中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同时期颅骨修补对高原地区患者神经功能的影响
目的 探讨颅骨修补时期对高原地区患者神经功能的影响. 方法 选取高原地区云南省红河州第一人民医院神经外科和解放军第一一五中心医院神经外科自2008年1月至2014年12月收治的48例颅骨修补患者的资料进行回顾性分析,将其分为早期(3～6个月)修补组(A组)22例、晚期(6个月以上)修补组(B组)26例;观察颅骨修补前后颅内血供、脑萎缩、神经康复、认知功能的差异. 结果 (1)颅骨患侧颅内血供情况:A组大脑前动脉术前平均血流速度(30.0±5.3)cm/s、术后(48.0±6.2) cm/s,大脑中动脉术前(39.0±3.9) cm/s、术后(46.0±4.2) crr/s,大脑后动脉术前(30.0±3.1) cm/s、术后(38.0±5.1) cm/s;B组大脑前动脉术前(29.0±3.7) cm/s、术后(42.0±4.1) cm/s,大脑中动脉术前(37.0±4.4) cm/s、术后(43.0±3.6) cm/s,大脑后动脉术前(31.0±4.5) cm/s、术后(35.0±3.5)crr/s;A组术后患侧颅内血供明显好于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)脑萎缩:A组大脑皮质中心至中线距离为(5.25±0.71) cm、B组为(4.83±0.63) cm,A组脑萎缩好于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)神经康复:A组术前中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表评分4.46±0.65、术后3.15±0.43;B组术前5.89±0.49、术后4.08±0.61;A组术前和术后评分都好于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05).(4)认知功能:A组术前简易智能精神状态量表评分16.28±3.23、术后20.11±2.71:B组术前15.72±1.28、术后18.20±2.91;A组术后明显好于B组术后,2组术后均好于术前,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 早期颅骨修补有助于高原地区患者颅内血供、脑萎缩、神经康复、认知功能的恢复.
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颈动脉粥样硬化与PCK1基因第4外显子144位点多态性的关系研究
目的 探讨中国南方汉族人群颈动脉粥样硬化与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶基因1(PCK1)第4外显子144位点多态性的关系. 方法 选择广州医科大学附属第一医院神经内科自2012年5月至2013年2月收治的95例行颈动脉超声检查证实为颈动脉粥样硬化患者(病例组)及同期行体检的106例健康对照者(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测PCK1基因第4外显子144位点的基因型,同时检测2组受试者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAIC)、餐后2h血糖(HPG)水平. 结果 (1)病例组PCK1基因第4外显子144位点GC、GG、CC基因型和G、C等位基因频率分布与对照组比较差异均无统计学意义(x2=2.243,P=0.317;x2=1.021,P=0.352).(2)在病例组及对照组中,PCK1基因第4外显子144位点各基因型间血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、血糖(FPG、HbA1C、HPG)水平差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)Logistic回归分析显示,高血压病史(OR=2.473,P=0.001,95％CI:0.349～0.862)、TC (OR=0.816,P=0.031,95％CI:0.677～0.936)、HPG(OR=2.201,P=0.004,95％CI:1.803～9.772)是颈动脉粥样硬化的危险因素. 结论 PCK1基因第4外显子144位点多态性与中国南方汉族人群颈动脉粥样硬化无关.
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基于低频振幅方法的强迫症患者静息态功能磁共振成像研究
目的 探讨强迫症患者静息态功能磁共振成像(RS-tMRI)中低频振幅(ALFF)和低频振幅比率(fALFF)的改变及其意义. 方法 选择自2013年1月至2014年12月在中山大学附属第三医院精神科门诊的27例未经治疗的强迫症患者(强迫症组)和同期招募的29例年龄、性别、受教育年限相匹配的健康对照者(对照组),采用RS-fMRI技术扫描,比较2组受试者ALFF和fALFF的差异,并进一步分析其与临床症状严重程度之间的相关性. 结果 和对照组相比,强迫症组患者静息状态下右楔前叶ALFF明显降低,右楔前叶、左颞中回fALFF明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);但没有发现ALFF与fALFF增高的脑区.右楔前叶ALFF、fALFF及左颞中回fALFF与耶鲁-布朗强迫量表总分无相关性(r=-0.130,P=0.518;r=-0.270,P=0.173;r=-0.041,P=0.839). 结论 静息状态下右楔前叶、左颞中回ALFF改变可能与强迫症的病理机制有关,但与强迫症状严重程度无关.
