中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鞍区大型脑膜瘤的显微手术切除及三种手术入路的比较
目的 探讨鞍区大型脑膜瘤手术入路的选择和肿瘤切除技巧.方法 采用翼点入路、前额入路和眉上锁孔入路对23例脑膜瘤患者进行肿瘤切除.在术中仔细保护重要血管和结构、处理供瘤血管、分块切除肿瘤.结果 非手术并发症死亡1例.肿瘤全切19例,未全切者中有3例行放射外科或常规放射治疗.术后视力视野改善10例.随访4月～6.5年,有3例肿瘤复发.结论 根据肿瘤大小、生长特点选择相应手术入路,注意术中相关技巧,能提高肿瘤切除率和患者生命指数.
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重型颅脑损伤并发急性肝功能损害102例报道
目的 探讨重型颅脑损伤并发急性肝功能损害的有关发生机制及其临床意义.方法 对2002年6月～2006年6月我们收治的102例重型颅脑损伤并发急性肝功能损害患者的临床资料进行回顾性分析,对肝功能检验指标进行统计学分析.结果 显效44例,有效38例,无效20例.谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)与GCS分值之间均呈负相关(P＜0.01).存活组的ALT、AST、GGT水平与死亡组比较有显著性差异(P＜0.01). 结论 重型颅脑损伤常致肝功能损害,肝功能损害程度与脑外伤的轻重程度及预后密切相关,注意监测及保护肝功能有利于患者康复.
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电刺激运动诱发电位监护在脊柱脊髓手术中的应用
目的 观察运动诱发电位在脊柱脊髓手术监护中的应用效果.方法 对30例脊柱脊髓手术患者采用经颅电刺激-四肢肌记录肌活动电位,行术中脊髓机能监测,其中对采用经颅电刺激-四肢肌记录无效者,配合经脊髓硬膜外刺激-四肢肌记录肌活动电位.结果 30例采用经颅电刺激-四肢肌记录方法,其中26例于术中和术后都记录到了正常的运动诱发电位波形.其余4例改为使用经脊髓硬膜外刺激-四肢肌记录方法后,共29例患者的运动诱发电位获得记录.结论 采用经颅电刺激,并配合经脊髓硬膜外刺激-四肢肌记录肌活动电位,使术中对脊髓内部运动传导通路机能监测的有效率得到了提高.
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动态脑电图监测对癫痫停药后复发的预测价值
目的 探讨动态脑电图(AEEG)监测对癫痫停药后复发的预测价值.方法 对265例癫痫发作控制3年以上、AEEG正常后开始停药的患者进行5年的随访,每年至少行1次AEEG检查.分析停药患者初诊时、治疗过程中及停药前后的AEEG变化,探讨癫痫控制停药后复发与停药前后AEEG变化的可能关系. 结果 47例患者临床复发.初诊时、治疗过程中AEEG始终正常者复发率低,为8.1%;而AEEG出现痫样放电者复发率为25.0%,尤以出现局灶性颞、额、顶、枕区癫痫波和多灶性癫痫波者复发率高.停药后AEEG随访中脑电图重新出现癫痫波者,临床复发率也高.结论 AEEG改变是癫痫是否复发的重要依据之一,AEEG监测对癫痫停药后的复发有一定的预测价值.
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顽固性癫痫的组合手术治疗
目的 对部分顽固性癫痫病人,在严格充分的术前评价之后,依据结果将几种手术方式适当的组合使用,并对其临床效果进行评价.方法 对同济大学东方医院神经外科收治的116例顽固性癫痫中的25例病人施行联合手术的治疗方法.发作形式为全身强直一阵挛性发作、复杂部分性发作及失神发作等,其中有14例存在两种发作形式.术前均服过多种抗癫痫药,病程后期同时服用2～3种抗癫痫药.25例病人术前均行24 h脑电监测及头颅MRI检查,有19例术前行硬膜下皮层电极和深部电极检测,其中1例行头颅PET检查.手术在皮层脑电及深部电极监测下进行.13例行额颢开颅,颞前叶及海马、杏仁核切除+额部部分区域的软膜下横切术(MST),其中7例附加胼胝体前部切开术;11例行额部开颅,额部软化灶切除+运动区MST,其中2例附加胼胝体前部切开术;1例行双侧枕顶部开颅,左枕叶萎缩皮层切除+胼胝体后部切开+右侧顶枕的MST.结果 术后无死亡及严重并发症.术后抗癫痫药物使用减少,术后23例服用一种抗癫痫药,2例服用两种抗癫痫药.术后随访6～12个月,17例手术效果为Engel 1级,4例为Engel 2级,4例为Engel 3级.40岁以下的患者手术后癫痫控制的可能性显著大于40岁以上者(P＜0.05);病程在10年以下的患者术后癫痫无发作的可能性显著大于10年以上者(P＜0.05).头颅MRI上有无明显的结构异常对病人的预后没有影响(P＞0.05).结论 在严格术前评价的前提下,尤其是在有精通神经电生理知识的神经外科医生综合分析下,采用多种手术方式组合治疗顽固性癫痫效果显著.
