中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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国产神经外科医疗机器人Remebot行无框架立体定向活检术的应用研究
目的 验证国产神经外科医疗机器人导航定位系统Remebot实施无框架立体定向活检术的有效性和安全性. 方法 选择解放军第三○六医院立体定向及脑功能性疾病诊治中心自2016年1月至2016年5月收治的13例诊断相对困难的颅内病变患者,根据随机数字表法分为机器人手术组(n=6)和框架立体定向组(n=7),其中机器人手术组患者采用头部粘贴标志点方法进行定位,框架立体定向组患者采用头部安装定位框架方法进行定位,且2组患者均以病变中心为靶点,通过靶点贯穿整个病变进行活检,活检标本送病理及免疫组化染色检查. 结果 (1)有效性:机器人手术组的明确诊断率为6/6,其中胶质瘤母细胞瘤3例、少突胶质细胞瘤1例、非霍奇金淋巴瘤1例、局灶性皮层发育不良1例.框架立体定向组的明确诊断率为6/7,其中胶质母细胞瘤2例、星形细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级2例、甲状腺滤泡癌鞍区转移1例、小脑节细胞胶质瘤Ⅰ级1例,未确诊的1例为颅内多发囊性病变,病理报告为少许囊壁组织伴钙化,结合临床考虑为结核后改变.(2)安全性:机器人手术组小定位精度误差为0.66 mm,大为2.47 mm,平均为(1.48±0.62) mm.框架立体定向组小定位精度误差为0.50 mm,大为1.90 mm,平均为(1.06±0.49) mm. 结论 国产神经外科医疗机器人导航定位系统Remebot具有创伤小、定位精度高等优点,可根据病变形态进行手术规划,活检明确诊断率与框架立体定向手术相同,定位精度可达到活检手术要求,且因其无需安装立体定向框架,患者痛苦与恐惧感大大减轻,操作更加灵活简便,更适用于颅内病变活检手术.
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血压变异与不同类型脑卒中患者的相关研究
目的 探讨血压变异与不同类型脑卒中患者的相关性. 方法 选择自2013年1月1日至2015年12月31日在日照市人民医院神经内科住院且行24 h动态血压监测的脑卒中患者203例.根据CT/MRI扫描结果,将所有患者分为缺血性脑卒中125例和出血性脑卒中78例,并同期入选在该院查体的健康人群66例.对所有受试者行24 h动态血压监测,记录所有数据并比较3组受试者夜间血压下降率(BPF)、血压晨峰(MBPS)、标准差(SD)、加权标准差及变异系数等参数,明确脑卒中的影响因素. 结果 缺血性脑卒中组与出血性脑卒中组收缩压(sBP)晨峰明显高于对照组,且缺血性脑卒中组SBP晨峰低于出血性脑卒中组,差异均有统计学意义(P＜0.05).缺血性脑卒中组与出血性脑卒中组SBP加权标准差、变异系数及BPF与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).出血性脑卒中舒张压变异系数及BPF与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).多元Logistic回归分析显示:高密度脂蛋白、夜间平均收缩压(nSBP)、SBP加权标准差、SBP变异系数是缺血脑卒中的影响因素;吸烟、nSBP、SBP加权标准差、MBPS、SBP变异系数是出血性脑卒中的影响因素. 结论 短时血压变异与缺血性脑卒中和出血性脑卒中均相关.
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颅内3D静脉融合模型的建立及其在脑膜瘤切除术中的应用
目的 探讨3D静脉融合模型在脑膜瘤切除术中的应用价值. 方法 选择福州总医院神经外科自2015年3月至2015年7月收治的颅内脑膜瘤患者19例,分别将其术前、术后对比增强磁共振静脉成像(CE-MRV)原始资料导入神经导航仪手术计划系统,进行3D静脉融合模型的构建,对肿瘤和静脉进行模型重建、分割、融合,依此对颅内静脉循环做围术期评估,术中应用实时导航实施肿瘤和静脉的定位. 结果 3D静脉融合模型显示效果良好,手术中所见肿瘤与周边静脉窦、静脉血管的关系与术前评估完全吻合.19例患者开颅手术中均应用神经导航定位静脉位置并予以保护,术后均未发生明显的静脉源性并发症.术前、术后3D静脉融合模型对比提示静脉保护效果符合预期. 结论 应用神经导航仪建立的3D静脉融合模型,能准确评估颅内静脉与肿瘤的相对关系.此模型能使术者对肿瘤及周围静脉的影像资料从三维角度有更深入的了解,有利于制订较为合理的静脉保护策略.