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NINJ2基因rs11833579和rs12425791位点多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中相关性的Meta分析
目的 评价神经损伤诱导蛋白2(NINJ2)基因rs11833579和rs12425791位点多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中(IS)的相关性. 方法 计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国学术文献总库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普(VIP)和万方数据库,搜集关于NINJ2基因rs11833579和rs12425791位点多态性与中国汉族人群IS发病风险相关性的病例对照研究,检索时限均自建库至2016年8月.采用Stata 12.0软件对各研究结果进行异质性检验、数据合并及发表偏倚评估,应用Meta分析揭示rs11833579和rs12425791位点多态性与中国汉族人群IS的关系. 结果 rs11833579位点共纳入11项研究,包括病例组6125例,对照组6067例.rs12425791位点共纳入11项研究,包括病例组5989例,对照组6145例.Meta分析结果显示:NINJ2基因rs 12425791位点的小等位基因(A)将显著增加罹患中国汉族人群大动脉粥样硬化(LAA)型IS的风险[AA/(GA+GG):OR=1.594,95％CI =1.155～2.201,P=0.050;AA/GG:OR=1.731,95％CI=1.240～2.416,P=0.001].rs11833579位点多态性与中国汉族人群IS无显著相关性.Egger’和Begg’检验结果提示无发表偏倚.敏感性分析显示单个研究的剔除不影响合并结果. 结论 基于当前证据显示NINJ2基因rs12425791位点多态性与中国汉族人群LAA型IS的发病具有显著相关性,未发现rs11833579位点基因多态性与中国汉族人群脑卒中具有相关性.
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血流导向装置Pipeline治疗颅内动脉瘤的近期疗效
目的 探讨Pipeline栓塞装置(PED)治疗颅内动脉瘤的初步疗效和安全性. 方法 南方医科大学珠江医院神经外科自2016年2月至6月应用PED治疗6例颈内动脉瘤患者,现回顾性分析患者的临床资料及近期疗效. 结果 本组患者共6个动脉瘤,均成功置入PED.共置入8枚PED,平均1.3枚;置入3枚者1例,1枚者5例;单纯置入PED 3例,联合弹簧圈栓塞3例.置入PED后,即刻造影显示瘤腔内造影剂滞留,Kamran分级Ⅰ级4例、Ⅱ级2例.出院时患者改良Rankin量表(mRS)评分0分2例,1分3例,3分1例.临床随访所有患者均未见并发症发生,5例患者术后3个月行MRA随访均未见动脉瘤残留影且远端血管通畅,其中1例行数字减影全脑血管造影(DSA)检查未见动脉瘤复发. 结论 PED治疗颅内动脉瘤安全可行,近期疗效满意,远期疗效仍需要大规模临床试验和长期随访结果进一步评价.
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基于灰度差分法对首发轻度抑郁患者海马结构MRI信号的研究
目的 明确首发轻度抑郁患者海马结构的细微病变. 方法 对自2013年5月至2016年5月在江苏大学附属医院神经科门诊的20例首发轻度抑郁患者(患者组)及20例正常人(对照组)行头颅海马MRI T1扫描,以灰度差分法对海马各结构MRI信号灰度值行对比分析. 结果 2组受试者海马头、体、尾部均可清晰辨认.与对照组相比,患者组双侧海马头部MRI信号灰度值的大值、小值及平均值均显著减低,差异均有统计学意义(P＜0.05);但双侧海马体部及尾部MRI信号灰度值的大值、小值及平均值未见明显改变,差异均无统计学意义(P＞0.05).患者组双侧海马头部MRI信号欠均匀,信号灰度曲线波形形态异常,局部呈现由海马头部外侧向内侧(与杏仁核交界处)逐渐递减的征象;但双侧海马体部及尾部MRI信号灰度曲线波形未见明显改变. 结论 首发轻度抑郁患者海马结构存在细微病变,其MRI信号表现为海马头部灰度值呈递减式降低.
