中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性硬膜下血肿钻孔引流术后复发的危险因素的累积影响
目的 探讨影响慢性硬膜下血肿(CSDH)钻孔引流术后复发的因素及多种危险因素对其复发的累积风险. 方法 回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科自2010年1月至2015年12月收治的有完整资料的257例行钻孔引流术的CSDH患者,其中未复发234例(未复发组),复发23例(复发组).比较2组患者年龄、高血压、糖尿病、血肿特点、术前血肿厚度、术前中线偏移程度、出院时血肿厚度、出院时中线偏移程度及血肿密度等影响复发的可能危险因素,采用Logistic回归确定影响复发的独立危险因素并计算多重因素的累积风险. 结果 2组患者年龄、高血压、糖尿病、术前血肿厚度、术前中线偏移程度、出院血肿厚度、出院时中线偏移程度及血肿密度差异有统计学意义(P＜0.05).年龄、糖尿病、术前血肿厚度及出院时中线偏移程度为钻孔术后复发的独立危险因素.不同危险因素的累积效应表现为具有2种独立危险因素患者的复发风险为具有1种或无复发独立危险因素患者的4.222～9.500倍,具有3种或4种独立危险因素患者复发风险甚至高达38.000倍. 结论 CSDH钻孔引流术后复发的独立危险因素包括高龄、糖尿病、术前血肿厚度≥20 mm及出院时中线偏移程度≥5mm,合并的独立危险因素越多其累计的复发风险越高.
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187例脊髓小脑性共济失调3型患者的临床表型与遗传学特点
目的 分析脊髓小脑性共济失调3型(SCA3)患者的基因型和表型特点,并探讨基因型-表型相关性. 方法 收集上海交通大学医学院附属瑞金医院自2005年7月至2015年12月收治的来自160个家庭的187例基因诊断明确的SCA3患者临床资料,以及ATXN3基因型检测结果.对患者临床表型及A TXN3基因CAG病理拷贝数进行统计分析. 结果 187例SCA3患者中男性100例,女性87例;平均发病年龄(35.43±.11.17)岁.CAG病理拷贝数范围为65～86次,平均(74.11±3.56)次.CAG病理拷贝数与发病年龄呈负相关(r=-0.815,P=0.000).CAG病理拷贝数较低者(≤74次)和较高者(＞74次)腱反射减退的发生率分别为28.9％和6.0％,肌强直的发生率分别为27.8％和49.4％,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 SCA3是一种具有高度临床表现异质性和遗传学异质性的神经系统退行性疾病.ATXN3基因CAG病理拷贝数与发病年龄以及腱反射减退、肌强直的发生存在明显关联.
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醒后卒中与进展性卒中的相关性研究
目的 探讨醒后卒中与进展性卒中的关系. 方法 选择自2014年1月至2015年12月合肥市第二人民医院神经内科收治的312急性脑梗死患者,依据是否出现卒中进展分为进展性卒中组(70例)和非进展性卒中组(242例),比较2组患者基本资料、临床特征以及醒后卒中的发生率,分析醒后卒中与进展性卒中的关系. 结果 与非进展性卒中组比较,进展性卒中组醒后卒中发生率(40.0％ vs.18.2％)、同型半胱氨酸[(17.486±16.835) μmol/L vs.(14.321±7.251) μmol/L]、纤维蛋白原[(3.539±1.009) g/L vs.(3.134±0.775) g/L]显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示醒后卒中(OR=2.978,95％CI:1.623～5.464,P=0.000)、同型半胱氨酸(OR=1.026,95％CI:1.002～1.052,P=0.035)、纤维蛋白原(OR=1.800,95％CI:1.310～2.472,P=0.000)是进展性卒中的独立危险因素. 结论 醒后卒中是进展性卒中的独立预测因素.