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136例三叉神经痛微血管减压术临床报道
目的 探讨三叉神经痛微血管减压术的疗效与责任血管的解剖特点.方法 通过对136例三叉神经痛患者行微血管减压手术治疗,术中观察和判定责任血管的来源、压迫三叉神经根部的位置,探讨责任血管的解剖特点及疗效.结果 责任血管以小脑上动脉的外侧支的分支压迫三叉神经的上表面常见,共80侧(58.8%);小脑前下动脉的分支压迫三叉神经的下表面较少,共20侧(14.7%);两支血管分别压迫三叉神经的上、下表面的有18侧(13.2%);单纯静脉压迫三叉神经根部的有12侧(8.8%);附近无任何血管压迫但术中发现三叉神经覆盖的蛛网膜明显增厚者6侧(4.4%).136例病人中,术后疼痛消失134例,治愈率为98.5%,无效2例.术后随访112例,平均4.3年,102例疼痛完全消失,4例部分缓解,6例复发或无效.结论 邻近血管的压迫是三叉神经痛的主要病因,微血管减压术是治疗三叉神经痛有效的方法,其疗效取决于熟练的显微解剖知识和显微操作技巧.仔细寻找所有的责任血管并隔离确实,保护好邻近区域的神经和血管,是增加疗效、减少术后并发症的关键.
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POEMS综合征电生理特点分析
目的 阐明POEMS综合征的电生理特点.方法 回顾性分析22例POEMS患者的电生理资料.结果 下肢神经的复合肌肉动作电位(CMAP)波幅的降低比上肢更为显著(P＜0.05),运动神经传导速度减慢在下肢更显著(P＜0.05),CMAP及感觉神经动作电位未引出者更常出现在下肢(P＜0.05),79.5%运动神经的远端潜伏期延长,远端潜伏期指数较正常显著增高(P＜0.05),下肢肌的异常肌电表现更易出现(P＜0.05).结论 POEMS综合征周围神经损害更常出现在下肢,且更严重;神经传导速度减慢主要发生于周围神经中间部分而非远端.
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水凝胶弹簧圈HydroCoil栓塞颅内动脉瘤
目的 探讨新型的水凝胶弹簧圈(Microplex & HydroCoil)栓塞颅内动脉瘤的效果.方法 运用水凝胶弹簧圈HydroCoil栓塞动脉瘤10例,包括前交通动脉瘤6例,后交通动脉瘤2例,颈内动脉床突上段动脉瘤和大脑中动脉瘤各1例,其中急性破裂动脉瘤8例,未破裂动脉瘤2例.结果 8例动脉瘤致密栓塞,2例动脉瘤大部填塞,填塞率56%～78%,平均填塞率68%.1例在使用HydroCoil-18弹簧圈时未能在5 min内完成填塞而撤出微导管,其余HydroCoil均顺利填塞和解脱.随访3例,6个月后行DSA复查,均未见复发.结论 水凝胶弹簧圈HydroCoil是一种安全有效的动脉瘤栓塞材料,能显著提高动脉瘤的填塞率,但远期效果有待长期随访.