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抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬相关蛋白表达的影响
目的 探讨抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区自噬相关蛋白表达的影响. 方法 108只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、VD组、PI3K抑制剂LY294002组(LY294002组)和mTOR抑制剂雷帕霉素组(雷帕霉素组),每组再依据取材时间不同分为1、2、4、8周4个时间点.后3组采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠VD模型,后2组在制备VD模型前侧脑室注射10 mmol/LLY294002溶液10 μL或8 ng/μL雷帕霉素4μL.分别在各时间点采用Western blotting检测大鼠海马CA1区Beclin1蛋白表达及微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/LC3 Ⅰ比值,在4周时间点采用免疫荧光染色检测大鼠海马CA1区LC3表达. 结果 (1)与假手术组比较,VD组各时间点Beclinl蛋白表达及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VD组比较,LY294002组和雷帕霉素组各时间点Beclin1蛋白表达及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)免疫荧光染色结果显示:4周时,假手术组神经元胞质内LC3呈散在低表达,VD组LC3表达增多,LY294002组和雷帕霉素组LC3表达明显增多. 结论 抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能促进VD大鼠海马CA1区自噬相关蛋白Beclin1及LC3表达,神经元自噬得到明显增强.
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β-淀粉样蛋白1-42寡聚体的制备、鉴定及其对星形胶质细胞的作用
目的 探讨β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体的制备和鉴定方法,并探讨其对体外培养的小鼠星形胶质细胞的作用. 方法 (1)溶解Aβ1-42多肽后取100 μmol/L Aβ1-42多肽母液,分别经4℃孵育24 h、4℃孵育72 h、37℃孵育24 h、37℃孵育72 h处理,应用电子显微镜观察和Western blotting对不同孵育条件制备的Aβ1-42进行鉴定.(2)将不同浓度的Aβ1-42寡聚体(由Aβ1-42多肽母液经4℃孵育24 h制备)加入到体外培养的星形胶质细胞中,采用CCK-8法检测不同浓度Aβ1-42寡聚体(0、0.1、0.5、1、5、10、50、100 μmol/L)处理后星形胶质细胞存活率的变化,采用免疫荧光染色检测不同浓度Aβ1-42寡聚体(0、1、10、50 μmol/L)处理后星形胶质细胞的形态变化,采用Western blotting检测不同浓度Aβ1-42寡聚体(0、1、10、50 μmol/L)处理后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及水通道蛋白-4(AQP4)表达的改变. 结果 (1)Aβ1-42多肽经不同孵育条件处理后,在电子显微镜观察和Western blotting检测中分别表现出不同形态和聚合度,其中经4℃孵育24 h制备的Aβ1-42寡聚体主要呈10nm颗粒状和短丝状物质的混合体;相对分子质量10 000左右的蛋白表达量减少,相对分子质量15 000～25 000的蛋白表达量增多.(2)不同浓度Aβ1-42寡聚体刺激星形胶质细胞24 h后,CCK-8法检测结果显示,细胞存活率随着浓度增加逐渐升高,其中与0μmol/L组比较,10、50及100μmol/L Aβ1-42寡聚体组细胞存活率显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光染色观察发现,与0 μmol/L组比较,1、10及50μmol/L Aβ142寡聚体组星形胶质细胞呈活化状态,表现为胞体增大,细胞突起增多、伸长,呈放射状,GFAP荧光强度增强;Western blotting检测结果显示,随着Aβ1-42寡聚体浓度的增加,GFAP及AQP4蛋白表达均有升高趋势,其中与0μmol/L组比较,10及50 μmol/L Aβ142寡聚体组GFAP蛋白表达均明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05);与0μmol/L组比较,1、10及50 μmol/L Aβ1-42寡聚体组AQP4蛋白表达均明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 100 μmol/L Aβ1-42多肽经4℃孵育24 h能够制备Aβ1-42寡聚体.Aβ1-42寡聚体能激活星形胶质细胞并上调AQP4的表达,这可能是机体的一种自我保护机制.
