中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内栓塞治疗脑动静脉畸形
目的探讨血管内栓塞治疗脑动静脉畸形(AVM)的临床意义.方法应用血管内栓塞治疗脑AVM37例,栓塞剂为NBCA或(和)ONYX,栓塞后11例行γ-刀治疗. 结果畸形血管团完全消失6例,消失90%以上11例,70%～90%17例,70%以下3例.栓塞后2例发生灌注压突破出现脑肿胀,另2例发生脑出血.结论血管内栓塞治疗脑AVM的方法是安全的,可治愈部分脑AVM;对于大型、重要功能区的脑AVM,血管内栓塞联合手术或放疗可提高治愈率,降低致残率和死亡率.
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胶质瘤中E2F1、MDM2的表达及其与肿瘤恶性程度的关系
目的研究E2F1、MDM2在不同级别恶性人脑胶质瘤中表达的水平及其与肿瘤恶性程度的关系.方法共82例胶质细胞瘤标本(Ⅰ级胶质瘤20例、Ⅱ级胶质瘤20例、Ⅲ级胶质瘤21例、Ⅳ级胶质瘤21例)进行E2F1、MDM2免疫组化染色.实验结果用统计软件SPSS11.0进行卡方检验.结果E2F1在低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)胶质瘤中的阳性表达率较高,在高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)胶质瘤中较低,两者相比差别有显著性意义(x2=3.919,P＜0.05);而MDM2在低级别胶质瘤中阳性表达率较低,在高级别胶质瘤中较高,两者相比差别有极显著性意义(x2=12.602,P＜0.01).结论E2F1和MDM2在胶质瘤中所起的作用不同,前者在胶质瘤的发生发展中可能起了抑癌基因的作用,而后者在其中扮演了癌基因的角色.
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进展性卒中与脑动脉狭窄的脑血管造影研究
目的探讨进展性脑梗死的影像学特点及与脑动脉狭窄之间的相关性.方法选择我院29例进展性脑梗死患者并与同期收治的31例完全性脑梗死患者比较,所有患者均行头颅MRI(或头颅CT)及脑血管造影检查(DSA检查),分析进展性脑梗死的影像特点及其与脑动脉狭窄的相关性.结果进展性脑梗死组分水岭脑梗死或侧脑室体旁梗死发生率72 4%(21/29)及脑动脉狭窄发生率75.86%(22/29)均明显高于完全性脑梗死组22.6%(7/31),35.48%(11/31).进展性脑梗死组中重度狭窄发生率为55.17%(16/29),高于完全性脑梗死组的12.90%(4/31).溃疡性斑块发生率在进展性脑梗死组48.28%(14/29)高于完全性脑梗死组16.13%(5/31). 结论中重度脑动脉狭窄及溃疡是进展性卒中的重要危险因素,应早期检查及处理脑动脉狭窄以防止病情进展.
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脊髓空洞内外压力测定及空洞-腹腔分流术后长期随访研究
目的根据空洞内外压力差及术后长期随访结果探讨和总结用"T"型管行脊髓空洞-腹腔分流术式的理论基础和效果.方法对26例患者术中分别测定空洞内外压力后,再用"T"型管行脊髓空洞-腹腔分流术.将本组的26例与我们以前报道的22例相同病例一起定期行临床及影像学随访,随访期为2个月～12年(平均7.1年).结果26例经测定发现空洞内压力均等或低于空洞外(蛛网膜下腔)压力.两组术后长期影像学随访发现脊髓空洞均明显缩小,仅1例空洞术后3个月因分流管堵塞而复发.两组总的手术分流有效率为97.67%,临床症状明显改善率79.1%.结论用"T"型管行脊髓空洞-腹腔分流术治疗较大型脊髓空洞症是合理且长期有效的方法.
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外伤性迟发性颅内血肿救治体会
目的探讨外伤性迟发性颅内血肿的发病机制、早期诊断及治疗.方法回顾性分析60例外伤性迟发性颅内血肿临床资料,通过临床观察并CT复查,确诊外伤性迟发性颅内血肿,手术治疗46例,保守治疗14例.结果恢复良好20例,中残18例,重残8例,植物生存2例,死亡12例.结论脑挫伤、蛛网膜下腔出血、颅骨骨折、高龄为外伤性迟发性颅内血肿的高危因素,细致观察,早期CT复查可以及时发现,提高治疗效果.