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颅内非鞍区肿瘤患者腺垂体功能低下的相关因素分析
目的 探讨颅内非鞍区肿瘤患者术前腺垂体功能低下的相关因素. 方法 收集自2014年5月至2015年4月福州总医院神经外科收治的83例颅内非鞍区肿瘤患者病例资料,根据术前血清中垂体基础激素测定结果,对研究对象的腺垂体功能进行判断.通过单因素分析与多因素Logistic回归分析判断年龄、性别、高血压病史、继发癫痫病史、病程、肿瘤影像学占位效应、肿瘤部位、颅内压(ICP)、脑脊液成分含量等因素与术前腺垂体功能低下的关系. 结果 83例患者中30例术前存在1个或多个轴的垂体功能低下,占36.14％.其中单轴功能低下者23例,多轴功能低下者7例.单因素分析结果显示,ICP＞200 mmH2O、病程呈急性或亚急性(≤3月)及存在肿瘤影像学占位效应者是颅内非鞍区肿瘤患者术前出现腺垂体功能低下的危险因素(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果提示肿瘤影像学占位效应是颅内非鞍区肿瘤患者腺垂体功能低下的独立危险因素(OR=3.197,P=0.035,95％CI=1.085～9.423). 结论 腺垂体功能低下在颅内非鞍区肿瘤患者中具有较高的发病率,肿瘤影像学占位效应对其存在重要影响.
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遗传性痉挛性截瘫三家系临床特点和基因突变分析
目的 研究3个遗传性痉挛性截瘫(HSP)家系的临床表现特点及致病基因. 方法 收集自2014年1月至2015年11月就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的3个HSP家系,分析3个家系内患者的临床表现、电生理及影像学检查结果,并采集外周静脉血提取基因组DNA,应用目标序列捕获测序技术对家系成员进行HSP相关基因检测. 结果 家系1为家族性HSP,患者主要表现为缓慢进行性发展的双下肢无力、步态异常,但并无认知功能障碍;家系2为家族性HSP,患者主要表现为早发、逐渐进展的双下肢痉挛性截瘫、智力下降;家系3内患者无家族史,临床表现部分与家系2内患者相同,同时还出现双下肢肌肉萎缩伴有胼胝体发育不良,而无其他类型症状.基因检测结果示:家系1基因突变类型为ATL1基因第7号外显子c.715C＞T(p.R239C),该突变与该家系共分离;家系2基因突变类型为SPG1J基因第17号外显子:c.3099_3103delGTTTG(p.1033fs)及第22号外显子:c3817_3818insTGA(p.1272_1273insMet);家系3基因突变类型为SPG1J基因第32号外显子:c.6194C＞G(p.S2056X)及第29号内含子c.5121+1C＞T剪接突变. 结论 应用目标序列捕获测序技术发现了与HSP相关致病基因ATL1的1个已知突变、SPG11基因的4个新发复合杂合突变,进一步丰富了HSP的突变数据库,为HSP的诊断提供了更多依据.