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软性蝶骨电极在幼鼠长程脑电监测中的应用研究
目的 探讨软性蝶骨电极在幼鼠长程脑电监测中的应用. 方法 健康清洁级4周龄Wistar大鼠30只按随机数字表法分为蝶骨电极组(n=15)与硬性电极组(n=15).应用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品方法诱发幼鼠癫痫持续状态,2周后2组幼鼠分别手术置入软性蝶骨电极及自制硬性电极,并进行连续2周视频脑电监测,记录幼鼠癫痫发作次数及电极故障脱落发生率. 结果 蝶骨电极组电极置入过程顺利,电极固定牢固;硬性电极组因幼鼠颅骨面积有限和置入物重量因素,电极常常固定不稳.蝶骨电极组幼鼠监测期间平均癫痫发作(37.3±6.2)次,硬性电极组幼鼠监测期间平均癫痫发作(36.9±5.8)次,比较差异无统计学意义(t=0.180,P=0.430).蝶骨电极组脑电记录信号清晰稳定,信噪比高,无电极故障脱落;硬性电极组脑电记录信号欠佳,信噪比低,8只(53.3％)幼鼠在监测过程中出现电极脱落;2组间电极故障脱落发生率比较差异有统计学意义(x2=11.900,P=0.001). 结论 软性蝶骨电极用于大鼠(尤其是幼鼠)进行长程脑电监测,可行性好,电极故障脱落发生率低,脑电记录信号清晰稳定,值得推荐.
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胸腺肽a1对小鼠新生期感染所致学习记忆障碍的影响
目的 探讨胸腺肽a1对新生小鼠持续感染所致学习记忆障碍的影响及其相关机制. 方法 (1)新生C57BL/6小鼠24只按随机数字表法分为生理盐水组、0.3 mg/kg脂多糖(LPS)剂量组、0.6 mg/kg LPS剂量组、0.9 mg/kg LPS剂量组,分别连续5d注射等量生理盐水和不同剂量LPS.观察各组小鼠体质量、相对肝重变化及血清、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以确定模拟临床新生儿感染的LPS剂量.(2)取60只新生小鼠按随机数字表分为3组:对照组、LPS组、胸腺肽a1处理组,分别连续5d注射等量生理盐水、LPS(0.6 mg/kg)和胸腺肽al (0.4 mg/kg)+LPS(0.6mg/kg).在4周和8周时,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力,采用ELISA法检测海马组织TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)含量,采用Western blotting检测海马组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平.结果 (1)与生理盐水组相比,0.6 mg/kg LPS剂量组小鼠生长缓慢[(2.23±0.22)gvs(1.18±0.21)g]、相对肝重增加(0.052±0.004 vs 0.072±0.007)、血清及脑组织TNF-α含量[(62.01 ±3.32) pg/mLvs (151.06±14.51) pg/mL;(186.03±13.24) pg/mL vs(298.71±41.61) pg/mL]明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)与LPS组相比,胸腺肽a1处理组小鼠定位航行实验中逃避潜伏期明显缩短,空间探索实验中目标象限停留时间明显延长,海马组织TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低[(73.32±5.18) pg/mL vs(58.61±4.03) pg/mL;(99.15±8.30) pg/mL vs(75.56±6.13) pg/mL;2.32±0.29 vs 1.71±0.26;1.77±0.24vs 1.26±0.14],BDNF、NGF蛋白表达明显增高[(1.33±0.12)pg/mL vs(1.69±0.25)pg/mL;(41.45±3.47) pg/mL vs (50.38±5.02) pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 胸腺肽a1可以改善小鼠新生期感染导致的学习记忆障碍和神经炎症,其途径是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路传导和提高神经营养因子水平.
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丰富环境对缺氧缺血性脑损伤幼鼠海马区pCREB及凋亡调控基因表达的影响
目的 探讨丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠空间记忆能力及海马区磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、凋亡调控基因(Bcl-2、Bax)表达的影响. 方法 参考相关文献构建标准环境及丰富环境这2种饲养环境.将7d龄Wistar大鼠32只按随机数字表法分为假手术组(n=10)、标准环境组(n=11)、丰富环境组(n=11),其中标准环境组及丰富环境组采用改良Rice-Vannucci法制备HIBD模型,假手术组及标准环境组全天置于标准环境饲养,丰富环境组全天置于丰富环境饲养.干预21d后,采用Morris水迷宫定位航行实验检测各组幼鼠寻找隐藏平台的逃避潜伏期,采用Western blotting检测海马区pCREB蛋白表达,采用免疫组化染色检测海马区Bcl-2、Bax表达水平. 结果 (1)在训练第4、5天,丰富环境组大鼠逃避潜伏期较标准环境组显著缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)与标准环境组相比,丰富环境组病灶侧海马区pCREB蛋白表达(0.435±0.121 vs 0.756±0.101)、Bcl-2表达水平(0.103±0.028vs 0.165±0.017)均显著升高,而Bax表达水平(0.402±0.028 vs 0.325±0.019)却显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 HIBD后给予丰富环境干预可显著提高HIBD大鼠的空间记忆能力,CREB-pCREB-凋亡调控基因(Bcl-2、Bax)途径可能是丰富环境干预有效性的内在机制之一.
