中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
癫痫与非癫痫患者丙泊酚需求量比较研究
目的 通过比较癫痫和非癫痫患者在不同丙泊酚靶控输注浓度时的脑电双频指数(BIS)值是否存在差异,以探讨2组患者丙泊酚需求量的区别. 方法 选择首都医科大学附属宣武医院自2009年2月至2010年9月择期行全身麻醉手术患者40例,依据病种不同分为2组,即癫痫组(n=20)和非癫痫组(n=20).2组患者均采用丙泊酚靶控输注,初始血浆靶浓度为1 μg/mL,达到效应室浓度和血浆浓度平衡,且稳定在该浓度5 min后,记录第6分钟内的BIS平均值,然后依次改变血浆靶浓度至2、3、4、5 μg/mL,并记录相应的BIS平均值.统计分析2组患者在同一靶控输注浓度时BIS值是否存在差异. 结果 当患者效应室浓度和血浆浓度平衡且分别稳定在1、2、3、4、5 μg/mL浓度水平5 min后,癫痫组第6分钟内BIS平均值均略小于非癫痫组,但其差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 丙泊酚靶控输注时癫痫和非癫痫患者在丙泊酚需求量上无明显区别.
-
三维适形放疗联合立体定向放射外科推量治疗颅内血管周细胞瘤
目的 探讨三维适形放疗(3D-CRT)联合立体定向放射外科(SRS)推量治疗手术切除后颅内血管周细胞瘤(HPC)的疗效. 方法 广东三九脑科医院肿瘤综合治疗中心自2008年10月1日至2011年11月30日应用3D-CRT联合SRS推量治疗6例手术切除术后的颅内HPC患者,回顾性分析患者的临床表现、病理学特征、影像学表现和疗效. 结果 HPC患者的发病年龄在33～55岁之间,中位年龄46.5岁.临床表现主要为颅内压增高症状和肿瘤压迫、破坏周围组织所导致的局灶性症状；病理染色显示瘤细胞密集,呈纺锤形或多角形,胞膜不清,胞质略嗜酸性,可见核异型及核分裂;所有患者术后接受3D-CRT联合SRS推量治疗,随访14-44个月,2例完全缓解,4例部分缓解. 结论 HPC预后不良,易复发,偶有全身转移,手术切除是佳治疗手段.对部分切除术后的患者,3D-CRT联合SRS推量可能进一步提高疗效.
-
不同降血压药物预防高血压脑出血后早期血肿扩大的研究
目的 探讨不同降血压药物对高血压脑出血后患者血肿体积及神经功能恢复的影响,为临床上脑出血后血压控制的药物选择提供参考依据. 方法 筛选出自2010年1月至2012年1月在马鞍山市十七冶医院及南京医科大学附属脑科医院神经内科住院的93例高血压脑出血患者,按随机数字表法分为尼莫地平组、乌拉地尔组及对照组.对3组患者入院时、入院后24 h、入院后72 h血肿体积以及出院时神经功能缺损程度评分进行记录. 结果 入院后24 h、72 h时,3组患者血肿体积较入院时均明显扩大,但差异无统计学意义(P＞0.05)；尼莫地平组与对照组、乌拉地尔组相比扩大较小,差异有统计学意义(P=-0.026,P=0.019；P=0.016,P=0.022).不同预后等级在3组患者间分布差异有统计学意义(P＜0.05),通过平均秩次(对照组54.38,乌拉地尔组51.19,尼莫地平组35.53)判断,尼莫地平组与对照组、乌拉地尔组相比,痊愈率高、无效率低,预后明显好. 结论 尼莫地平作为高血压脑出血后预防早期血肿扩大的药物使用时,对预防高血压性脑出血早期血肿扩大及改善神经功能预后要明显优于乌拉地尔,可作为首选药物.
-
Mo.Ma脑保护装置在颈动脉支架置入术中的效用分析
目的 探讨颈动脉狭窄支架置入术(CAS)中使用Mo.Ma脑保护装置的价值. 方法 回顾性分析青岛市中心医院神经内科自2009年3月至2011年9月收治的8例行CAS并使用Mo.Ma脑保护装置的颈内动脉重度狭窄患者的临床资料. 结果 Mo.Ma脑保护装置保护成功率及CAS手术成功率均为100％,颈内动脉重度狭窄均有改善,残余狭窄率均低于30％；1例回抽血液中见捕获的小斑块,无患者发生栓子脱落事件;术后复查头部MRI,未发现新发的缺血病灶；术后1个月复查颈部血管彩超均未发现再狭窄. 结论 对颈内动脉重度狭窄的患者行CAS时,使用Mo.Ma脑保护装置安全、有效,但仍需大样本病例进一步证实.