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病毒性脑炎动态脑电图和常规脑电图对照研究
目的研究动态脑电图对于病毒性脑炎辅助诊断价值.方法在入院3 d内对临床拟诊为病毒性脑炎病人分别进行常规脑电图和动态脑电图检查,其中有40例确诊为病毒性脑炎,采用配对x2检验比较两种检查方法发现中度或重度异常脑电活动的几率.结果动态脑电图和常规脑电图的中度或重度脑电活动的发现率分别为80%、65%,有显著性差异(P＜0.05);发现痫样放电的几率分别为40%、5%,有显著性差异(P＜0.05).动态脑电图检查发现40例病人的睡眠生理波都不清楚.结论动态脑电图对病毒性脑炎有重要的辅助诊断意义,相对于常规脑电图有更高的敏感性;睡眠节律紊乱是病毒性脑炎的特征.
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促红细胞生成素在狗脑血管痉挛发生中的作用机制研究
目的探讨促红细胞生成素(EPO)在脑血管痉挛病理过程中的作用.方法27只健康成年狗随机分为阴性对照组、单纯注血组和EPO治疗组,于动物模型制作成功后1 h(0 d)、3 d、7 d和14 d采集脑脊液及血浆标本,测定其内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量变化.结果单纯注血组第3天开始ET-1含量明显高于阴性对照组(P＜0.05),持续到第7天后逐渐下降,在第14天基本恢复正常;EPO治疗组在3 d、7 d血浆和脑脊液中ET-1含量稍高于对照组(P＞0.05),但与单纯注血组比较显著性降低(P＜0.05).单纯注血组血浆和脑脊液NO浓度显著性下降(P＜0.01).EPO治疗组各时间点NO检测与阴性对照组相比,差异没有显著性(P＞0.05).处理因素与时间之间存在交互作用.结论EPO能够显著改善脑血管痉挛发生时ET-1和NO的变化,在脑血管痉挛发生中具有重要的保护作用.
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针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片制作
目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片.方法根据研究目的设计118例样本(包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体)的阵列,应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块,切片后进行HE染色和光镜观察.结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵;熔蜡后有个别点阵发生移位,切片后无点阵缺失;HE染色观察符合原始病理诊断.结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具.
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肉毒神经毒素A诱导兔咬肌萎缩及其组织形态学研究
目的探讨肉毒神经毒素A诱导兔咬肌萎缩及对骨骼肌组织形态学影响.方法健康成年新西兰白兔30只,随机取5只共10个咬肌不作任何处理作为正常对照组(N组),另25只进行肉毒素诱导咬肌萎缩试验,一侧咬肌内注射肉毒毒素A(B组),另一侧注射生理盐水作自身对照(S组).试验组25只动物分5组,分别进行2周、4周、8周、12周和24周试验,于试验结束时用B型超声测两侧咬肌厚度,切除两侧咬肌称其湿重,并留取部份肌组织做切片进行HE染色、三磷酸腺苷(ATP酶)染色和还原型辅酶Ⅰ还原酶(NADH-TR)染色,光镜下观察及图像分析.结果N组与S组咬肌各项指标均无差异,咬肌厚度和湿重测量显示B组咬肌厚度和湿重减少,与N组和S组之间差异有显著性,咬肌萎缩程度逐渐加重,至第12周达到重,第24周时维持与第12周时相等的水平.切片光镜检查显示肌纤维面积减小.ATP酶和NADH-TR染色见Ⅱ型肌纤维横截面积(CSA)减小,Ⅱb型纤维更加明显,Ⅰ型纤维无明显变化.结论肉毒素A有肯定的诱导肌萎缩作用,其肌萎缩主要为Ⅱ型肌纤维,对Ⅰ型肌纤维无明显影响.
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骨髓间充质干细胞移植入帕金森大鼠模型的纹状体后分化为多巴胺分泌细胞
目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)向多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能.方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑质部位注射6-OHDA所造成的功能毁损,我们从SD大鼠中提取了rMSCs.首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞,然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中.结果加入麝香多肽-1后2 h,细胞开始分化成神经元样细胞,细胞团呈NSE及NF-H阳性.移植后动物模型较对照组有明显的功能改善(P＜0.001),表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻,平均持续56 d.免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位,通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%～55%细胞继续向多巴胺能神经元方向分化.结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化,并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能.
