中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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15例延髓梗死的临床表现及影像学特征分析
目的 探讨延髓梗死的临床表现及影像学特征,为延髓梗死的早期诊断和治疗提供思路. 方法 收集广州医科大学附属第二医院神经内科自2015年1月至12月收治的15例延髓梗死患者的临床资料,所有患者均行头颅MRI检查明确为延髓梗死[按梗死部位分为延髓内侧梗死(包括双侧延髓内侧梗死)组、延髓外侧梗死组],分析其临床表现及影像学特征. 结果 2组患者常见的临床表现及阳性体征为肢体肌力减退、构音障碍或声音嘶哑、共济失调及感觉障碍.仅1例延髓外侧梗死患者表现为典型的延髓背外侧综合征,其余6例均为部分或不典型表现.8例延髓内侧梗死患者中只有2例表现为较典型的延髓旁正中综合征,1例表现为不典型的杰克逊综合征,其余5例仅表现为部分肢体肌力减退,伴或不伴感觉障碍.15例患者MRI DWI序列检查均提示为高信号,其中7例延髓外侧梗死患者均为延髓背外侧梗死(左侧2例,右侧5例),8例延髓内侧梗死患者均为延髓腹中侧梗死(左侧4例,右侧2例,双侧2例);2例双侧延髓内侧梗死患者的DWI序列发现特征性的“Y”形表现及“心”形表现. 结论 延髓梗死的临床表现复杂且缺乏特异性;延髓内外侧梗死由于病损的部位及范围、侧支循环的代偿能力等不同,临床症状有着明显差异;对于不典型的病例,早期头颅MRI DWI检查对明确诊断和决定治疗方案有着重要意义.
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ICAM-1、MCT1在脑胶质瘤中的表达及其相关性分析
目的 研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单羧酸转运蛋白-1(MCT1)在脑胶质瘤中的表达及二者的相关性. 方法 选取郑州大学第五附属医院神经外科自2012年3月12日至2015年10月30日手术切除并经病理确诊的脑胶质瘤标本58例,其中低级别胶质瘤(WHO分级Ⅰ～Ⅱ级)31例、高级别胶质瘤(WHO分级Ⅲ～Ⅳ级)27例.另外收集同期行第三脑室底造瘘术的患者的正常脑组织10例为对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色(SP法)分别检测3组标本ICAM-1、MCT1 mRNA和蛋白的表达. 结果 对照组、低级别胶质瘤组、高级别胶质瘤组标本中ICAM-1、MCT1 mRNA的表达均依次增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组、低级别胶质瘤组、高级别胶质瘤组标本中ICAM-1、MCT1蛋白表达的阳性率依次增加(ICAM-1:20％、64.5％、74.1％;MCT1:30％、58.1％、70.4％),差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示ICAM-1mRNA和MCT1 mRNA的表达存在正相关关系(r=0.701,P=0.002). 结论 脑胶质瘤的病理级别越高,ICAM-1、MCT1 mRNA及蛋白的表达越强;二者可能协同促进脑胶质瘤的病理进展.
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LVIS支架在辅助栓塞颅内宽颈微小动脉瘤中的应用
目的 探讨LVIS支架在颅内宽颈微小动脉瘤栓塞术中的应用价值,评价其有效性及安全性. 方法 郑州大学人民医院脑血管介入治疗中心自2014年11月至2015年6月应用LVIS支架辅助弹簧圈栓塞颅内宽颈微小动脉瘤11例,回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 11例患者共11枚动脉瘤,使用11枚支架,均成功进行LVIS支架辅助弹簧圈栓塞术.术后即刻栓塞结果:Raymond分级Ⅰ级4枚(37％),Ⅱ级5枚(45％),Ⅲ级2枚(18％).9例患者支架完全展开,2例患者支架展开不良.术后6个月9例患者行DSA检查显示动脉瘤Raymond分级Ⅰ级8枚,Ⅱ级1枚.2例患者行增强MRI复查显示动脉瘤栓塞良好.术后6个月随访患者显示改良Rankin量表(mRS)评分0分10例,mRS评分2分1例. 结论 LVIS支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈微小动脉瘤安全、有效,短期效果良好;值得注意的是释放支架时技术要求相对较高.