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前交通动脉瘤破裂后的早期显微手术治疗
目的 探讨前交通动脉瘤破裂后的临床特点及发病的早期手术治疗.方法 回顾性分析53例诊断明确的前交通动脉瘤破裂患者的临床资料,所有患者均在起病早期行DSA确诊及开颅显微手术夹闭.结果 术中再破裂8例.53例中死亡3例,重残5例,轻残13例,恢复良好32例,随访半年以上,未见动脉瘤再次破裂出血.结论 对诊断明确的已破裂前交通动脉瘤及早手术干预能减少并发症,降低病死、病残率.术中脑脊液充分引流,锐性分离,避免过度的脑组织牵拉可减少术中再破裂,对再破裂危险较大者可预防性阻断.
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丹参酮ⅡA治疗缺血性脑卒中的疗效及经济学评价
目的 探讨丹参酮ⅡA治疗缺血性脑卒中的疗效及其成本-效果比,为临床合理用药提供经济学依据.方法 收集符合纳入标准的155名缺血性脑卒中患者,按随机数字表随机分为丹参酮ⅡA组(77例)和尼莫地平组(78例),进行同期盲法试验3周,观察治疗前后缺血性脑卒中患者的症状、体征和颅脑CT检查结果的变化,并计算治疗的总成本,评价成本-效果比.结果 丹参酮ⅡA组和尼莫地平组患者症状和体征及颅脑CT检查均有明显改善,总有效率分别为74.02%和71.79%,两组疗效比较无统计学意义.两组治疗后神经功能缺损评分均显著降低(P＜0.05),且丹参酮ⅡA组显著低于尼莫地平组(P＜0.05).丹参酮ⅡA组不良反应发生率为9.09%,显著低于尼莫地平组26.92%(P＜0.05).丹参酮ⅡA组治疗成本-效果比2 490.38元(总成本184 338元/总有效率74.02%),低于尼莫地平组8 259.65元(总成本592 960.56元/总有效率71.79%).结论 丹参酮ⅡA治疗缺血性脑卒中的效果与尼莫地平近期疗效相当,不良反应低,有经济学价值.
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增塑剂邻苯二甲酸二丁酯诱导类神经细胞PC12细胞凋亡的相关基因表达调控
目的 探讨增塑剂邻苯二甲酸二丁酯对类神经细胞PC12细胞增殖能力的影响及其对PC12细胞凋亡相关基因表达的凋控,为接触人群可能产生远期效应的生物学检测提供参考评价指标.方法 体外培养类神经细胞株PC12细胞,培养基分别含有0,12.5,25,50 mg/L邻苯二甲酸二丁酯,作用24,48,72和96 h后,用细胞计数CCK-8法检测细胞的存活和增殖,台盼蓝染色绘制生长曲线,DNA凝胶电泳观察DNA-Ladder,RT-PCR检测p53,bcl-2,Bax等凋亡相关基因表达变化情况.结果 邻苯二甲酸二丁酯在12.5mg/L时即表现出显著的抑制PC12细胞增殖的作用(P＜0.01),且随剂量增加抑制作用增强,同时出现DNA断裂阳性;凋亡相关基因均有表达,其中p53基因、Bax基因表达增加bcl-2基因表达降低,且呈剂量相关关系(P＜0.01).结论 邻苯二甲酸二丁酯暴露可抑制PC12细胞增殖并诱导PC12细胞凋亡,同时通过调节凋亡相关基因p53、Bax、bcl-2基因的表达水平而在其凋亡发生中起重要作用.推测邻苯二甲酸二丁酯长期低剂量暴露的累积效应与阿尔茨海默病以及其他神经细胞凋亡相关性疾病的发生发展可能存在相关关系.
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电刺激猫上矢状窦区硬脑膜对三叉神经二级神经元兴奋性的影响
目的 通过电刺激清醒状态下猫上矢状窦区硬脑膜,制备反应可靠的偏头痛反复发作动物模型,探索偏头痛等血管源性头痛的发病机制.方法 体重为2～4 kg的短毛猫12只随机分为反复刺激组(n=4)、急性刺激组(n=4)、假手术对照组(n=4)三个组.反复刺激组每天刺激2 h,共刺激8 d;急性刺激组刺激1次,2 h;假手术对照组不予刺激.之后应用免疫组化技术,行延髓和上颈髓冰冻切片c-fos染色.结果 c-fos免疫反应阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核尾侧部浅层和C1后角的Ⅰ、Ⅱ层.假手术对照组动物免疫反应阳性神经元较少,急性刺激组和反复刺激组免疫反应阳性神经元较假手术对照组显著增多(P＜0.05),急性刺激组和反复刺激组免疫反应阳性神经元数无显著差异(P＞0.05).结论 刺激上矢状窦区硬脑膜可激活在偏头痛痛觉中枢传递中起重要作用的三叉神经二级神经元.