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SYBR荧光实时定量PCR检测不同病理类型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达
目的定量研究细胞间粘附分子基因(ICAM-1 mRNA)在不同病理类型颅咽管瘤的表达差异及意义.方法收集30例经手术治疗的颅咽管瘤标本,采用SYBR荧光实时定量PCR法检测ICAM-1 mRNA在肿瘤组织的表达,并对表达结果行统计学分析.结果造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为(62.18±6.43)×103copies/μg,鳞状乳头型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达量为(1.13±0.17)×103copies/μg,造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达量显著性高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P＜0.01).结论两种病理类型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达存在显著性差异,此差异性可能与两种病理类型颅咽管瘤不同的肿瘤炎症有关.
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电针对老年性痴呆大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究
目的探讨电针治疗老年性痴呆的突触可塑性机制,为老年性痴呆的针灸作用机理研究提供新的思路.方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组和电针组;以穹隆-海马伞切断进行"老年性痴呆"造模,电针"百会"、"涌泉"、"太溪"、"血海"后,电镜观察海马CA3区突触形态可塑性指标突触数密度(Nv)、突触面密度(Sv)及平均面积(S)的变化.结果模型组大鼠的Nv(2.16±0.17)、Sv(0.09±0.02)较对照组(6.16±0.96,0.27±0.05)明显减少(P＜0.01);电针组大鼠的Nv(5.08±1.02)、Sv(0.23±0.04)较模型组明显增加(P＜0.01).模型组(0.20±0.03)大鼠S较对照组(0.04±0.01)明显增加(P＜0.01);电针组大鼠的S(0.06±0.01)较模型组明显减少(P＜0.01).结论电针"百会"、"涌泉"、"太溪"、"血海"具有一定程度的促进突触可塑性发挥的作用.
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骨髓源性神经干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究
目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制,比较不同血清浓度、不同白介素-1(IL-1α)及不同胶质细胞源神经营养因子(GDNF)浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况;为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础.方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象,利用IL-1α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子,进行增殖培养、分化诱导;免疫细胞法进行细胞性质鉴定.结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6 d,部分细胞有神经巢蛋白成分表达;三周测出DA受体D2检测阳性,GDNF+IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著(P＜0.05).结论BMSCs在体外培养条件下,联合GDNF和IL-1α诱导分化并配合使用高浓度血清(10%)可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元;骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元.
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乙酰胆碱对神经细胞膜结构影响
目的探讨乙酰胆碱(ACh)对神经细胞超微结构和存活率的影响.方法不同浓度ACh作用于原代培养大鼠海马神经元,原子力显微镜观察细胞超微结构的变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法测定MTT代谢率.结果正常海马神经元表面光滑,ACh作用后神经元发育迟缓,胞膜表面粗糙,出现隆起和孔洞样结构,直径为100nm～1μm,深度为100～400m,损伤程度有时间依赖性和剂量依赖性;ACh可使MTT代谢率明显降低(P＜0.05),具有剂量依赖性. 结论一定浓度的ACh可损伤神经细胞膜,进一步降低细胞存活率.
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灵孢多糖对脂多糖诱导的原代中脑小胶质细胞激活及TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达的影响
目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响.方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24 h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达.结果激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多,TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg/mL,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P＜0.01),TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达量也降低(P＜0.01).结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用.
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慢性酒精中毒性肌病模型的建立
目的建立慢性酒精中毒性肌病的动物模型.方法雄性SD大鼠80只,随机分为两组,实验组65只,对照组15只.实验组给予酒精灌胃,使大鼠摄入的蛋白:脂肪:碳水化合物:酒精(能量比)=18:35:11:36,此比例与国外Lieber-Decarli液体饲料中各成分能量比相同;对照组用含与酒精相等能量的蔗糖灌胃,两组大鼠均喂饲改良的全营养高脂饲料.10周后,将大鼠后肢肌活检组织分别进行称重、组织形态学和肌肉超微结构的观察,并检测肌肉总蛋白和总DNA含量.结果与对照组相比,实验组大鼠肌肉出现了典型的病理改变,肌纤维明显萎缩,尤以Ⅱ型肌纤维为著;在横切面上萎缩的肌纤维呈三角形、条形或不规则形,少数肌纤维坏死,肌间结缔组织增生.实验组与对照组比较,大鼠体重、以Ⅱ型肌纤维为主的肌肉(跖肌)重量、肌肉总蛋白含量和总DNA含量均显著减少(P＜0.05),而以Ⅰ型肌纤维为主的肌肉的上述指标却无明显差异(P＞0.05).结论用酒精给大鼠灌胃并辅以改良的全营养高脂饲料可以建立理想的慢性酒精中毒性肌病模型,为此病的进一步研究提供了平台.