-
重型颅脑损伤昏迷患者的清醒预测模型
目的 探讨早期预测评估重型颅脑损伤昏迷患者清醒概率的方法,开发预测清醒概率的模型. 方法 回顾性分析南方医科大学附属花都医院神经外科自2010年5月至2012年7月间收治的263例重型颅脑损伤昏迷患者的临床资料,多分类Logistic回归分析与患者清醒预后相关的多种因素,并建立预测清醒概率的模型. 结果 多分类Logistic回归显示年龄、入院时瞳孔对光反射、运动格拉斯哥评分(mGCS)、CT示脑干是否受压,治疗后的睁眼时间和脑缺血体积百分比均为重型颅脑损伤昏迷患者清醒的独立预测因子,Pearson残差评估显示预测模型的拟合效果较佳. 结论 本预测模型有较好的拟合效果,所需预测因子的数据易于获得,普遍适用于基层医院,对重型颅脑损伤昏迷患者早期的临床决策有重要参考价值.
-
血管内介入栓塞治疗对后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹患者脑损伤及神经功能恢复的影响
目的 探讨血管内介入栓塞治疗对后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹患者脑损伤及神经功能的影响. 方法 郑州大学第一附属医院神经外科自2007年1月至2011年1月共收治后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹患者84例,其中采用血管内介入栓塞治疗和显微外科手术治疗各42例,比较2组患者手术时间、术中出血量、术后恢复呼吸时间和拔除气管导管时间,手术结束时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、葡萄糖和乳酸水平,出院时患者动眼神经的恢复和并发症的发生情况. 结果 血管内介入栓塞治疗组患者手术时间、术中出血量、术后拔除气管导管时间,手术结束时血清NSE、葡萄糖和乳酸水平,术后脑血管痉挛、脑水肿的发生率均低于显微外科手术治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者术后动眼神经完全恢复率的差异无统计学意义(P＜0.05). 结论 与显微外科手术比较,血管内介入栓塞治疗后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹时出血和并发症少、恢复快,改善动眼神经麻痹的效果相当.
-
脑膜瘤术前影像学信息与手术结果的相关性分析
目的 探讨脑膜瘤的术前影像信息对肿瘤切除程度、手术并发症及死亡情况的影响. 方法 回顾性分析南方医科大学珠江医院神经外科自2008年1月至2011年6月收治的的172例脑膜瘤手术患者的影像资料,包括肿瘤部位、肿瘤大小、神经血管包绕、肿瘤侵袭性、肿瘤边界、肿瘤形状、肿瘤增强程度、瘤周水肿,筛选出影响肿瘤切除程度、手术并发症及死亡的因素,然后对有统计学意义的因素进行Logistic逐步回归分析. 结果 肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤侵袭性、肿瘤形状及肿瘤边界是影响肿瘤是否残留的5个独立危险因素,其中肿瘤侵袭性是主要因素；肿瘤部位、肿瘤大小、神经血管包绕、肿瘤增强程度是影响是否出现手术并发症的4个独立危险因素,其中肿瘤部位是主要因素;肿瘤部位、肿瘤大小是影响是否死亡的2个独立危险因素,其中肿瘤部位是主要因素. 结论 脑膜瘤术前影像信息特别是肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤侵袭性、神经血管包绕这4个主要因素能够比较客观、准确地判断和评估脑膜瘤切除程度、手术并发症及死亡情况,其中肿瘤侵袭性是肿瘤残留的重要影响因素,而肿瘤部位是手术并发症、死亡的重要因素.
-
老年人脑动静脉畸形临床特点及治疗分析
目的 加深临床医务工作者对老年人脑动静脉畸形临床特点的认识,为进一步指导治疗,改善患者预后提供参考. 方法 回顾性分析南方医科大学珠江医院神经外科自2000年1月至2011年12月收治的511例脑动静脉畸形患者中28例老年(≥60岁)患者的临床表现、血管构筑特征、病灶部位及治疗方式、结果等临床资料. 结果 老年人脑动静脉畸形的发病率约占同期脑动静脉畸形发病率的5.4％,其中男性稍多于女性,平均年龄(62.25±3.46)岁,主要表现为出血20例、癫痫4例、头痛2例、面肌痉挛1例、双耳耳鸣1例；病灶位于幕上22例,幕下6例；畸形血管团＜3 cm 11例、3～6 cm 16例、＞6 cm 1例；位于功能区21例、非功能区7例；深静脉引流15例、双向引流1例、浅静脉引流11例；Spetzeler-Martin分级Ⅰ级1例、Ⅱ级7例、Ⅲ级13例、Ⅳ级6例、V级1例.27例经手术切除、栓塞等治疗后,症状较前明显改善；1例治疗效果欠佳. 结论 老年人脑动静脉畸形发病率较低,畸形破裂出血仍为其较常见临床表现,病灶多位于幕上,积极治疗(手术切除、栓塞、放射治疗等)有症状患者可明显改善其预后,提高生活质量.