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颈椎管内肿瘤患者颈髓弥散张量成像与体感诱发电位的相关性研究
目的 探讨颈椎管内肿瘤患者颈髓弥散张量成像(DTI)指标与正中神经短潜伏期体感诱发电位(MN-SLSEP)参数之间的关系. 方法 收集厦门大学附属福州总医院神经外科自2015年2月至2016年5月行肿瘤切除术治疗的成年颈椎管内肿瘤患者22例(试验组),另外选择同期我院体检中心年龄与试验组完全匹配的健康体检者22例作为对照组.2组受试者在术前3d及术后1个月均行颈髓磁共振DTI扫描及MN-SLSEP检测.将颈髓分成肿瘤头区、肿瘤区及肿瘤尾区,并计算这3个区域的各向异性分数(FA)值.通过弥散张量示踪技术(DTT)重建颈髓纤维束并观察其完整性.根据试验组患者N9～N20峰间潜伏期是否延长分为N9～N20峰间潜伏期延长组和N9～N20峰间潜伏期正常组,比较3组颈髓不同区域FA值的大小. 结果 试验组患者肿瘤全切除19例(86.4％),次全切除3例(13.6％),后者包括神经纤维脂肪瘤2例和髓内神经鞘瘤1例;术后1个月时脊髓功能改善17例(77.3％),无改善5例(22.7％).试验组患者术前N9～N20峰间潜伏期较对照组明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).将试验组患者颈髓纤维束的形态分为完整型和中断型,颈髓纤维束中断型患者N9～N20峰间潜伏期延长率(75.0％)明显高于颈髓纤维束完整型患者(21.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).N9～N20峰间潜伏期延长组、N9～N20峰间潜伏期正常组、对照组肿瘤头区、肿瘤区及肿瘤尾区3个区域的FA值逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 DTI指标与MN-SLSEP参数存在明显的关联性.颈髓DTI能通过定量参数值和纤维束形态的变化,敏感、直观地反映出神经电生理的变化,可作为颈椎管内肿瘤的重要诊断工具.
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颞下-乙状窦后联合锁孔入路显微手术治疗岩斜区脑膜瘤的手术策略与技巧
目的 探讨采用颞下-乙状窦后联合锁孔入路显微手术切除岩斜区脑膜瘤的手术策略与技巧,以提高肿瘤的全切率和改善预后. 方法 陆军总医院附属八一脑科医院自2011年1月至2015年12月采用颞下-乙状窦后联合锁孔入路显微切除术治疗岩斜区脑膜肿瘤患者26例,其中单纯采用神经导航引导下手术7例,联合采用神经导航和术中MRI或电生理监测下手术11例,单纯采用神经电生理监测下手术8例.本研究回顾性分析该26例患者的临床资料和疗效,并对手术入路的方法和技巧进行总结. 结果 本组肿瘤全切除(Simpson Ⅰ、Ⅱ级)23例(88.5％),次(近)全切除(Simpson Ⅲ、Ⅳ级)3例(1 1.5％).术后新增颅神经功能障碍或原有神经功能障碍加重6例(23.1％),无死亡病例.术后半年随访,Karnofsky功能状态评分(KPS)≥70分23例,KPS＜70分3例.术后随访3～35个月,未见肿瘤复发. 结论 颞下-乙状窦后联合锬孔入路是是切除岩斜区脑膜瘤安全、有效、微创的手术入路,掌握好手术的策略和技巧,有利于提高手术疗效.
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中国北方女性帕金森病患者与线粒体ND4基因A11084G位点的相关性研究
目的 探究中国北方人群线粒体DNA基因编码区多态性位点与帕金森病(PD)的关联性. 方法 选择自2010年4月至2015年11月在中国医科大学附属第一医院神经内科就诊的中国北方汉族PD患者353例作为PD组,同期在中国医科大学附属第一医院门诊和体检中心体检的无神经退行性疾病的北方汉族健康成人389例为对照组.采用复合PCR扩增和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对2组成员线粒体DNA编码区ND1基因上T4216C位点、ND2基因上A4917G位点、ND4基因上A11084G位点、tRNA (L2)基因上A12308G位点、ND5基因上A13966G位点、tRNA (Thr)基因上G15928A位点进行遗传多态性分析. 结果 2组成员6个遗传多态性位点和所鉴定的6种单倍型差异均无统计学意义(P＞0.05).进一步对性别进行分层后发现,女性PD组中A11084G多态性位点等位基因G的频率和6个位点组成的单倍型频率均较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 6个线粒体编码区多态性位点在中国北方群体中未提示为PD的易感因子;但A11084G位点A到G的突变可能与中国北方女性群体PD发病相关.