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皮层注射氯化亚铁建立外伤性癫痫动物模型
目的建立外伤性癫痫模型,观察症状、脑电图(EEG)和病理改变,探讨病理及致痫机制.方法立体定向注射不同剂量氯化亚铁(FeCl2)于大鼠右侧运动皮层或杏仁体致痫,设立正常对照组、生理盐水对照组.连续30 d行为学评分、EEG记录,HE染色、普鲁士蓝和腾氏蓝反应及Nissl染色行病理学观察.结果1000 nmol氯化亚铁皮层注射后平均经过(60±18)s的潜伏期,大鼠EEG表现出多种形式的癫痫样放电波形,大鼠症状及EEG呈典型癫痫变化,该组模型成功率87.5%,其行为学评分与对照组及其他各组之间比较有显著性差异(P＜0.01).氯化亚铁皮层注射组大体外观见右额叶萎缩,明显棕黄色,为含铁血黄素沉着.氯化亚铁右杏仁体注射组亦可见边缘系统含铁血黄素沉着.普鲁士蓝和腾氏蓝反应证实含铁化合物的沉积.皮层及杏仁体氯化亚铁注射部位、实验侧海马CA3区神经元减少,核固缩,胶质增生明显.结论含铁化合物在大鼠的皮层和边缘结构的沉积可以导致慢性的、自发性发作的癫痫灶形成.皮层注射1000 nmol氯化亚铁建立的外伤性癫痫动物模型比杏仁体注射铁离子建立的模型更接近人类的外伤性癫痫临床与病理改变.
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慢性脑缺血大鼠海马中APE的表达与神经元凋亡的实验研究
目的研究慢性脑缺血大鼠海马中DNA损伤修复相关蛋白脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的活性变化与神经元的凋亡,并探讨两者之间的相关性.方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,持久性双侧颈总动脉结扎(2-VO)1周组、3周组、8周组,每组各10只,用Western blotting检测其APE蛋白表达水平的变化,并用流式细胞仪定量检测海马神经元的凋亡程度.结果2-VO1周组APE蛋白的表达量明显下降,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),随后其蛋白表达水平逐渐上升,但仍低于对照组水平(P＜0.05);用流式细胞仪检测各组的凋亡率发现2-VO 1周组、3周组凋亡率较高,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01).结论慢性脑缺血早期DNA修复蛋白APE活性下降,同时其神经元凋亡率较高,后期蛋白表达水平逐渐上升,神经元的凋亡程度也逐渐下降,表明DNA损伤与修复失衡所致的神经元凋亡是慢性缺血性脑损伤发病的重要机制.
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白藜芦醇诱导U87胶质瘤细胞凋亡及caspase-3的激活
目的探讨白藜芦醇(Res)抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡,激活caspase-3的作用. 方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制不同浓度Res作用6 h、24 h、48 h后的细胞生长曲线,流式细胞仪Annexin V-FITC和PI双染检测凋亡率,Hoechst 33342荧光染色及透射电镜(TEM)观察细胞增殖改变;Western-blot分析caspase-3酶原的变化,半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变,比色法测定caspase-3的相对活性. 结果Res明显抑制U87细胞的增殖(P＜0.01),呈浓度及时间依赖性反应;Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系.用不同浓度Res处理U87细胞24 h,随药物浓度增加,caspase-3酶原的蛋白水平减少,caspase-3 mRNA水平增加(P＜0.01).用200μmol/L Res分别处理细胞0.5、2、6、12、24 h,caspase-3活性于2 h开始升高,12 h达高峰(P＜0.01);用不同浓度的Res处理细胞12 h,caspase-3活性呈浓度依赖性的升高(P＜0.01).结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡,凋亡过程中有caspase-3的激活.
