.05).结论 癫痫细胞悬液未对海马干细胞的分化产生影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