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神经元高尔基体碎裂与Rab30表达变化的关系
目的 探讨HT22神经元高尔基体的碎裂与小分子GTP结合蛋白-30(Rab30)表达变化的关系及意义. 方法 将体外常规培养的小鼠海马神经元细胞系HT22分为对照组、毒胡萝卜素处理3h组和毒胡萝卜素处理5h组.采用细胞免疫荧光染色技术观察高尔基体的形态及Rab30的定位;实时荧光定量PCR技术检测Rab 30 mRNA的表达;Western blotting检测Rab30、顺式高尔基体基质蛋白-130(GM130)、高尔基体抗凋亡蛋白(GAAP)蛋白的表达. 结果 毒胡萝卜素诱导了HT22神经元高尔基体的碎裂,毒胡萝卜素的作用时间越长,高尔基体的碎裂程度越大.海马神经元中存在Rab30的表达,且主要定位于高尔基体.对照组、毒胡萝卜素处理3h组、毒胡萝卜素处理5h组细胞中Rab 30 mRNA表达均依次下调,相对表达量分别为1.00±0.00、0.73±0.05、0.53±0.01,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组、毒胡萝卜素处理3h组、毒胡萝卜素处理5h组细胞中Rab30、GM130、GAAP蛋白表达均依次下调,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 毒胡萝卜素诱使HT22神经元高尔基体的碎裂可能与细胞内Rab30的表达量降低有关.
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载脂蛋白E对星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9表达的作用及机制研究
目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)对星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的作用及机制. 方法 (1)体外培养C57BL/6J种属的ApoE基因敲除型(ApoE-/-)和野生型(WT)乳鼠的星形胶质细胞后,利用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体行免疫荧光染色鉴定星形胶质细胞,利用MMP-9抗体行免疫荧光染色检测星形胶质细胞是否定性表达MMP-9.(2)将2种乳鼠的星形胶质细胞分别分为对照组、活化组、抗体1组、抗体2组、抗体3组、抗体4组,对照组不进行任何干预,活化组加入百日咳毒素、热灭活的结核分枝杆菌H37Ra刺激,抗体1～4组在活化组的基础上分别加入抗白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)抗体以抑制其相应的炎症因子.采用ELISA法检测各组星形胶质细胞MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)浓度以及IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-12等炎症因子浓度. 结果 (1)2种乳鼠的星形胶质细胞均定性表达MMP-9,其中活化组MMP-9浓度均较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);抗体1～4组MMP-9浓度均较活化组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);ApoE-/-乳鼠的活化组MMP-9浓度明显高于WT乳鼠的活化组,差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-1浓度在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)2种乳鼠的活化组IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-12等炎症因子浓度均较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);抗体1组Ⅱ-6浓度、抗体2组IFN-γ浓度、抗体3组TNF-α浓度、抗体4组IL-12浓度均较活化组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);ApoE-/-乳鼠的活化组IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-12等炎症因子浓度均明显高于WT乳鼠的活化组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 ApoE可通过调节星形胶质细胞分泌炎症因子影响MMP-9的表达,从而影响血脑屏障的完整性.
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柯里拉京对胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞NF-κB P65、IκB-α表达的影响
目的 探讨柯里拉京对胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞增殖及核因子-κB(NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(IκB-α)表达的影响. 方法 采用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞中分选、培养胶质瘤干细胞.使用不同浓度(0、25、50、100 μg/mL)柯里拉京处理胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞48 h,显微镜下观察其形态变化,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用双荧光素酶报告法检测细胞中P65基因启动子表达情况,采用Western blotting检测细胞浆中IκB-α蛋白及细胞核中NF-κB P65蛋白表达情况. 结果 (1)镜下观察显示:柯里拉京干预胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞后,细胞出现皱缩,细胞密度降低,结构不完整,并可见较多散在的细胞碎片.(2)CCK-8法检测显示:随着柯里拉京浓度(0、25、50、100 μg/mL)的增加,胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞的存活率逐渐降低,各浓度间差异均有统计学意义(P＜0.05);在相同浓度条件下,胶质瘤干细胞存活率明显低于胶质瘤U251细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)双荧光素酶报告法检测显示:与0μg/mL柯里拉京组相比,25 μg/mL柯里拉京干预后胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞P65基因启动子表达明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05);但50、100μg/mL柯里拉京组P65基因启动子表达逐渐减少,各浓度间差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)Western blotting检测显示:随着柯里拉京浓度(0、25、50、100 μg/mL)的增加,胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞细胞浆中IκB-α蛋白表达逐渐降低,而细胞核中NF-κB P65蛋白表达逐渐增多,各浓度间差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 柯里拉京能抑制P65基因启动子表达,诱导IκB-α蛋白表达,减少活化的NF-κB P65蛋白进入细胞核内,进而产生抑制NF-κB信号通路的作用,这可能是其抑制胶质瘤细胞及胶质瘤干细胞增殖的重要机制之一.