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脑出血后再发脑梗死与脑白质病变、脑动脉狭窄及血压波动的相关性研究
目的 探讨脑出血后再发脑梗死与脑白质病变、脑动脉狭窄及血压波动的相关性.方法 连续收集自2012年3月至2015年9月于郑州人民医院神经内科住院(发病24 h内)的155例急性脑出血患者,依据发病4周内磁共振弥散加权成像(DWI)显示远隔血肿部位有无高信号将患者分为再发脑梗死组与未发脑梗死组,依据脑出血部位分为脑叶出血组和非脑叶出血组,依据入院1h平均动脉压(MAP)降低幅度分为强化降压组(MAP降幅≥20％)和非强化降压组(MAP降幅＜20％),对比各组患者的临床特点并分析脑白质病变程度、脑动脉狭窄程度、血压波动在脑出血后再发脑梗死发病中的作用. 结果155例急性脑出血患者中出现再发脑梗死者36例(23.2％),梗死灶主要分布于脑出血同侧皮质下,80.6％为无症状性脑梗死,66.7％为腔隙性脑梗死.脑出血部位和脑白质病变程度在再发脑梗死组和未发脑梗死组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),脑动脉狭窄程度组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).分层分析显示:脑叶出血组再发脑梗死患者脑白质病变程度显著高于未发脑梗死患者,差异有统计学意义(P＜0.05);非脑叶出血再发脑梗死患者脑动脉狭窄程度显著高于未发脑梗死患者,差异有统计学意义(P＜0.05).脑动脉狭窄≥50％并强化降压组分别与脑动脉狭窄＜50％并强化降压组、脑动脉狭窄≥50％并非强化降压组、脑动脉狭窄＜50％并非强化降压组相比,发生脑出血后再梗死的风险均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示脑叶出血和中重度脑白质病变是脑出血后再发脑梗死的独立危险因素(OR=2.484,95％CI:1.037～5.953,P=0.041;OR=2.426,95％CI:1.045～5.629,P=0.039). 结论 脑出血再发脑梗死主要与脑小血管病相关,强化降压可显著提高合并大动脉粥样硬化性狭窄脑出血患者再发急性脑梗死的风险,脑出血急性期个体化平稳控制血压才能大程度地减少脑损伤.
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鞘内注射吗啡治疗直肠癌重度癌性疼痛的疗效分析
目的 评价鞘内注射吗啡治疗直肠癌重度癌性疼痛的疗效. 方法 选取日照市人民医院麻醉科自2014年4月至2015年4月收治的直肠癌重度癌性疼痛患者28例,在患者及家属知情同意的情况下分为鞘内注射吗啡组与硬膜外注射吗啡组,分别采用鞘内、硬膜外注射吗啡镇痛.鞘内注射吗啡组患者起始量为日平均用量的1/300,硬膜外注射吗啡组患者起始量为日平均用量的1/30,追加剂量均为起始剂量的1/10,锁定时间30 min.于镇痛前ld及镇痛后l周、2周、4周观察患者静息状态和运动状态下视觉模拟评分(VAS)、QLQ-C30生活质量评分、每日吗啡用量和并发症的发生. 结果 与镇痛前ld比较,2组患者在镇痛后1周、2周、4周的静息状态和运动状态VAS评分降低,QLQ-C30生活质量评分增加,每日吗啡用量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与鞘内注射吗啡组比较,硬膜外注射吗啡组患者在镇痛后1周、2周、4周的静息状态和运动状态VAS评分较高,QLQ-C30生活质量评分较低,每日吗啡用量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).鞘内注射吗啡组患者并发症的发生率(21.4％)低于硬膜外注射吗啡组(71.4％),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 与硬膜外注射吗啡比较,鞘内注射吗啡治疗直肠癌重度癌性疼痛的效果更好.
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COL4A1基因与脑白质疏松的关系研究
目的 通过目标基因捕获测序技术分析COL4AJ基因与脑白质疏松(LA)的关系.方法 选择陆军总医院神经内科自2012年3月至2014年9月间收治的11例影像学明确诊断的重度LA患者为研究对象,采用目标区域捕获结合高通量测序技术完成COL4AJ基因及其调控区的变异位点筛查,通过Sanger测序的方法完成错义突变位点的验证工作,采用生物信息手段对变异位点进行功能生物学研究. 结果 共找到1691个变异位点,其中有2个错义突变(rs3742207、rs9515185)和6个同义突变.功能分析发现这2个错义突变对蛋白结构或功能并无影响. 结论 COL4A1基因可能与LA发病不相关.