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碱性成纤维细胞生长因子对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影晌
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对致痫大鼠的神经保护作用及可能机制.方法 给予戊四氮(PTZ)致痫大鼠每日腹腔注射bFGF(bFGF组,n=36)、生理盐水(NS组,n=36),分别于痫性发作后6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d处死取脑,切片进行bcl-2、caspase-3染色,用原位末端标记(TUNEL)方法检测海马神经元凋亡细胞.结果 痫性发作6 h后两组海马CA1、CA3区的bcl-2、caspase-3、TUNEL染色阳性表达差异无统计学意义(P＞0.05);12～48 h表达逐渐增强,bFGF组bcl-2、TUNEL的表达显著高于NS组,bFGF组caspase-3的表达显著低于NS组(P均＜0.01);3 d后表达减弱,bFGF组与NS组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 bFGF能显著减轻癫痫所致的海马神经元凋亡,提示可能通过调控bcl-2和caspase-3基因的表达发挥作用.
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垂体腺瘤中基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2及其组织抑制因子(TIMP)-2的蛋白表达与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 采用免疫组化SP法检测8例正常垂体前叶组织、20例非侵袭性和31例侵袭性垂体腺瘤组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白表达.结果 在正常垂体前叶组织、非侵袭性垂体腺瘤和侵袭性垂体腺瘤中MMP-2的阳性表达率分别为62.5%(5/8)、80%(16/20)和87.1%(27/31),TIMP-2的阳性表达率分别为100%(8/8)、80%(16/20)和38.7%(12/31).在非侵袭性垂体腺瘤中MMP-2和TIMP-2表达强度差别无统计学意义(P＞0.05),在侵袭性垂体腺瘤中二者差别有统计学意义(P＜0.05).结论 垂体腺瘤的侵袭性与MMP-2和TIMP-2的表达失衡密切相关,二者可能在调控垂体腺瘤的侵袭性生长过程中起重要的作用.
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电刺激大鼠岛叶建立慢性癫痫点燃模型
目的 建立岛叶点燃的大鼠慢性癫痫模型.方法 SD大鼠30只中,随机选取5只做为对照组,25只做为刺激组.麻醉后在立体定位仪下将双极电极植入大鼠岛叶,7 d后开始给予电刺激并记录自由活动大鼠脑电图,观察大鼠行为学变化,确定后放阈后,每日给予1.5倍后放阈值刺激,直到出现爆发性尖、棘波,同时按Racine分级出现4～5级行为学变化时视为点燃成功.结果 14只大鼠成功点燃.点燃岛叶的后放阈显著高于部分文献所记录的杏仁核后放阈. 结论 电刺激大鼠岛叶能够建立慢性癫痫点燃模型.
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致痛致炎因子BK和ATP在外周伤害性反应中协同作用的电生理和行为学研究
目的 采用电生理记录和行为学观察研究了外周初级传入神经元对单独和联合使用ATP及缓激肽(BK)的反应及其机制.方法 在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录ATP激活电流(IATP)以及BK对IATP的调制作用,并结合痛行为实验进行整体行为观察.结果 在大鼠新鲜分离的DRG细胞上预加BK后再加ATP,则IATP明显增强,其增强程度依赖于BK的浓度(10-6～10-4 mol/L).预加BK后ATP的量-效曲线上移,其电流大值与对照相比增加20.75%,而BK预加前后ATP量-效曲线的EC50值非常接近(1.65×10-5 vs 2.0×10-5 mol/L).在大鼠后肢掌底皮下分别注射BK和ATP均引起浓度依赖性的痛行为(抬腿)反应,当联合应用BK(10-6mol/L)和ATP(10-5,10-4 and 10-3 mol/L)时,后爪抬腿时间随ATP浓度的增大而急剧地增强.结论 炎性介质BK、ATP等在外周感觉神经末梢疼痛信息的产生、传递和调制方面起着重要的作用.ATP和BK具有协同作用,这种作用是非竞争性的,BK能明显增强IATP.预加BK后,随着ATP浓度的增高所诱导的痛行为反应急剧增加.