-
ABCD2评分及责任血管狭窄对短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的预测价值
目的 探讨ABCD2评分与责任血管狭窄对短暂性脑缺血发作(TIA)后脑梗死发生的预测价值. 方法 将焦作市人民医院神经内科自2008年至2011年收治的93例TIA患者根据ABCD2评分分为低危组(20例)、中危组(48例)、高危组(25例),并行DSA检查,根据责任血管狭窄程度分为正常或轻度狭窄(狭窄率＜50％)、中度狭窄(狭窄率50％～69％)、重度狭窄(狭窄率70％～100％).根据Logistic β回归系数分别对ABCD2评分及责任血管狭窄程度进行危险因素赋分,通过线性函数转换建立危险评分系统. 结果 发病7d内低危组脑梗死发生率为5.0％,中危组为10.4％,高危组为36.0％；中、低危组的脑梗死率发生率均明显低于高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).65例(69.9％)患者有不同程度的责任血管狭窄或闭塞,其中正常或轻度狭窄54例、中度狭窄22例及重度狭窄17例；中度狭窄组及重度狭窄组脑梗死发生率(27.3％、47.1％)均明显高于正常或轻度狭窄组(1.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).基于入院危险因素建立的预测模型性能良好(拟合优度检验P＞0.05,C统计值为0.887).利用危险评分系统成功地将TIA患者分为低危、中危和高危脑梗死组,模型建立数据中患者进展性脑梗死发生率分别为1.9％、25.0％和47.1％. 结论 ABCD2评分及责任血管狭窄程度对TIA患者进展为脑梗死的预测有重要意义.根据ABCD2评分及责任血管狭窄程度建立的预测模型可以早期、方便、准确地预测TIA后脑梗死的发生,开发的预测工具可辅助临床决策的制定.
-
大脑半球凸面蛛网膜囊肿的内镜手术治疗
目的 探讨神经内镜手术治疗大脑半球凸面蛛网膜囊肿的经验并评价治疗效果.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经外科自2007年9月至2011年7月行神经内镜囊肿-脑室或囊肿-脑池造瘘治疗的13例大脑半球凸面蛛网膜囊肿(均选择邻近脑室或脑池的大脑半球凸面蛛网膜囊肿)患者的临床资料,包括临床症状、影像表现、手术适应证、手术方法、手术并发症以及临床、影像随访结果. 结果 13例患者术后囊肿都有不同程度缩小；术前症状消失9例、改善4例,症状消失或改善率100％;术后发生无症状硬脑膜下积液1例. 结论 神经内镜手术损伤小、效果好,可以作为邻近脑室或脑池的大脑半球凸面蛛网膜囊肿的首选治疗方法.
-
丘脑底核脑深部电刺激术后程控分析
目的 分析丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)对帕金森病(PD)的疗效和STN-DBS刺激参数调节的方法. 方法 南京医科大学附属脑科医院神经内科自2012年2月至2012年12月采用STN-DBS手术治疗PD患者6例,应用统一帕金森病评分量表(UPDRS)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ评分分析STN-DBS手术前后患者的症状变化并记录刺激器参数. 结果 与术前比较,患者术后1月时UPDRS Ⅰ评分无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05)；UPDRSⅡ、Ⅲ和Ⅳ评分均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).患者均采用单极刺激,刺激频率均≥130 Hz,电压为(1.972±0.231)V,脉宽为90～120 μs.术后随访2～8个月,所有患者症状改善稳定,无与刺激相关的并发症. 结论 STN-DBS可有效的改善中晚期PD患者的运动症状,提高生活质量.程控时,在高频率刺激下,可根据单位脉冲的能量(V·μs)值来调节电压和脉宽.