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颅内微小动脉瘤破裂出血急性期血管内单纯栓塞治疗研究
目的 探讨颅内微小动脉瘤破裂出血急性期行血管内单纯弹簧圈栓塞治疗的疗效.方法 对深圳市宝安区人民医院(深圳市第八人民医院)神经外科自2010年8月至2013年4月收治的26例颅内动脉瘤患者(共计26枚微小动脉瘤),术前进行头颈CTA或头颅MRA检查,全麻下行DSA及3D-DSA成像确定手术方案,予以不借助辅助手段(球囊、支架等)条件下单纯弹簧圈栓塞动脉瘤,依据术后造影血流情况判断动脉瘤栓塞程度,并于术后3月、12月复查. 结果 26枚微小动脉瘤中18枚完全栓塞,3枚次全栓塞,2枚部分栓塞,3枚术中破裂.26例患者均临床治愈出院,恢复独立生活能力.术后12月脑血管造影复查示18枚完全栓塞的动脉瘤无复发,3枚次全栓塞的动脉瘤稳定,2枚部分栓塞的动脉瘤继续随访观察,均无再次破裂出血发生. 结论 部分颅内微小动脉瘤破裂出血急性期行血管内单纯弹簧圈栓塞治疗疗效满意.
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血清脂蛋白相关磷脂酶A2与急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的相关性研究
目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化(END)的相关性. 方法 连续性入组自2011年1月至2015年7月在盐城市第三人民医院神经内科住院的经影像学确诊的急性缺血性脑卒中患者255例,测定患者血清Lp-PLA2、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.依据“患者入院后72 h内复评美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较入院时增加2分或2分以上”标准定义END,并将患者分为END患者组和非END患者组,通过2组临床资料比较及建立Logistic回归模型分析血清Lp-PLA2水平与急性缺血性脑卒中患者END的相关性. 结果 纳入的255例急性缺血性脑卒中患者中有72例(28.23％)发生了END.END患者组的女性比例(61.1％ vs.43.7％)、吸烟者比例(58.3％ vs.31.3％)、糖尿病比例(73.6％ vs.16.9％)、脑卒中史比例(44.4％ vs.25.1％)、NIHSS评分[8(3)分vs.3(2)分]、血清Lp-PLA2水平[(230.31±75.57) μg/L vs.(87.60±28.45)μg/L]和hs-CRP水平[(20.08±8.05) mg/Lvs.(6.73±3.48) mg/L]均明显高于非END患者组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,矫正混杂因素后,糖尿病(OR=4.903,95％CI:1.363～17.695,P=0.015)、血清Lp-PLA2水平(OR=1.032,95％CI:1.013～1.043,P=0.000)及hs-CRP水平(OR=1.229,95％CI:1.087～1.391,P=.001)是急性缺血性脑卒中患者发生END的独立危险因素. 结论 血清Lp-PLA2水平升高与急性缺血性脑卒中患者END的发生密切相关.
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BOLD-fMRI及DTT技术、术中超声辅助神经导航结合电生理监测在大脑运动区胶质瘤切除术中的应用
目的 探讨血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)及弥散张量纤维束成像(DTT)技术、术中超声辅助神经导航结合电生理监测在大脑运动区胶质瘤切除术中的应用价值.方法 安徽医科大学附属省立医院神经外科自2012年1月至2014年12月应用BOLD-fMRI及DTT技术、术中超声辅助神经导航并结合术中电生理监测手术治疗45例大脑运动区胶质瘤患者,术中实时定位中央沟边界,确认中央前、后回以及肿瘤位置,选择合适的脑沟入路,术中利用MRI图像与超声图像引导神经导航判断肿瘤边界,大程度切除肿瘤. 结果 术前DTT显示锥体束单纯受推挤22例、受浸润或破坏23例.术中均准确定位肿瘤,电生理监测准确定位中央沟并成功选择合适的脑沟入路,避免损伤运动区皮层及锥体束.全切除38例,次全切除7例.无死亡和其他严重并发症.术后15例肢体肌力稍下降(1个月后10例肌力逐渐恢复正常),其中锥体束单纯受推挤组患者术后肌力下降4例,锥体束受浸润或破坏组患者术后肌力下降11例,肌力下降发生率差异有统计学意义(x2=4.430,P=0.035). 结论 在多模态图像与术中超声图像辅助神经导航引导下,术中可准确定位大脑运动区胶质瘤,结合BOLD-fMRI及DTT技术和术中电生理监测可有效避免损伤运动区皮层及锥体束.