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辣椒素对大鼠骶髓后连合核神经元AMPA受体所介导电流的抑制作用
目的 研究辣椒素(CAP)在急性分离的大鼠骶髓后连合核(SDCN)神经元的药理学特性.方法 采用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录方法.结果 当钳制电压为-40mV时,在所有被检测的SDCN神经元上给予CAP不引起任何电流;CAP(10～3 000 μmol/L)可以呈浓度依赖方式可逆性的抑制海人藻酸(KA)所激活的AMPA受体介导的电流,IC50为(60.7±19.2)μmol/L;该抑制作用呈电压非依赖性.结论 CAP在大鼠SDCN神经元可对AMPA受体激活的电流产生抑制作用,此作用可能和内脏痛的调节有关.
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外伤性蛛网膜下腔出血后滑车神经损伤三例报告
例1 男,65岁.因车祸伤致头痛、头晕伴视物不清3 h入院.入院查体:意识清,双瞳等大同圆,对光反射灵敏,颈强(+),四肢活动尚可,双下肢病理反射未引出.头颅CT示未见异常改变.次日患者视物不清明显好转,但向右外侧及右外下侧视物时出现复视;查眼底未见异常,右跟外展及右下运动受限;复查头颅CT示右额颢可见少量硬膜下积液;腰穿可见血性脑脊液;确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,同时伴有上斜肌麻痹的表现,诊断为滑车神经损伤.给予营养神经、改善微循环及对症治疗18 d,患者症状除轻微复视外均消失出院.随访3个月仍有轻微复视.
关键词： 外伤性蛛网膜下腔出血 滑车神经损伤 -
特发性肥厚性硬脊膜炎一例
患者男性,39岁,既往体健,无特殊病史,因"反复胸痛9月,双下肢活动障碍,大小便失禁2月"入院.患者于2004年4月出现左侧下胸部持续性隐痛,一个月后缓解.2004年11月初出现双侧胸背部持续性抽痛.11月11日出现右下肢麻木无力,大小便失禁.6 d后双下肢全瘫.外院胸椎片未见异常,胸椎MRI示:T5～8节段脊髓后方硬膜外异常信号,脊膜炎可能性大,被诊为"脊髓压迫症",于2004年11月19日接受"T5～8椎管减压探查术、椎管内肿物切除内固定术".
关键词： 肥厚性硬脊膜炎 -
脑胶质瘤发病机制、诊断与治疗的研究进展
脑胶质瘤是为常见的一种颅内恶性肿瘤,约占颅内肿瘤的45%.近代随着神经外科学和医学工程技术的飞速发展,以及积极开展对脑胶质瘤发病机制的研究,并借助新的诊断技术与现代医疗设备,采用精湛的手术操作技巧和综合疗法,使本病的诊断和治疗获得了长足的进步,甚至突破了以往的某些手术"禁区",取得了可喜的成绩.尽管如此,脑胶质瘤患者的疗效和预后并未有根本的改观,目前仍然是神经科学领域大家颇为关注的重要课题.如何在现有条件下提高对脑胶质瘤患者的疗效及预后,尚有待于进一步深入地探讨和研究.
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胶质瘤干细胞研究的现状与未来
脑肿瘤(主要是胶质瘤)干细胞(brain tumor stem cells,BTSCs)的研究始于2002年Ignatova等[1]的研究,当时称神经干细胞样的细胞(neural stem-like cells).Singh等[2,3]于2003、2004年通过体内外系统实验证明,这类细胞是直接生成肿瘤细胞的细胞,称癌干细胞(cancer stem cells),也有学者称脑肿瘤始动细胞(brain tumor initiating cells),肿瘤来源的前体细胞(tumor-derived progenitors)和小群非主流细胞(small side population,SP).