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超声引导下不同平面肌间沟臂丛神经阻滞效果的比较
目的 比较超声引导下不同平面肌间沟臂丛神经阻滞的有效性和安全性. 方法 选择北京积水潭医院麻醉科自2015年12月至2016年6月采用超声引导下不同平面肌间沟臂丛神经阻滞、常规行肩部手术的患者60例,其美国麻醉医师协会(ASA)分级均为Ⅰ～Ⅱ级,并按随机数字表法分为颈6穿刺组和颈7穿刺组,每组30例,分别在肌间沟颈6、颈7水平注入0.5％罗哌卡因10mL.观察2组患者臂丛神经感觉阻滞范围、运动阻滞程度,臂丛神经阻滞后30 min动脉血氧分压和二氧化碳分压、镇痛时间及膈神经阻滞等并发症的发生.结果 与颈6穿刺组比较,颈7穿刺组患者颈4神经的阻滞率低(93.3％vs 33.3％),颈8神经的阻滞率高(23.3％vs 66.7％),差异均有统计学意义(P＜0.05).2组患者颈5、6、7皮节区神经的阻滞率差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者臂丛神经的运动阻滞程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).臂丛神经阻滞后30 min,颈7穿刺组患者血氧分压高于颈6穿刺组[(78.1±6.3) mmHg vs (70.2±6.4) mmHg)],差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者二氧化碳分压比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者臂丛阻滞的镇痛持续时间差异无统计学意义(P＞0.05).颈7穿刺组膈神经阻滞发生率低于颈6穿刺组(36.7％vs 93.3％),差异有统计学意义(P＜0.05).除膈神经阻滞外,2组患者均无其他并发症发生. 结论 与颈6水平肌间沟臂丛神经阻滞相比,颈7水平肌间沟臂丛神经阻滞的麻醉效果相似,但阻滞平面下移,膈神经阻滞率低.
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溴隐亭诱导垂体瘤自噬性细胞死亡的实验研究
目的 探讨溴隐亭诱导垂体瘤细胞死亡的方式及意义. 方法 收集滨州医学院附属医院神经外科自2013年6月至2015年12月手术切除的泌乳素型垂体腺瘤标本30例,免疫组化染色检测瘤组织和正常脑组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Bcl-2蛋白的表达;体外常规培养大鼠垂体瘤MMQ细胞,加入60 μmol/L溴隐亭作用24 h后,流式细胞术检测细胞周期的变化;分别加入0、30、60 μmol/L溴隐亭作用24h后,Western blotting检测MMQ细胞LC3-Ⅱ和LC3-Ⅰ、Bcl-2和Bax蛋白的表达. 结果 泌乳素瘤和正常脑组织LC3蛋白的高表达率分别为80％(24/30)、0％(0/30),Bcl-2蛋白高表达率分别为83.33％(25/30)、0％(0/30).泌乳素瘤组织LC3、Bcl-2蛋白的高表达率均高于正常脑组织,差异有统计学意义(P＜0.05);术前服用溴隐亭后泌乳素升高患者LC3和Bcl-2蛋白的高表达率高于术前服用溴隐亭后泌乳素降低患者,差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞术检测显示溴隐亭诱导组G0～G1期细胞数显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting检测结果显示0、30、60 μmol/L溴隐亭诱导组MMQ细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05).0、30、60 μmol/L溴隐亭诱导组MMQ细胞Bcl-2/Bax比值比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 溴隐亭诱导的垂体腺瘤细胞的死亡方式主要是自噬性细胞死亡而不是细胞凋亡.