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慢病毒介导的HTRA1突变基因感染对人脑血管平滑肌细胞生物学特性影响
目的 探讨HTRA1基因及HTRA 1突变基因[1091 T＞C(点突变)]慢病毒表达载体感染对人脑血管平滑肌细胞(HBVSMC)增殖、迁移及凋亡等生物学特性的影响. 方法 构建野生型HTRA 1基因及突变型HTRA 1基因慢病毒表达载体,并将其感染经培养和鉴定的HBVSMC,以空载体感染HBVSMC为对照组.采用CCK-8法连续5d检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞的迁移,流式细胞术检测细胞凋亡. 结果 与对照组相比,野生型HTRA 1基因慢病毒组细胞增殖无明显变化,至第3天起突变型HTRA 1基因慢病毒组细胞增殖减缓,差异具有统计学意义(P＜0.05).对照组、野生型HTRA1基因慢病毒组、突变型HTRA1基因慢病毒组细胞迁移率分别为0.474±0.079、0.612±0.037、0.283±0.064,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组细胞凋亡率(3.68％±0.23％)相比,野生型HTRA 1基因慢病毒组细胞凋亡率(3.13％±0.07％)降低,差异有统计学意义(P＜0.05);突变型HTRA1基因慢病毒组细胞凋亡率(3.70％±0.20％)增多不明显,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 突变型HTRA1基因感染HBVSMC后引起该细胞增殖能力和迁移活性减弱,但对细胞凋亡无影响.
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大鼠创伤性颅脑损伤后脑室下区Notch1蛋白表达的时程变化研究
目的 观察创伤性颅脑损伤(TBI)后脑室下区(SVZ)Notch1蛋白表达的动态变化,探讨其与Notch信号通路开放及TBI后神经干细胞(NSCs)增殖的相关性. 方法 96只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅切开头皮和颅骨开窗,n=16)、对照组(不做任何处理,n=16)和实验组(采用Feeney's自由落体模型建立中型TBI模型,n=64),其中实验组大鼠依据取材时间不同分为1、3、7、14d亚组,每亚组16只.采用免疫荧光化学染色检测各组大鼠SVZ区脑组织Notch1/巢蛋白(nestin)双标染色阳性细胞表达,采用Western blotting检测Notch1蛋白表达. 结果 免疫荧光化学染色结果显示,实验组SVZ区脑组织Notch1/nestin双标染色阳性细胞数量在TBI后1d时即升高出现峰值,达对照组的2～3倍,其后逐渐下降,14d时基本恢复正常,4个亚组间差异有统计学意义(P＜0.05);实验组1、3、7d亚组Notch1/nestin双标染色阳性细胞数量分别与对照组、假手术组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示,对照组及假手术组Notch1蛋白表达量无明显差别,实验组TBI后1d时SVZ区Notch1蛋白表达量相对较多,后逐渐下降,14d时降至正常水平. 结论 大鼠TBI后可激活Notch1蛋白表达,使Notch信号通路开放,从而影响NSCs增殖的调控.
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替米沙坦对Aβ诱导痴呆的高血压大鼠认知功能的改善作用研究
目的 观察并探讨替米沙坦(TEL)对阿尔茨海默病合并高血压病动物模型学习记忆功能的影响及其机制. 方法 雄性自发性高血压大鼠70只按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组、低剂量TEL组[1 mg/(kg·d)]、高剂量TEL组[10 mg/(kg·d)]、TEL+GW9662低剂量组[TEL 1 mg/(kg·d)+GW9662 1 mg/(kg·d)]和TEL+GW9662高剂量组[TEL 10 mg/(kg·d)+GW9662 10mg/(kg·d)],每组各10只.后5组大鼠在脑立体定位仪下通过侧脑室注射β淀粉样蛋白10 μL构建痴呆模型,假手术组注射等量生理盐水,对照组不做任何处理.4周后采用Morrs水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化染色检测离子钙接头蛋白(Iba1)及Casepase-3在海马CA1区表达情况. 结果 (1)定向航行实验:实验第3日,与模型组对比,TEL+GW9662高剂量组、对照组、假手术组逃避潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05);第4、5日,与模型组对比,低剂量TEL组、高剂量TEL组、TEL+GW9662高剂量组逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)空间探索实验:低剂量TEL组、高剂量TEL组、TEL+GW9662高剂量组穿越平台次数、目标象限滞留时间百分比均显著高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫组化染色:与对照组对比,模型组海马CA1区中Iba1免疫阳性细胞与Caspase-3表达明显增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).低剂量TEL组、高剂量TEL组、TEL+GW9662高剂量组Iba1与Caspase-3表达均弱于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TEL可改善痴呆合并高血压大鼠认知功能,其机制与过氧化物酶增殖物受体激动剂γ通路的激活并抑制颅内炎症反应有关.