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阿尔茨海默病患者外周血APP mRNA水平的变化
目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病(AD)患者外周血中淀粉样蛋白前体(APP)的mRNA水平,并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义.方法根据APP的基因序列,设计并合成引物和荧光标记探针.将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体,重组质粒经筛选、鉴定后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测.用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平.结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系.AD组APP基因平均表达水平为(2.54×105±1.53×105)copies/μgRNA,高于对照组(6.03×104±7.58×105)copies/μgRNA(P＜0.001). 结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确.用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加.
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大鼠骨髓间充质干细胞源性神经元促进脊髓横断性损伤的神经功能恢复
目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略.方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs,并在体外培养过程中加入麝香多肽(Musk-1)将其诱导分化为神经前体细胞,再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中.结果与对照组大鼠相比,植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复(P＜0.05;有效观察期90 d).组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活,并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6 mm.荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元,推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧.结论作为干细胞替代治疗的新策略,rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合,以及具备修补脊髓功能的潜在可能性.
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深低温对全脑缺血性损伤的保护作用
国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温(28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)[1].低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用[2,3],但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,并且温度越低,副作用越明显.目前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损伤保护作用的研究做一综述.
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蠕虫对多发性硬化动物模型的保护作用
一、多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化是中枢神经系统(CNS)白质炎症脱髓鞘性自身免疫性疾病,临床主要表现为缓解复发和阶梯进展的视力、运动和平衡障碍.
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平山病发病机制的研究进展
平山病(Hirayama disease)是由日本学者平山惠造(Keizo Hirayama)于1959年首次报道,又称青少年上肢远端肌萎缩症(juvenile muscular atrophy of distal upper extremity),是一种良性自限性下运动神经元疾病[1].
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一例典型的同心圆性硬化报告并文献复习
同心圆性硬化(Balo病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,我们近收治一典型病例,现报告如下.
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肌注杜冷丁诱发局灶性肌病一例
患者,男性,39岁,主因四肢活动障碍3年,加重8月于2005年1月来我院就诊.患者2002年无诱因感走路时双足跟不能着地,2003年初逐渐出现左下肢僵直,不能屈曲,睡眠中无缓解,在当地医院针灸治疗后缓解,2004年6月患者自行戒断杜冷丁,7月出现左侧踝关节强直,9月左右出现双侧踝关节强直屈曲位,10月初出现右侧腕关节背伸畸形,双侧膝关节过伸强直,不能屈曲,并自觉四肢肌肉呈条索状.
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假性甲状旁腺功能减退致颅内钙化一例报道
患者,男性,19岁,因言语不清、右手活动不灵3 d入院.发病前3 d晨起后无明显诱因出现舌根发硬、言语欠流畅,次日自觉右手活动不灵,写字时手指笨拙,偶有饮水呛咳,无其他伴随症状.其母诉患者小时智力佳,初中后逐渐出现易疲劳、记忆力减退、成绩下降,被迫高中肄业.无相关家族史.
关键词： 假性甲状旁腺功能减退 颅内钙化 -
神经内镜治疗梗阻性脑积水(附20例报告)
目的总结神经内镜下手术治疗20例梗阻性脑积水的临床经验.方法17例为导水管阻塞引起的双侧型脑积水,另3例为单侧室间孔堵塞引起的单侧型脑积水;17例用神经内镜经侧脑室额角入路,经室间孔行第三脑室底脚间池造瘘,3例透明隔造瘘治疗.结果所有造瘘过程均顺利,瘘口通畅.17例双侧型脑积水行单纯第三脑室底造瘘术,15例效果满意,2例无效,改行内镜引导下的脑室-腹腔分流术治愈,另3例单侧型脑积水行透明隔造瘘,效果良好.总有效率达到90.0%.结论神经内镜治疗梗阻性脑积水简便、微创、有效,是首选的方法.
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21例外伤性脑室内出血治疗分析
目的总结探讨外伤性脑室内出血的临床治疗方法.方法采用额角常规钻孔脑室外引流+尿激酶溶血.结果治疗后半年GOS评分,良好10例,中残5例,重残3例,死亡3例.结论尽早脑室外引流解除血肿对脑室壁压迫,改善脑微循环与脑脊液循环是脑室内出血救治成功的关键;尿激酶灌注治疗能快速、安全、有效溶解血肿,排出积血.