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2-甲氧基雌二醇对脑梗死大鼠神经功能及神经细胞凋亡的影响
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对急性脑梗死大鼠神经功能及神经细胞凋亡的影响. 方法 成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、模型组和2ME2治疗组,每组24只.后2组采用Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,造模后2ME2治疗组给予2ME2(24mg/kg)腹腔注射,连续7d;假手术组及模型组给予等剂量生理盐水注射.造模后7d采用Bederson标准评分进行神经功能缺损评估,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,应用Western blotting检测大鼠脑组织中Caspase-3的表达情况. 结果 2ME2治疗组Bederson标准评分较模型组明显下降[(1.235±0.849)分vs(2.015±0.871)分],差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组(7.8±6.9、0.286±0.160)比较,模型组和2ME2治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数、Caspase-3表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);且2ME2治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数(27.8±6.4)、Caspase-3表达(0.615±0.185)较模型组(34.9±5.9、1.109±0.224)明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 2ME2可以改善急性脑梗死大鼠的神经功能,减少神经细胞凋亡,具有一定的神经保护作用.
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树突状细胞在多发性硬化的发病及治疗中的作用
多发性硬化(MS)是一种目前病因尚不明确的中枢神经系统脱髓鞘疾病.树突状细胞(DC)因其诱发机体免疫反应及诱导免疫耐受的机制在MS的发病及治疗中发挥着重要作用.本文围绕DC的特殊生物学功能及其与MS的关系综述如下.
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脑小血管病的遗传学研究进展
脑小血管病是指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征.患者临床表现为认知功能障碍、步态异常、构音障碍.影像学表现包括脑白质病变、微出血、腔隙性脑梗死、扩大的l血管周围间隙和脑萎缩.脑小血管病的病因及发病机制复杂多样.近年来有很多关于遗传性和散发性脑小血管病的遗传学研究,目前已经发现了一些脑小血管病的单基因病因.单基因遗传性脑小血管病是以脑小血管病影像学表现为共同特征,多系统共同受累的单基因遗传性疾病.本文总结了相对常见的单基因遗传性脑小血管病的遗传方式、临床特点、影像学表现、病理特点及主要基因特征,并针对其他常见的散发性脑小血管病的遗传机制研究进展进行综述.
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钾-氯离子协同转运蛋白2在神经系统疾病中的研究进展
钾-氯离子协同转运蛋白2(KCC2)大量表达于哺乳动物成熟神经元中.众多研究表明KCC2与多种神经系统疾病的发生机制密切相关,从而广受关注.本文将综述KCC2在神经系统疾病中的新研究进展.
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长程视频脑电图联合减停抗癫痫药物在癫痫术前评估中的应用进展
致残性、局灶性的药物难治性癫痫应该考虑手术治疗方式.全面综合的多学科术前评估是手术成功的必要前提.癫痫术前评估中重要的辅助检查是脑电图,尤其是长程视频脑电图监测(LTM).目前国内外对于术前评估中LTM成功与否,监测所需要的时间,如何减停抗癫痫药物(AEDs)并没有统一的标准.本文结合相关文献围绕上述问题综述如下.
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吉兰-巴雷综合征患者呼吸衰竭的早期预测因素的研究进展
呼吸衰竭是吉兰-巴雷综合征(GBS)一种常见的、严重短期并发症,约20％～30％的患者需要机械通气.早期识别与呼吸衰竭相关的临床及实验室指标对于避免突发呼吸衰竭所造成的不良后果具有重要意义.本文综述了近年来有关GBS患者呼吸衰竭的早期预测因素的研究进展.
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脆性X综合征的药物治疗进展与7,8-二羟基黄酮对其智力障碍的改善作用研究
脆性X综合征(fragileX syndrome,FXS)是常见的遗传性智力发育障碍疾病,患者表现为不同程度的智力低下.但目前还未有治疗此病的药物,尤其是改善患者智力障碍的药物极为稀缺.因此,寻找治疗FXS特别是改善患者智力障碍的药物显得尤为紧迫.本文综述了近针对FXS发病机制优化出的几个靶向药物的研究进展,并结合本实验室的研究成果,重点阐述小分子激动剂7,8-二羟基黄酮对FXS动物模型——脆性X智力低下基因1敲除小鼠智力障碍的改善作用.