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miR-184对小鼠神经干细胞增殖的影响及其机制
目的 观察miR-184对小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响及其机制. 方法 构建包装pHBLV-U6-GFP-miR-184基因过表达和PHBLV-U6-G FP-s h-mi R-184基因干扰慢病毒载体和各自对照无义序列慢病毒载体,分离培养孕14d的CD1胎鼠大脑侧脑室下区的NSCs并鉴定.实验细胞分为过表达对照组、miR-184过表达组、干扰对照组和miR-184干扰组,各组细胞在感染对应的慢病毒后,用嘌呤霉素进行抗性筛选.筛选后,继续培养细胞至3代,实时定量PCR进行miR-184过表达验证.通过targetScan、iRTarBase、miRanda等软件预测miR-184的靶基因并进行内源性验证,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)细胞渗入实验观察各实验组的增殖情况,通过Westernblotting实验和实时定量PCR观察各组Notch信号通路相关蛋白Hes1和Hes5及其mRNA的表达情况. 结果 免疫荧光染色显示,90％的分离培养细胞呈巢蛋白(nestin)和Y性别决定转录因子2(Sox2)双阳性,miR-184过表达组的miR-184表达量是过表达对照组的(67.63±7.53)倍,差异具有统计学意义(P＜0.05).Brdu细胞渗入实验结果显示与各自对照组比,miR-184过表达组的细胞增值率是过表达对照组的(1.47±0.05)倍,而miR-184干扰组的细胞增值率是干扰对照组的(0.84±0.03)倍,差异均具有统计学意义(P＜0.05).iRTarBase和miRanda软件预测,Numblike蛋白(Numbl蛋白)作为miR-184的潜在靶基因,miR-184可以下调Numbl蛋白的表达,miR-184过表达组和miR-184干扰组的Numbl相对表达量分别是各自对照组的(0.73±0.07)倍、(1.30±0.05)倍,差异均具有统计学意义(P＜0.05),但miR-184并不能改变Numbl mRNA的表达水平.miR-184可抑制Numbl蛋白的表达,使Notch信号通路的下游相关蛋白Hes1和Hes5及其mRNA表达升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 miR-184通过在蛋白翻译水平抑制Numbl蛋白的表达,从而激活Notch信号通路,促进NSCs的增殖.
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间歇低氧导致海马miR-26b上调表达与神经元凋亡机制研究
目的 探讨间歇低氧损伤后SD大鼠认知功能损伤与海马神经元凋亡及miR-26b上调表达的相关性. 方法 健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧对照组、间歇低氧1周组、2周组、4周组,每组5只.后3组大鼠分别给予不同时间的间歇低氧刺激,常氧对照组大鼠持续给予常氧.Morris水迷宫实验对间歇低氧4周组和常氧对照组大鼠进行空间学习和记忆力检测,Western blotting检测4组大鼠海马组织凋亡相关蛋白Caspase3、Bax及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.RT-PCR检测4组大鼠海马组织miR-26b的表达. 结果 定位航行实验显示间歇低氧4周组大鼠前5d寻找平台所需时间(平均逃避潜伏期)均较常氧对照组大鼠延长,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验显示,间歇低氧4周组大鼠在60 s内进入目标象限时间为(22.0±6.7)s,明显短于常氧对照组大鼠[(39.8±8.8)s],差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting检测显示,与常氧对照组比较,间歇低氧1、2、4周组大鼠海马组织凋亡蛋白Bax及Caspase3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,间歇低氧1周组大鼠海马凋亡蛋白Bax及Caspase3的表达较间歇低氧2、4周组高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达较间歇低氧2、4周组低,差异有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR检测显示,与常氧对照组比较,间歇低氧1、2、4周组大鼠海马组织miR-26b的表达均上调,且间歇低氧1周组大鼠海马凋亡miR-26b的表达较间歇低氧2、4周组高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 间歇低氧损伤后海马组织miR-26b上调表达可能涉及间歇低氧导致的海马神经元Bcl-2/Bax相关的线粒体抗凋亡/凋亡机制,其可能作为干预治疗间歇低氧损伤有效的基因治疗手段.