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托吡酯抑制偏头痛模型大鼠三叉神经节内NALP3炎性小体和白介素-1β的表达
目的 探讨托吡酯对偏头痛模型大鼠三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎性小体及白介素-1β(IL-1β)表达的影响. 方法 40只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为8组:空白组、生理盐水组、模型组、预防对照组、10 mg/kg托吡酯组、30 mg/kg托吡酯组、60 mg/kg托吡酯组和90 mg/kg托吡酯组,每组5只.采用致炎剂反复刺激硬脑膜法建立偏头痛模型,其中空白组不做任何处理,生理盐水组给予生理盐水刺激硬脑膜,不同浓度托吡酯组给予模型大鼠不同浓度托吡酯处理,预防对照组给予模型大鼠含1％Tween80的生理盐水处理.后一次给药后3h,采用Western blotting检测各组大鼠三叉神经节内NALP3、胱天蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β的表达量,并选择出佳托吡酯浓度行后续实验.10只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组(与预防对照组干预相同)和托吡酯组(与60mg/kg托吡酯组干预相同),每组5只.采用免疫荧光染色观察三叉神经节内NALP3、Caspase-1、IL-1β的表达情况. 结果 与空白组比较,生理盐水组NALP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、Ⅱ-1β表达量差异均无统计学意义(P＞0.05);与生理盐水组比较,模型组NALP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β表达量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);与预防对照组比较,60 mg/kg托吡酯组、90mg/kg托吡酯组NALP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β表达量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,托吡酯组NALP3、Caspase-1、IL-1β免疫荧光染色强度明显减弱. 结论 托吡酯能够抑制偏头痛模型大鼠三叉神经节内NALP3炎性小体和IL-1β表达,其可能是偏头痛预防治疗的重要机制之一.
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右美托咪定预处理对脂多糖刺激后星形胶质细胞炎症相关微小RNA表达的影响
目的 探讨右美托眯定(DEX)预处理对脂多糖(LPS)刺激后星形胶质细胞炎症相关微小RNA (miRNAs)及相关炎症因子表达的影响. 方法 将原代培养的小鼠星形胶质细胞分为4组:空白对照组、LPS刺激组(终浓度4μg/mL LPS刺激12h)、LPS+DEX组(终浓度10 μmoFL DEX预处理6h后更换为终浓度4μg/mL LPS刺激12h)、LPS+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阻滞剂组(终浓度2 μmol/L来那度胺预处理6h后更换为终浓度4μg/mL LPS刺激12 h).采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清液中白介素-1β (IL-1β)、白介素-6(I56)和TNF-α表达量,采用荧光定量PCR法检测炎症相关的miRNAs (miR-124-3p、miR-134-5p、miR-9-5p、miR-132、miR-138-5p、miR-146a-5p、miR-21 a-5p、miR-181 a-5p、miR-221-3p、miR-222-3p)表达量,采用Western blotting检测高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达量. 结果 与LPS刺激组相比,LPS+DEX组IL-1β、IL-6、TNF-α表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比,LPS+DEX组miR-124-3p、miR-134-5p、miR-146a-5p、miR-221-3p、miR-222-3p表达量明显减少,miR-138-5p、miR-181a-5p表达量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);而与LPS刺激组比较,LPS+DEX组miR-138-5p表达量明显增加,miR-124-3p、miR-9-5p、miR-132、miR-146a-5p、miR-21a-5p、miR-181a-5p、miR-221-3p、miR-222-3p表达量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与LPS刺激组相比,LPS+DEX组、LPS+TNF-α阻滞剂组HMGB1蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 DEX预处理可以减轻星形胶质细胞LPS刺激后炎症因子的表达,其机制可能与影响炎症相关miRNAs及HMGB1的表达有关.