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多层螺旋CT血管成像显示颈部动脉狭窄的初步研究
目的初步探讨多层螺旋CT(MSCT)血管成像显示颈部动脉狭窄的价值.方法临床可疑或诊断脑供血不足的24例病人行颈部动脉MSCT检查,其结果与导管法颈部动脉造影对照.结果24例病人共168段颈部动脉中,导管法造影显示正常或轻度狭窄为147段,MSCT对其中的139段颈部动脉狭窄程度分级与前者一致;导管法造影显示中度或中度以上狭窄(≥30%)为21段,MSCT对其中的19段颈部动脉狭窄程度分级与前者一致,MSCT显示颈部动脉中度和中度以上狭窄的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为90.5%、94.6%、70.1%和98.6%.在168段颈部动脉中,导管法造影显示正常、轻度或中度狭窄为156段,MSCT对其中的154段颈部动脉狭窄程度分级与前者一致;导管法造影显示高度狭窄或闭塞(≥70%)为12段,MSCT对12段颈部动脉狭窄程度分级与前者一致,MSCT显示颈部动脉重度狭窄和闭塞的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为100%、98.7%、85.7%和100%.结论MSCT血管成像显示颈部动脉中、高度狭窄的准确性很高,可以部分替代导管法颈部动脉造影.
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老年与青壮年外伤性迟发脑内血肿的临床对比分析
目的探讨老年人与青壮年外伤后迟发脑内血肿的临床特点.方法回顾性分析我院近四年来收治的56例迟发脑内血肿,按年龄分为15～50岁青壮年组,51～86岁老年组,观察对比两组入院时GCS、迟发脑内血肿的时间以及病死率.结果老年组的GCS与是否发病无显著性差异(P＞0.05),两组间迟发脑内血肿的时间无显著性差异(P＞0.05),老年组死亡率高达56.25%,青壮年组死亡率为27.5%.结论(1)老年人颅脑损伤后入院时GCS不能作为判断其是否发生迟发脑内血肿的依据;(2)青、老年人颅脑损伤后出现迟发脑内血肿的时间无明显差别;(3)老年人外伤性迟发脑内血肿的病死亡率较高.
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外伤性迁延性脑脊液鼻漏的病因及定位诊治研究
目的探讨脑脊液鼻漏的病理机制、定位诊断及治疗方法.方法总结分析21例外伤性迁延性脑脊液鼻漏的术前CT、CT脑池造影(CTC),与术中所见相比较,评估其诊断价值,从而术前准确定位漏口.结果术中见17例患者神经组织疝入鼻窦,16例CT扫描显示骨缺损,所有病例CTC所显示漏口与术中所见完全一致.所有病例术后无复发,无手术并发症.结论神经组织经颅底缺损疝入鼻窦为外伤后脑脊液鼻漏不能自愈的重要病理机制,由于神经组织的疝入,导致黏膜、硬膜、蛛网膜难以修复.CTC可准确确定瘘口部位,4周内不能自愈的脑脊液鼻漏应积极早期手术治疗.
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脑电偶极子定位手术治疗32例顽固性癫痫临床分析
目的探讨脑电偶极子定位法(DLM)在癫痫外科中的临床意义及作用.方法所有患者术前均行脑电DLM定位,并按照术前定出的致痫源偶极子的位置设计手术入路.术中在皮层和深部电极脑电图监测下进行手术,并将DLM与术中脑电图监测结果进行比较.结果经DLM定位后结果显示,致痫灶在颞叶的有12例,额叶11例,枕叶2例,顶叶2例,两个脑叶4例,三个脑叶1例.术前DLM位置与术中脑电图监测发现的致痫区位置相比,在额、顶、枕叶定位误差均在10～15 mm以内,在颞叶癫痫病人中DLM与术中脑电图监测的发现均完全一致.术后6～24月随访结果显示,21例患者癫痫控制疗效满意,4例疗效显著,3例效果良好,效果较差3例,术后因并发感染死亡1例.手术总有效率为87.5%(28/32),优良率为78.1%(25/32).结论DLM存顽固性癫痫患者术前致痫灶定位方面具有一定的指导意义,它与术中脑电图监测有很高的符合率,且在其指导下行手术患者的疗效满意,说明它是一种可靠的术前无创致痫灶定位方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