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球海绵体括约肌肌反射在公兔骶髓缺血急性期的变化
目的 探讨球海绵体括约肌肌反射(BCR)在公兔不同水平骶髓损伤模型急性期的变化特点及其对脊髓功能的预测作用,为其在显微手术中应用保护脊髓功能提供理论依据. 方法 36只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为实验组(n=30)和对照组(n=6).实验组按照尾头方向结扎腰动脉的水平分为1根、2根、3根、4根和5根亚组,分别结扎左肾动脉与动脉分叉之间1根、2根、3根、4根或5根腰动脉.腰动脉结扎后连续记录BCR 2 h.各组分别在手前和术后2d行双盲法Tarlov下肢运动功能评分.术后2d取缺血区骶髓标本进行HE染色,观察骶髓缺血区病理变化.结果 对照组麻醉后不同时间点的BCR波幅和潜伏期比较差异无统计学意义(P＞0.05);手术前和手术操作后不同时间点的BCR波幅和潜伏期比较差异无统计学意义(P＞0.05).结扎1根组结扎后未见BCR波变化,结扎2根组、3根组、4根组和5根组结扎后BCR即刻开始变化,表现为潜伏期即刻开始延长和波幅即刻开始降低,分别经过(0.7±0.4)、(0.7±0.3)、(0.7±0.3)、(0.6±0.3) min后波恢复平稳;BCR的波幅变化与结扎2d后Tarlov下肢运动功能评分呈正相关(r=0.791,P=0.000).HE染色可见:对照组、1根组和2根组骶髓组织结构完整;3根组骶髓结构基本完整;5根组骶髓正常结构基本消失;4根组介于3根组与5根组骶髓损伤之间. 结论 公兔BCR的波幅和潜伏期对骶髓缺血性损伤敏感,可以在骶髓缺血急性期内发现缺血性损伤,为其在显微手术中应用预防男性不可逆性骶髓损伤的发生提供了理论依据.
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间充质干细胞通过调控TLR信号通路减轻放射所致BV2小胶质细胞炎症反应
目的 探讨人间充质干细胞(MSCs)对放射诱导后BV2小胶质细胞中Toll样受体(TLR)信号通路的影响. 方法 常规培养MSCs及BV2小胶质细胞.实验分为BV2空白对照组、BV2联合MSCs处理组、单纯照射组及BV2照射联合MSCs处理组.BV2细胞放射剂量为单次照射10Gy.采用实时荧光定量PCR检测细胞白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)的表达,同时采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清中IL-6和TNF-α的表达. 结果 实时荧光定量PCR结果显示,单纯照射组细胞IL-6及TNF-αα含量较空白对照组明显升高,BV2照射联合MSCs处理组IL-6及TNF-α含量较单纯照射组组细胞明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).ELISA实验结果与PCR结果类似.此外,实时荧光定量PCR结果显示,间充质干细胞可下调放射后BV2细胞中TLR2和TLR4的表达. 结论 MSCs可通过减少TLR信号通路相关因子的释放,抑制放射所致的小胶质细胞炎症反应.
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伴快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森病临床研究进展
快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)是快速眼动(REM)睡眠期出现的以肌张力缺失并伴有与噩梦相关的复杂运动为特征的发作性疾病.RBD与PD密切相关,伴RBD的PD患者发病机制可能与黑质纹状体多巴胺能缺陷及脑干核团如蓝斑/蓝斑下区复合体等有关.此部分患者出现率高,非运动症状更重,生活能力及生活质量的损害更突出,除积极干预PD外,应给予RBD患者针对性的预防损伤治疗.
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癫痫持续状态终止机制研究
癫痫持续状态(SE)是常见的神经系统急危重症之一,其发病率、致残率和死亡率均较高,目前已成为倍受重视的公共卫生问题.近年来研究发现内源性抗惊厥物质的参与,兴奋性、抑制性功能失衡的恢复,酸中毒,细胞内外离子浓度变化,以及能量耗竭可能参与了SE的终止过程.本文围绕上述内容针对SE的终止机制综述如下.
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高频超声在肌萎缩侧索硬化诊断中的应用进展
肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种累及上下运动神经元的渐进性神经肌肉疾病,患者出现肌肉的无力萎缩、言语和吞咽功能障碍,后因呼吸衰竭而死亡.由于该病临床表现多样,进程复杂多变,早期诊断存在困难.目前ALS的诊断主要基于肌电图(EMG)检查和临床表现,但EMG存在有创、不能同时检查多个部位等缺点.本文将围绕ALS诊断中的另一种辅助方法—高频超声检查在ALS诊断中的作用进行综述.