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胚胎来源hBM-MSCs对大鼠外周血单个核细胞及脑梗死区TNF-α的免疫抑制作用研究
目的 观察胚胎来源人骨髓间充质干细胞(hBM-MSCs)能否抑制体外培养的大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)增殖和炎症因子表达,探讨哪些人源性促炎因子可以诱导hBM-MSCs发挥免疫抑制作用,并观察hBM-MSCs对脑梗死模型大鼠梗死区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和蛋白表达的影响. 方法 将提取的hBM-MSCs和大鼠PBMCs进行共培养,并以在培养基中添加10 μg/mL刀豆蛋白A(ConA)方式激活大鼠PBMCs.(1)实验主要包括hBM-MSCs+PBMCs组、hBM-MSCs+PBMCs+ConA组、PBMCs组、hBM-MSCs组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况.(2)实验主要包括hBM-MSCs+PBMCs+ConA组、PBMCs+ConA组,采用EUSA法检测培养液中TNF-α、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10 (IL-10)的表达水平.(3)实验分为hBM-MSCs+PBMCs(IFN-γ+IL-1 α)组、hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+IL-1β)组、hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+TNF-α)组、hBM-MSCs+PBMCs组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况.(4)SD大鼠30只按随机数字表法分为假手术组、对照组(脑缺血后尾静脉给予生理盐水)和hBM-MSCs组(脑缺血后尾静脉给予hBM-MSCs),每组10只.术后3d取材,采用RT-PCR、Western blotting检测脑梗死区TNF-α mRNA和蛋白表达. 结果 (1)与PBMCs组、hBM-MSCs组相比,hBM-MSCs+PBMCs组吸光度值均显著升高,差异均有统计学意义(p＜0.05).与hBM-MSCs+PBMCs组相比,hBM-MSCs+PBMCs+ ConA组吸光度值明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与PBMCs+ConA组TYF-α、IFN-γ[(1030±196) pg/mL、(2880±250) pg/mL]比较,hBM-MSCs+PBMCs+ContA组TNF-α、IFN-γ表达[(160±10)pg/mL、(240±55) pg/mL]明显降低,IL-10表达[(330±45) pg/mL vs.(750±110) pg/mL]明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+IL-1 α)组、hBM-MSCs+PBMCs(IFN-γ+Ⅱ-1β)组、hBM-MSCs+PBMCs (IFN-γ+TNF-α)组吸光度值与hBM-MSCs+PBMCs组比较均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)对照组TNF-α mRNA相对表达量(2.369±0.788)较假手术组(0.490±0.128)显著升高,hBM-MSCs组(1.002±0.408)较对照组显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组、hBM-MSCs组TNF-α蛋白相对表达量(0.314±0.029、0.240±0.029)较假手术组(0.144±0.028)显著升高,hBM-MSCs组较对照组显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 hBM-MSCs异种移植可以抑制大鼠体内外炎症反应,但该抑制作用需要炎症因子的刺激;hBM-MSCs静脉植入脑梗死模型大鼠取得的治疗作用与其免疫抑制能力有关.
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胶质瘤的免疫治疗研究进展
肿瘤免疫治疗是利用机体免疫系统特定地识别杀伤恶性细胞的能力而开发出来的一种新领域治疗方法.相对于既往常规化疗药物,其具有高度特异性和机体损害较少的特点,并且一旦机体形成对肿瘤的免疫攻击,这种杀伤恶性细胞的效应较常规化疗药物更为持久.由于颅内特殊的微环境,胶质瘤的免疫治疗也有一定特殊性.目前已发现大量的胶质瘤突变癌抗原以及促进机体针对肿瘤免疫反应的靶点分子主要集中在多肽疫苗、树突状细胞、CAR-T细胞、热休克蛋白、调节性T细胞的调控、PD-1/PD-L1、CTLA-4等信号通路上,并在分子生物学实验、动物实验甚至早期临床试验中都展现一定的抗肿瘤效果,但尚无明确的随机双盲等更高级别证据支持.未来胶质瘤免疫治疗的重点仍然在于肿瘤抗原疫苗的联合治疗以及T细胞调定点的调控上.
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多小脑回畸形的分子遗传学研究进展
多小脑回畸形是脑皮质发育畸形中常见的一种类型,以在大脑皮质中有多个过度折叠的小脑回为特征,临床表现主要为癫痫、发育迟缓、智力低下和脑性瘫痪,主要依靠核磁共振成像检查做出临床诊断.近年来随着新一代测序技术的应用和人类脑研究计划的启动,对多小脑回畸形的病因和发病机制有了更多的认识.现已发现多个微管蛋白基因家族的基因突变可导致多小脑回畸形.本文总结多小脑回畸形的临床、影像学、病因等特征,特别阐述了新的基因学研究进展.