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抗GABAB受体脑炎一例报道并文献复习
自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)泛指一大类由自身免疫反应引起的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性疾病.其是临床上以癫痫发作、精神行为异常和认知功能减退为特点的一组疾病.严格意义的“AE”是指抗神经元细胞内或细胞表面抗原抗体介导的脑炎.在发现与认识这一疾病之前,一些病例被误诊为“病毒性脑炎”或“精神疾病”.随着脑脊液和血清抗体检查方法的发展,越来越多的AE病例得以确诊,[1].目前国内外报道的AE以抗N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体脑炎相对常见,而抗γ氨基丁酸B型(γ-aminobutyric acid receptor type B,GABAB)受体脑炎属于AE的一种少见类型,国内少有报道.笔者现将遇到的1例抗GABAB受体脑炎病例进行报道并文献回顾,以期提高对抗GABAB受体脑炎的认识.
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自发性椎管内硬膜外、硬膜下血肿的临床诊断与治疗
目的 探讨自发性椎管内硬膜外、硬膜下血肿的病因、临床特点、诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科自2013年9月至2016年1月收治的10例自发性椎管内硬膜外血肿及4例自发性椎管内硬膜下血肿患者的临床资料,其中12例行手术治疗、2例行保守治疗,并根据美国脊髓损伤协会损伤分级(ASIA)对患者治疗前后的神经功能进行评估. 结果 自发性椎管内硬膜外及硬膜下血肿好发于青年,多急性起病,且硬膜外血肿较硬膜下血肿更为常见.14例患者中动静脉畸形1例,髓周动静脉瘘1例,原因不明的椎管内出血12例.术前ASIA分级A级5例,B级2例,C级4例,D级3例;术后ASIA分级A级4例,C级1例,D级3例,E级4例;另2例保守治疗患者神经功能恢复至正常(E级). 结论 椎管内出血一经确诊,应考虑立即行手术治疗.患者术前神经功能越好预后越佳,发病到手术的时间间隔越短预后越好.
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改良血运重建术治疗缺血性脑血管病回顾性分析(附五例报道)
目的 探讨改良的血运重建术——硬脑膜血管融通术(EDAS)治疗缺血性脑血管病的疗效. 方法 回顾性分析自2014年2月至2015年2月解放军第四七四医院神经外科采用改良的EDAS术治疗5例缺血性脑血管病的临床资料. 结果 5例患者临床症状均较术前明显好转,根据脑卒中临床神经功能缺损程度评分:4例基本痊愈,1例显效.5例患者术后CTA和(或)DSA均发现颅内外侧支循环建立. 结论 改良EDAS术是治疗缺血性脑血管病的一种有效方法.
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合并颅内动脉瘤的急性脑梗死静脉溶栓治疗四例报道及文献复习
目的 探讨合并颅内动脉瘤的急性脑梗死患者行静脉溶栓治疗的安全性. 方法 对自2012年至2015年在温州医科大学附属第三医院神经内科行静脉溶栓治疗,后被磁共振弥散加权成像(DWI)和CTA(或MRA)证实为急性脑梗死合并不同部位颅内动脉瘤的4例患者的临床资料进行报道总结. 结果 4例患者经静脉溶栓治疗后临床预后均改善,均未见症状性脑出血或蛛网膜下腔出血发生. 结论 合并颅内动脉瘤的急性脑梗死行静脉溶栓治疗可能是安全的.
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垂体腺瘤卒中:问题与争议
垂体腺瘤卒中是指腺瘤出血或缺血坏死引起的临床综合征.文献中对其的定义较混乱,其临床表现各异,诊断和治疗意见也不一致[1-3].《尤曼斯神经外科学》第五版中的定义为“突然发生、后果严重的急性垂体出血或梗死”.常见的表现有突发头痛、视力损害、视野缺损、眼肌麻痹,甚至意识改变.部分病例缺乏典型的临床表现,常被忽视.本文现针对一些争议性问题进行梳理并提出如下若干建议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