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激活雌激素受体β:脑卒中防治新策略
脑卒中是目前导致人类死亡和残疾的主要疾病之一,防治脑卒中已成为亟待攻克的医学难题.大量研究证实雌激素具有显著的脑卒中神经保护作用,但其临床应用却遇到众多阻碍.长期使用雌激素,尤其是激活雌激素受体α(ERα)会增加生殖系统肿瘤的发病风险.而近期国外和笔者研究均发现,激活雌激素受体β(ERβ)能够显著减轻脑缺血损伤;此外,激活ERβ还能改善去卵巢大鼠的学习记忆功能.与雌激素或ERα激动剂相比,ERβ选择性激动剂并不会促进乳腺或子宫内膜组织的增殖,因此激活ERβ有望成为更加安全有效的防治绝经女性脑卒中的方法.本文对与ERβ信号通路相关的神经保护作用研究进行综述,以期对雌激素防治脑卒中的临床转化研究提供新的思路和分子靶点.
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单核细胞与缺血性脑卒中相关性的研究进展
缺血性脑卒中是成人致死和致残的主要疾病,而炎症反应在其病理过程中扮演了不可或缺的角色.在缺血性脑卒中的急性期,小胶质细胞被激活,继而在脑内引发了一场以免疫细胞为主的炎性风暴.在这些免疫细胞中,单核细胞起了重要作用.单核细胞在缺血脑组织中可分化成具有潜在吞噬功能的细胞,即单核细胞衍生的巨噬细胞.起初,这些细胞的存在被认为是炎症反应加剧的标志,然而近的研究表明,这些细胞在缺血性脑卒中的病理过程中扮演了更为复杂的角色.本文将对单核细胞在缺血性脑卒中病理过程中发挥的作用及其对治疗产生的影响进行综述.
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靶向治疗脑胶质母细胞瘤干细胞研究小鼠模型的建立
目的 通过置入微量渗透压泵,建立符合靶向治疗脑胶质母细胞瘤干细胞研究需要的在体模型,为靶向抑制剂的在体研究提供实验基础. 方法 近交系雌性SCID小鼠10只,于右侧室管膜下区立体定向接种5 μL人脑胶质母细胞瘤干细胞株(ESQ RT+TMZ)(2× 104个/μL)并安装可以持续输注的微量渗透压泵.观察小鼠的生存状态和濒死期症状出现的时间.处死小鼠,取出全脑大体标本观察并测定肿瘤直径,HE染色观察肿瘤的病理特征. 结果 10只小鼠全部存活,能够耐受2次连续手术操作,在大体标本及组织学检查中均发现肿瘤形成,致瘤率100％,肿瘤大横截面直径达(5.10±0.52) mm,且成瘤速度和形态均一、状况稳定,平均生存期(48.4±4.9)d,具备可重复性.HE染色显示组织病理学特点接近人脑胶质母细胞瘤病理特征. 结论 采用微量渗透压泵进行精准输注的方式成功建立符合靶向治疗脑胶质母细胞瘤干细胞研究需要的在体模型,为靶向抑制剂抗肿瘤的在体实验提供了基础.
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CCDC26基因rs4295627单核苷酸多态性与胶质瘤易感性关系的Meta分析
目的 探讨卷曲螺旋结构域-26(CCDC26)基因rs4295627多态性与胶质瘤易感性的关系. 方法 计算机检索PubMed、CBM、万方和CNKI数据库收录的CCDC26基因rs4295627多态性与胶质瘤相关的文献,检索时限均为建库至2016年4月1日.依照预先设定的纳入和排除标准筛选有关的病例-对照研究,提取和评价资料质量后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果共纳入16项病例-对照研究,其中病例组5 356例,对照组8 874例.Meta分析结果显示,CCDC26基因rs4295627多态性与胶质瘤易感性显著相关(B vs A:比值比(OR)=1.32,95％CI:1.174～1.489,P=0.000;BA vs AA:OR=1.330,95％ CI:1.204～1.470,P=.000;BA+BB vs AA:OR=1.366,95％ CI:1.212～1.539,P=0.001;BB vs AA:OR=1.751,95％ CI:1.270～2.413,P=0.001;BB vsBA+AA:OR=1.592,95％CI:1.181～2.145,P=0.002).根据种族类型的亚组分析发现该基因多态性与高加索人种胶质瘤易感性显著相关(BvsA:OR=1.344,95％CI:1.225～1.476,P=0.000;BAvsAA:OR=1.338,95％ CI:1.244～1.439,P=0.000;BA+BB vs AA:OR=1.381,95％ CI:1.264～1.508,P=0.000;BBvs AA:OR=1.906,95％CI:1.370～2.651,P=0.000). 结论 CCDC26基因rs4295627多态性与胶质瘤易感性相关,预期可作为胶质瘤诊断、筛查的标记物.