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中枢神经系统淋巴循环的研究进展
淋巴系统具有免疫防御、维持内环境稳定等重要功能.传统解剖学认为中枢神经系统内不存在衬有内皮细胞的淋巴管,也不存在淋巴循环.但新研究显示大脑内存在淋巴循环,并且发现了脑膜淋巴管.为进一步阐明中枢神经系统淋巴循环的结构与功能,本文就中枢神经系统淋巴循环的组成与引流途径、生理功能以及如何在神经系统免疫相关疾病中发挥作用的新研究进展综述如下.
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鞍区中枢神经细胞瘤一例报道并文献复习
中枢神经细胞瘤是相对较少见的颅内肿瘤,WHOⅡ级,常发生于脑室系统,尤其是透明隔、第三脑室、侧脑室.近也有报道该肿瘤发生于脑室外,并命名为脑室外中枢神经细胞瘤(extraventricular neurocytoma,EVN)[1].EVN患者的临床表现、影像学表现与其他肿瘤具有类似之处,术前误诊率极高.现回顾性分析襄阳市中心医院神经外科2015年9月收治的l例鞍区EVN患者的资料并复习相关文献,总结其临床表现、影像学表现、病理学特征以及治疗方法,报道如下.
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组织细胞坏死性淋巴结炎伴发无菌性脑膜炎一例报道
组织细胞坏死性淋巴结炎(Kikuchi-Fujimoto disease,KFD)是一种以颈部淋巴结局限肿大、压痛为特征的良性、自限性疾病,病变主要位于颈部.该病常合并淋巴结外表现,起病形式多样,本身具有自限性,且对激素反应敏感,所以在没做淋巴结活检的情况下,容易被误诊.回顾国内报道的相关文献,多数以KFD的病理特征为基础进行描述,以淋巴结外表现为首发症状的报道少,以神经系统损害为首发症状的临床报道更罕见,未见同时有病理资料的报道.青岛大学附属医院神经内科曾收治l例KFD患者,临床以“发热、头痛,发作性意识丧失”起病,腰穿及磁共振检查结果符合无菌性脑膜炎,现将其诊治过程报道如下.
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Broca失语症患者的复述机制研究
目的 探讨Broca失语症患者的复述机制,以利于指导患者语言康复训练. 方法 自2014年8月至2015年7月分别对南方医科大学附属佛山医院神经内科及暨南大学第一附属医院收治的20例Broca失语症患者(病例组)及20例正常人(对照组)按顺序行神经心理学测验:看图命名、听音指图、复述测验. 结果 病例组与对照组的看图命名准确率分别为9.30％与100.00％,听音指图准确率分别为62.50％与98.20％,复述准确率分别为23.20％与100.00％,差异均有统计学意义(P＜0.05).Broca失语症患者听音指图准确率＞复述准确率＞看图命名准确率,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Broca失语症患者语音通达语义的功能相对完整,在复述正确的任务中大部分为通达语义复述,复述不能主要是由于语音激活障碍导致的.因此,在进行语言康复时着重进行语音激活训练,则可达事半功倍的效果.
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颅骨修补感染的风险因素分析
目的 探讨去骨瓣减压术后颅骨修补感染的潜在风险因素. 方法 选取自2009年1月至2015年6月浙江大学丽水医院神经外科收治的行去骨瓣减压术后颅骨修补的319例患者的资料进行分析,使用Logistic回归模型分析感染的相关风险因素. 结果 出现颅骨修补感染11例(3.4％).Logistic回归分析表明修补感染与去骨瓣减压术时颞肌切除(OR=20.21,95％CI:2.09～135.38,p=0.003)、修补术前帽状腱膜下积液(OR=34.51,95％CI:2.65～226.39,P=0.001)及修补手术持续时间大于150 min(OR=6.62,95％CI:0.96～37.43,P=0.044)密切相关,与患者的年龄、性别、去骨瓣减压原因及颅骨修补时机无关. 结论 去骨瓣减压术中切除颞肌、修补术前帽状腱膜下积液及修补手术时间大于150 min是颅骨修补感染的高风险因素.提高手术技巧以减少手术时间,去骨瓣减压术中尽量避免切除颞肌,严密缝合硬脑膜减少帽状腱膜下积液对预防颅骨修补感染十分重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