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硼中子俘获疗法治疗小鼠颅内G422胶质细胞瘤
目的 探讨硼中子俘获疗法(BNCT)治疗G422胶质细胞瘤的效果.方法 建立小鼠颅内G422胶质细胞瘤模型,以ICP-AES法测定荷瘤小鼠不同组织中的10B浓度.将荷瘤小鼠随机分为未照射组(0Gy)、γ射线对照组(5、10 Gy)、反应堆组(5、10 Gy)、BNCT组(5、10 Gy).采用生存时间的中位数、平均生存时间、生存时间延长率作为评价指标,观察各组的治疗效果.结果 荷瘤小鼠腹腔注射对二羟苯丙氨酸硼溶液后1.5 h,瘤组织内的10B浓度达到峰值[(43.78±3.02)μg/g].BNCT 5、10 Gy照射后,移植G422胶质细胞瘤小鼠的生存时间延长率分别为235%(233%)、329%(342%).BNCT 5 Gy组的生存率与未照射组、γ射线5 Gy组和反应堆5 Gy组相比差异有统计学意义(P＜0.05).BNCT 10 Gy组的生存率与未照射组、γ射线5 Gy组、γ射线l0 Gy组、反应堆5Gy组、反应堆10Gy组、BNCT 5 Gy组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BNCT可以显著提高荷G422胶质细胞瘤小鼠的生存率,并具有剂量依赖性的特点;同时BNCT具有较高的相对生物学效应,优于同剂量γ射线的治疗效果.
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脑胶质瘤颅外转移复发一例报告并文献复习
目的 探讨脑胶质瘤颅外转移复发的机制、临床特点及治疗方法.方法 对1例肿瘤切除后颅外转移复发的脑胶质瘤病例分析其临床特征、影像学特点、手术所见、病理学结果及治疗方法.结果 右颞顶少突胶质细胞瘤切除术25年后切口附近皮下异位复发,切除术后9个月后再次复发,并向腮腺、头颈部多发淋巴结转移.经手术、放疗和化疗等综合治疗,肿瘤部分缓解.结论 脑胶质瘤可发生颅外转移复发,涉及机制复杂,应尽量手术治疗,并辅以放疗.
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Cx43基因提高自杀基因治疗恶性胶质瘤疗效的实验研究
目的 探讨连接蛋白43(Cx43)基因联合自杀基因提高恶性胶质瘤治疗疗效的可行性.方法 体外实验以脂质体介导Cx43和腺病毒介导HSV-tk基因转染入C6鼠胶质瘤细胞,给以不同浓度的更昔洛韦(GCV),以MTT法检测细胞生存率.体内实验以C6鼠胶质瘤细胞和SD大鼠建立动物模型,原位注射Cx43和HSV-tk基因,腹腔给以GCV,观察荷瘤鼠生存期;强化MRI动态监测荷瘤鼠肿瘤大小;采用原位杂交方法检测Cx43和HSV-tk基因的表达;TUNEL法检测细胞凋亡. 结果 Cx43基因在体内、外均明显提高HSV-tk/GCV对胶质瘤的疗效.当tk基因转导的细胞约占50%时,Cx43基因联合HSV-tk基因转染C6的GCVID50和ID100均较单独HSV-tk转染的降低10倍.体内Cx43基因联合HSV-tk/GCV治疗使荷瘤鼠生存期显著延长(P＜0.001),凋亡明显增加,其中3只荷瘤鼠的强化MRI示肿瘤于8周消失.结论 Cx43基因和HSV-tk基因联合基因治疗可作为临床上胶质瘤联合基因治疗方案的一种优化组合.