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VEGF的表达与神经胶质瘤预后相关性的Meta分析
目的 系统评价血管内皮生长因子(VEGF)表达在神经胶质瘤患者预后判断中的价值. 方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library及万方、中国知网等数据库收录的关于人脑胶质瘤中VEGF的表达水平与患者预后关系的文献,检索时间从建库至2016年6月.提取资料进行质量评价并采用RevMan5.3软件进行Meta分析,并用Begg's漏斗图和Egger's法评估文献的发表偏倚. 结果 终纳入19篇文献,研究对象共1657人,各组数据均未见明显的发表偏倚.Meta分析显示:胶质瘤中VEGF高表达患者的死亡风险更高[风险比(HR)=1.39,95％CI:1.12～1.73],差异有统计学意义(P=0.003).亚组分析结果显示:欧美患者VEGF的高表达较亚洲患者在胶质瘤预后的判断中更有价值;大样本量研究中VEGF高表达较小样本量研究在胶质瘤预后的判断中更有价值;不同方法检测VEGF的表达均提示VEGF高表达胶质瘤患者的预后较差;文献直接提供的HR提示胶质瘤中VEGF高表达与患者预后较差相关. 结论 胶质瘤VEGF的表达水平对患者的生存期具有预测价值,可作为判断胶质瘤患者预后的指标.
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FASN在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义
目的 研究人脑胶质瘤标本中脂肪酸合成酶(FASN)的表达水平及其临床意义. 方法 体外常规培养人脑胶质瘤细胞系U87和U373,免疫荧光染色检测U87和U373细胞FASN的表达.收集首都医科大学附属北京天坛医院神经外科自2012年3月至2013年3月手术切除的原发性胶质瘤标本67例,其中WHO分级Ⅰ级3例,Ⅱ级29例,Ⅲ级22例,Ⅳ级13例.免疫组化染色检测胶质瘤标本中FASN、增殖因子Ki-67、CD34的表达,比较不同级别胶质瘤标本中FASN、Ki-67的表达水平及微血管密度(MVD).Spearman相关分析胶质瘤标本FASN与Ki-67表达水平、FASN表达水平与MVD之间的关系. 结果 免疫荧光染色检测显示U87和U373细胞浆中均表达FASN;免疫组化染色显示人胶质瘤标本中FASN定位于细胞浆,Ki-67定位于细胞核,CD34定位于细胞膜.Ⅰ级胶质瘤标本中FASN的表达(3.3683.±0.6549)低于Ⅱ级(4.0512±0.4859),Ⅲ级胶质瘤标本中FASN的表达(4.1881±0.5755)低于Ⅳ级(4.6996±0.5164),差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅱ级胶质瘤标本MVD低于Ⅲ级,Ⅲ级胶质瘤标本MVD低于Ⅳ级,差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅱ级胶质瘤标本Ki-67的表达低于Ⅲ级,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析显示胶质瘤标本中FASN与Ki-67的表达呈正相关关系(r=0.636,P=0.014),且FASN的表达与MVD也呈正相关关系(r=0.606,P=0.030). 结论 人脑胶质瘤中FASN的表达水平越高,肿瘤细胞的增殖能力越强,血供趋于越丰富,肿瘤的恶性度趋于增高.
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盐酸小檗碱对颅脑外伤模型小鼠自噬和β-分泌酶影响的初步研究
目的 观察小鼠颅脑外伤后自噬活化和β-分泌酶(BACE)的变化情况,初步探讨盐酸小檗碱对自噬和BACE的影响. 方法 健康雌性C57BL/6小鼠18只按随机数字表法分为对照组、模型组、小檗碱组,每组6只,后2组小鼠采用自由落体撞击法建立创伤性脑损伤(TBI)模型,小檗碱组小鼠建模后1d通过灌胃给予盐酸小檗碱(50 mg/kg),每天1次,共21d.免疫荧光染色检测3组小鼠损伤侧皮层和丘脑微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及损伤侧皮层BACE的表达情况. 结果 建模后21d,3组小鼠损伤侧皮层和丘脑LC3的表达以及损伤侧皮层BACE的表达(对照组、模型组、小檗碱组分别为0.02±0.01、0.06±0.02、0.04±0.01)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组小鼠损伤侧皮层和丘脑LC3的表达以及模型组、小檗碱组小鼠损伤侧皮层BACE的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,小檗碱组小鼠损伤侧皮层和丘脑LC3的表达以及损伤侧皮层BACE的表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 颅脑外伤可以导致损伤侧皮层和丘脑自噬的活化及损伤侧皮层BACE的过度表达,盐酸小檗碱能够显著抑制这种变化.