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Tubacin抑制脂多糖诱导活化的小胶质细胞炎症介质释放的实验研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)选择性抑制剂Tubacin对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响及其作用机制. 方法 将BV-2小胶质细胞分为4组:正常对照组(常规培养)、LPS组(给予100 ng/mL LPS处理以诱导活化)、Tubacin组(给予1μmol/LTubacin处理)、实验组(给予100 ng/mL LPS+1 μmol/L Tubacin处理).采用ELISA法检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用Griess法和Western blotting检测细胞内一氧化氮(NO)释放量及诱导型一氧化氮合酶(iNOs)蛋白表达;采用化学荧光法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞内活性氧(ROS)含量及细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果 与正常对照组比较,LPS组BV-2小胶质细胞Ⅱ-6、TNF-α含量和NO释放量明显增加,iNOS蛋白表达显著上调,ROS含量明显增加,SOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与LPS组比较,实验组BV-2小胶质细胞IL-6、TNF-o含量和NO释放量显著降低,iNOS蛋白表达明显下调,ROS含量显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 Tubacin能显著抑制LPS诱导活化的小胶质细胞炎症介质的释放,其作用可能是通过降低活化小胶质细胞的氧化应激水平而实现的.
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脑干结核的诊断及治疗研究进展
脑干结核系脑干结构区曾经或现在正发生结核杆菌感染,发病罕见,集中于贫困区、免疫力底下人口群,诊断困难且临床易误诊,治疗棘手,致残率与致死率高,预后的关键在于早诊断早治疗.近年来,随着临床诊断技术水平的提高,脑干结核的报告逐渐增多.为进一步了解本病的发病机制、临床表现、可行性诊断及治疗、预后和预防,有必要对其诊治研究进展进行了解.现围绕上述内容综述如下.
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腰椎椎管内硬膜下副神经节瘤一例报道并文献复习
患者 女,51岁,3年多前无明显诱因下出现腰部疼痛伴下肢疼痛及麻木,无肢体运动障碍.3个月前,开始出现骶尾部麻木及疼痛,小便自解困难及便秘,休息及药物治疗后不能缓解.体检:神志清楚,L2腰椎棘突压痛,骶尾部压痛,会阴部痛觉迟钝,双下肢直腿抬高试验阳性,加强阴性,双侧下肢痛觉减退,深感觉正常,四肢肌力正常.实验室检查未见异常.
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神经梅毒树胶肿误诊为颅内肿瘤一例报道
神经梅毒(neurosyphilis,NS)是由梅毒螺旋体入侵中枢神经系统所致一种晚期梅毒,常在梅毒感染3～20年后发病[1].神经梅毒树胶肿(cerebral syphilitic gummata,CSG)是NS的一种罕见类型,发病率仅2.17％,发病人群以中老年男性为主,多以颅内占位初诊[2].其起病隐匿,临床表现无特异性,影像学表现与其他颅内占位性的环形强化类似,鉴别诊断有一定困难,易出现误诊误治,通常误诊为肿瘤而行手术治疗,依靠病理检查才得以明确诊断[3].现将南昌大学第二附属医院神经外科收治的1例CSG患者临床资料报道如下,以期提高对本病的认识.