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ABCG2、VEGF、IGFBP-2、EGFR在胶质瘤组织芯片中表达与预后关系的分析
目的 探讨干细胞标志蛋白(ABCG2)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-2)和内皮细胞生长因子受体(EGFR)在胶质瘤中的表达及与预后的关系.方法 构建布有各级别人脑胶质瘤标本的组织芯片,进行ABCG2、VEGF、IGFBP-2和EGFR的EnVision法、SP法免疫组化染色,分析其在胶质瘤中的表达率,并根据随访资料对可能影响预后的因素进行统计学分析. 结果 ABCG2、VEGF、IGFBP-2和EGFR的阳性表达率在胶质瘤恶性度高低组之间存在显著差异(P＜0.05).Logistic回归单因素分析显示术前Karnofsky评分(KPS)、手术切除范围、病理级别、肿瘤大小、术后放疗以及ABCG2、VEGF基因的表达对3年生存率有意义.多因素分析结果显示术前KPS评分、手术切除范围、病理级别、术后放疗、ABCG2和VEGF基因的表达是影响病人预后的因素. 结论 ABCG2、VEGF、IGFBP-2和EGFR的阳性表达与胶质瘤恶性程度相关.术前KPS评分、手术切除范围、病理级别、术后放疗、ABCG2和VEGF基因的表达可作为考察胶质瘤患者预后情况的重要指标.
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肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究
目的 探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况,分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系.方法 分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤(WHO分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级10例,Ⅳ级10例)和10例正常脑组织中的表达情况.统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异,并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异.结果 在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调,并具有显著意义(P＜0.01);EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异(P＜0.05);PCDH-γ-A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异(P＞0.05).结论 各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织,并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低.EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关.
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脑肿瘤干细胞体外分化过程中的回逆现象分析
目的 探讨脑肿瘤干细胞(BTSCs)体外分化过程中的回逆现象,为研究其分化抑制机制奠定基础.方法 利用CD133免疫磁珠筛选系统,从肿瘤组织中分离获得的CD133+细胞(BTSCs)分成4组进行培养:(1)含10%胎牛血清(FCS);(2)10%FCS+丙戊酸钠注射液(VPA);(3)无FCS+生长因子;(4)无FCS+生长因子+VPA.取不同时间点上的细胞,相差显微镜观察其形态变化;流式细胞术检测与分化相关的标志物、细胞周期和DNA倍体变化;利用免疫激光共聚焦分析与分化相关标志物的共表达情况.结果 无FCS条件下培养的BTSCs呈悬浮球状生长,高表达CD133和巢蛋白(nestin),不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ).G0/G1期细胞占大多数,G2/M期细胞接近0%,DNA都是异倍体,对VPA反应不敏感.含FCS培养的原本悬浮的细胞约4 h开始贴壁,均呈圆形.此后逐渐向多形性分化,至7 d时分化的细胞部分又返回至圆形,至10d～21d时,有的还能重新恢复球形,并呈悬浮生长.培养3 d、7d、10d和21d时,CD133、nestin阳性细胞数先降后升,GFAP+和β-TubulinⅢ+细胞数始终处于较低水平.含FCS培养液中加入VPA,细胞形态上未见上述的回逆现象,CD133和nestin表达的先降后升现象消失,GFAP和β-TubulinⅢ在第7天以后表达明显升高,但极大部分细胞共表达nestin.而神经干细胞(NSCs)在含FCS培养至10d时,即以GFAP和β-TubulinⅢ表达为主,未见CDl33+细胞.此外,含血清培养时BTSCs仍以异倍体为主,含少量的G2/M期细胞,加VPA诱导后细胞周期和DNA倍体变化不明显.结论 BTSCs在含血清条件下培养出现的多向分化表型不稳定,时有去分化所导致的回逆.加入诱导分化剂VPA培养,虽然能阻止回逆现象出现,并有代表星形胶质细胞和神经元标志物表达上升,但因其共表达nestin而仍属于未完全分化细胞,表明BTSCs分化始终处于受抑状态.
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脑胶质瘤术后三维适形放射治疗的预后因素分析
目的 探讨影响三维适形放射治疗胶质瘤的预后因素.方法 自2003年3月至2004年3月对28例脑胶质瘤术后患者行三维适形放射治疗,分次局部照射,2.0 Gy/d,5 d/周,共持续5～6周,总剂量50～60 Gy.Kaplan-Meier法计算中位生存时间,Cox回归模型进行预后的多因素分析.结果 单因素分析提示低分级胶质瘤、手术肿瘤全切、放疗前Karnofsky评分≥80分者的1、3年生存率较高;多因素分析显示病理分级、手术切除程度和放疗前Karnofsky评分是独立预后因素.结论 病理分级、手术全切程度和放疗前Karnofsky评分是三维适形放射治疗脑胶质瘤的重要预后因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