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小胶质细胞表型在反复轻度脑创伤模型大鼠中的变化研究
目的 探讨大鼠反复轻度脑创伤(rmTBI)后小胶质细胞表型的变化. 方法 雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为假手术组、伤后1周、2周、4周和6周组,每组12只.后4组大鼠采用控制性皮质撞击(CCI)法制备大鼠rmTBI模型,假手术组仅开骨窗,不做打击.分别于伤后不同时间每组取6只大鼠,免疫荧光染色检测受损脑皮层Iba-1阳性小胶质细胞,流式细胞技术检测受损脑组织中小胶质细胞表型的变化. 结果 与假手术组比较,伤后1周、6周组大鼠受损脑组织皮层Iba-1阳性小胶质细胞比例显著增加(分别为19％、12％),差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CD45low/CD11b+细胞即小胶质细胞,约占CD11b+细胞的90％;与假手术组比较,rmTBI伤后1、2、4和6周M1型小胶质细胞增加,差异有统计学意义(P＜0.05),其中伤后6周M1型小胶质细胞增加为明显;与假手术组比较,rmTBI伤后1、2、4周M2型小胶质细胞均增加,差异有统计学意义(P＜0.05),其中伤后2周M2型小胶质细胞增加为显著,6周时基本趋于基线水平.结论 大鼠rmTBI后存在一定程度的小胶质细胞表型的变化,其不同表型的差异表达可能在大鼠rmTBI的病理生理过程中发挥重要作用.
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载脂蛋白E拟肽对创伤性脑损伤后神经元凋亡及自噬的影响
目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)拟肽对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经元凋亡及自噬的影响及其作用机制. 方法 健康成年雄性C57BL/6J小鼠40只,按随机数字表法分为假手术组、TBI+生理盐水组、TBI+低剂量COG1410组和TBI+高剂量COG1410组,每组10只.采用控制性皮质撞击(CCI)法建立中度TBI模型.假手术组只开骨窗,不进行撞击.造模后30 min TBI+低剂量COG1410组和TBI+高剂量COG1410组小鼠尾静脉注射COG1410溶液(剂量分别为1 mg/kg、2mg/kg),另外2组仅注射等量生理盐水.3d后用转棒实验、改良神经功能缺损评分(mNSS)评价4组小鼠的神经功能;采用TUNEL、免疫荧光染色分别检测小鼠损伤灶周围皮层神经元的凋亡和自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;采用Western blotting检测小鼠伤侧大脑半球凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3,自噬蛋白Beclin-1、和LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达以及磷酸化蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素受体(mTOR)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)含量的变化. 结果 与假手术组比较,TBI+生理盐水组小鼠转棒时间明显缩短,mNSS评分增加,脑Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2表达降低,TUNEL染色阳性神经元数量、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达、LC3阳性神经元数量、p-Akt和p-mTOR含量均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与TBI+生理盐水组比较,TBI+低剂量COG1410组和TBI+高剂量COG1410组小鼠转棒时间增加,mNSS评分降低,脑Bax、Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2表达增高,TUNEL染色阳性神经元数量、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达、LC3阳性神经元数量均明显减少,p-Akt和p-mTOR含量增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);与TBI+低剂量COG1410组比较,TBI+高剂量COG1410组转棒时间较高、mNSS评分较低、脑Bax、Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2表达增高,TUNEL染色阳性神经元和LC3阳性神经元数量、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达均降低,p-Akt、p-mTOR含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ApoE拟肽可以剂量依赖性地减少小鼠TBI后的自噬水平,从而减轻TBI后的神经元凋亡,其机制可能与调节AKt/mTOR相关通路有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