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简易无框架立体定向脑室腹腔分流术疗效分析
目的 探讨简易无框架立体定向脑室腹腔分流术的临床效果. 方法 河南省人民医院神经外科自2012年3月至2016年3月行侧脑室穿刺腹腔分流术治疗脑积永患者128例,其中行简易无框架立体定向穿刺47例,传统枕角穿刺23例,传统三角区穿刺58例.回顾性分析患者的临床资料,比较不同穿刺方式下头端管放置位置及近期头端管调整情况. 结果 简易无框架立体定向侧脑室穿刺的患者中,头端管误入对侧脑室1例,无近期调整头端分流管病例;传统枕角穿刺的患者中,误入对侧脑室0例,误入脑质内5例,近期头端分流管调整3例;传统三角区穿刺的患者中,误入对侧脑室11例,误入纵裂池1例,放置到室间孔 6例,误入脑质内2例,近期头端分流管调整及重置7例. 结论 简易无框架立体定向侧脑室穿刺可有效成功放置头端分流管,降低头端分流管近期调整或重置风险.
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脑血管淀粉样变性脑出血的临床特征及外科治疗体会(附76例报道)
目的 探讨脑血管淀粉样变性脑出血(CAAH)的临床特征与外科治疗效果. 方法 对诸暨市人民医院神经外科自2010年8月至2015年9月行显微外科手术治疗的76例CAAH患者的临床特征、影像学诊断、病理学结果及治疗效果进行分析. 结果 本组76例患者首次术前CT提示血肿均位于大脑半球脑叶皮层,形态呈分叶状、不规则形,2处或以上多发性出血14例(18.4％),伴有蛛网膜下腔出血34例(44.7％),伴有脑室出血16例(21.1％).患者均经病理学明确诊断为CAAH.16例(21.1％)患者在住院治疗期间因颅内再次出血量大行二次手术.住院期间患者死亡18例(23.7％),长期昏迷植物状态20例(26.3％).随访期间17例(22.4％)患者死亡,23例(30.3％)发生颅内再次出血,其中6例(7.9％)再次行手术治疗. 结论 CAAH的出血部位主要位于脑叶表面,呈分叶状或不规则状,易并发蛛网膜下腔出血和脑室出血,具有多发性特点.手术时行脑组织和脑血管的病理学检查可提高CAAH的诊断率.CAAH术后再出血发生率高,手术效果一般.
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PET/MRI在难治性癫痫中的应用价值
随着影像技术的不断发展,出现了正电子发射断层显像(PET)/磁共振成像(MRI),其将解剖和功能成像有机地结合起来,使显像更加清楚.作为一种无创的检查手段,PET/MRI在癫痫发病机制、诊断以及术前评估过程中发挥着重要的作用.本文主要介绍PET/MRI的相关概念以及与其他影像学方法的比较,并叙述PET/MRI在难治性癫痫术前评估中的应用.
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痉挛症大鼠海马CRH mRNA表达及ACTH的神经保护机制研究
目的 探讨痉挛症大鼠发作后海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA表达及促肾上腺皮质激素(ACTH)的神经保护机制. 方法 将60只10日龄Wistar幼鼠按照随机数字表法分为空白对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)造模组、ACTH治疗组,每组20只.空白对照组不予处理,其余2组连续7d腹腔注射NMDA(剂量为7 mg/kg),建立婴儿痉挛模型.NMDA造模组于NMDA注射3h后腹腔注射等量生理盐水,ACTH治疗组给予ACTH 0.5 mg/(kg·d)腹腔注射.记录3组幼鼠癫痫潜伏期和癫痫评分,采用原位杂交技术检测海马CRH mRNA表达. 结果 干预1周后,ACTH治疗组幼鼠癫痫潜伏期较治疗前显著延长,癫痫评分较前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NMDA造模组比较,ACTH治疗组癫痫潜伏期明显延长,癫痫评分明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).NMDA造模组海马CRH mRNA表达明显高于空白对照组,ACTH治疗组CRH mRNA表达明显低于NMDA造模组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 ACTH可能通过下调海马CRH mRNA表达发挥神经保护作用.
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基于立体定向电极的岛叶感觉功能和电刺激阈值分析
目的 应用立体定向(SEEG)电极技术探讨岛叶感觉功能特点并分析其电生理阈值.方法 回顾性分析自2013年12月至2016年6月上海交通大学医学院附属仁济医院功能神经科收治的16例药物难治性癫痫患者资料.所有患者均行岛叶SEEG电极植入,共计34根电极,257个触点.应用微电流电刺激的方法进行功能定位,分析每个电极触点的电刺激结果对应的岛叶感觉功能特点及刺激阈值. 结果 经过岛叶SEEG电极出现症状的触点(阳性触点)160个,有感觉功能的触点有149个,其中左侧触点72个,右侧触点77个.躯体感觉的阈值为(4.9±2.9) mA,内脏感觉的阈值为(6.0±2.9) mA,差异无统计学意义(P＞0.05).左侧感觉阈值(6.2±3.1) mA,右侧为(5.7±2.8)mA,差异无统计学意义(P＞0.05).电刺激岛叶短中、后回及长前、后回分别表现为喉部不适、舌不适、面部不适、肢体感觉异常,呈现一定的解剖学分布关系,且对电刺激灵敏性各异.岛叶自短中回至长后回的感觉功能主要以喉部-舌-面部(鼻、口唇)-肢体感觉的扇形分布为主,5个脑回自前至后电刺激阈值分别为(6.0±3.1) mA、(4.7±1.5) mA、(8.0±2.9) mA、(5.1±2.4) mA、(4.5±2.6) mA,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 使用SEEG电极监测到的岛叶躯体和内脏感觉阈值灵敏性相近,侧别相似.岛叶感觉阈值及扇形分布为主的感觉功能特点对临床医务工作者明确岛叶症状及定位有重要借鉴指导意义.
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病毒性脑炎急性期痫性发作演变为脑炎后癫痫的因素分析
目的 探讨病毒性脑炎(VE)急性期症状性痫性发作(AESS)演变为脑炎后癫痫(PEE)的发生率及其影响因素. 方法 回顾性收集自2006年6月至2012年6月于南京脑科医院就诊的76例AESS患者临床资料.观察其PEE发生率,并以PEE是否发生为终点事件,通过Logistic回归分析探索影响AESS患者演变为PEE的因素. 结果 76例AESS患者有29例演变为PEE,发生率38.2％.多因素Logistic回归分析显示:VE急性期出现癫痫持续状态是PEE发生的危险因素(OR=8.000,95％ CI=1.890～33.950,P=0.005);VE急性期后继续服用抗癫痫药物是PEE发生的保护因素(OR=0.330,95％CI=0.120～0.940,P=0.038). 结论 AESS演变为PEE的发生率较高;VE急性期出现癫痫持续状态的患者在VE急性期后应继续服用抗癫痫药物.
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酸敏感离子通道在癫痫发病中作用的研究进展
酸敏感离子通道是非电压依赖性氢离子门控性阳离子通道,目前共发现4个基因编码的6种亚基.该通道对细胞外氢离子敏感,当pH值降低时开放.近年来,越来越多证据表明酸敏感离子通道涉及许多与组织酸化有关的生理和病理过程,包括突触传递、炎症、缺血、疼痛和痫性发作等.因此,该离子通道是潜在的疾病干预靶点.本文围绕酸敏感离子通道的结构、分布,及其与癫痫之间关系的研究进展综述如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