-
糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨脑梗死急性期患者糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 连续收集广州医学院第二附属医院神经内科自2010年1月1日至12月31日收治的110例脑梗死急性期患者(急性脑梗死组)和同期98例健康体检者(正常对照组),通过颈动脉彩超测量颈总动脉内中膜厚度(IMT)并根据其值将脑梗死组分为3个亚组(正常组、轻度粥样硬化组、重度粥样硬化组),同时观察有无颈动脉斑块形成；全自动生化仪器检测HbA1c、hs-CRP水平. 结果 与正常对照组相比,急性脑梗死组HbA1c、hs-CRP水平[(4.8±0.3)％vs(5.9±0.6)％；(0.78±0.11) mg/Lvs(3.25±0.72) mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度粥样硬化组HbA1c水平[(5.1±0.5)％]明显高于正常组[(4.3±0.3)％],重度粥样硬化组HbA1c、hs-CRP水平[(7.1±0.9)％；(1.37±1.5)mg/L]高于正常组、轻度粥样硬化组[(1.11±1.1) mg/L;(1.02±0.3) mg/L].脑梗死急性期患者颈动脉IMT值与HbA1c、hs-CRP水平及二者乘积均呈明显正相关关系(r=0.437,P=0.000；r=0.215,P=0.000; r=0.729,P=0.000). 结论 糖耐量异常和炎症的联合作用与脑梗死急性期患者颈动脉粥样硬化有一定的相关性.
-
切口蛋白受体3在非功能性垂体腺瘤中的表达
目的 探讨切口蛋白受体3(notch3)在非功能性垂体腺瘤发病机制中的作用. 方法 收集无锡市第二人民医院神经外科自2005年1月至2011年12月收治的16例被病理证实为非功能性垂体腺瘤的肿瘤标本,以及5例正常垂体组织(通过通过组织捐赠获得),采用逆转录-聚合酶链反应、免疫印迹法、免疫组化等方法观察notch3 mRNA及蛋白在非功能性垂体腺瘤和正常垂体组织中的表达情况. 结果 在非功能性垂体腺瘤组织中,notch3mRNA及蛋白表达均显著上调,高于正常垂体组织,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Notch3蛋白的过度表达可能在非功能性垂体腺瘤的生长过程中具有重要意义.
-
改良的三维脑片培养模型研究脑胶质瘤细胞的迁移及侵袭
目的 建立一种新型的体外三维脑片共培养模型,观察绿色荧光蛋白转染的大鼠C6细胞在脑片模型上的侵袭、迁移形式,模拟胶质瘤细胞在脑内播散的方式. 方法 脂质体介导pEGFP-N3质粒转染体外常规培养的C6胶质瘤细胞,筛选稳定表达绿色荧光蛋白的细胞,荧光显微镜和流式细胞仪分别观察和计数绿色荧光蛋白的表达；活体取3周龄SD大鼠全脑,制作400 μm厚脑片并培养于Millicell插入式细胞培养皿.碘化丙啶(PD染色鉴定脑片神经元活性；将转染后的绿色荧光细胞C6细胞球接种于脑片表面,形成胶质瘤细胞-脑片共培养模型.荧光显微镜及激光共聚焦显微镜观察C6细胞在脑片上的侵袭和迁移. 结果 荧光显微镜及流式细胞仪检测转染后C6细胞几乎全部表达绿色荧光蛋白；脑片培养7d后仍然保持完整的皮质、尾状核、胼胝体等组织结构.PI染色证实脑片中神经元保持活性；荧光显微镜下观察显示C6细胞接种脑片表面1、3、5、7d后,迁移范围随时间的增加而逐渐增加；激光共聚焦逐层扫描可见C6细胞在脑片中的侵袭及三维分布,侵袭过程中C6细胞形态保持良好. 结论 大鼠脑片培养及肿瘤细胞-脑片共培养模型是研究胶质瘤细胞在体内的侵袭、迁移形式以及抗肿瘤治疗的潜在模型.
-
MicroRNA-124对帕金森病中多巴胺能神经元的神经保护作用
目的 研究microRNA(miR)-124对帕金森病模型小鼠中脑多巴胺能神经元的神经保护作用,并探讨其免疫炎性调控机制. 方法 采用小胶质细胞系BV2细胞制备炎性反应的细胞模型,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-21、miR-124、miR-155、miR-146a、miR-181c、miR-221-3p等中枢炎性相关rniRNAs表达；腹腔内注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,尾静脉注射miR-124治疗,免疫组织化学染色观察治疗前后多巴胺能神经元凋亡情况(TH蛋白表达)、小胶质细胞活化情况(Iba1蛋白表达),Western blotting及qRT-PCR检测治疗前后细胞凋亡相关蛋白酶caspase-3、caspase-8的表达情况. 结果 miR-124在BV2细胞中表达量明显高于其他5种miRNAs,差异有统计学意义(P＜0.05),且致炎后表达下调幅度大；与帕金森病模型鼠相比,miR-124治疗后黑质区TH阳性细胞数明显增多,而Iba1阳性细胞数明显减少,caspase-3、caspase-8的表达量亦明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 miR-124可通过抑制黑质区小胶质细胞活性缓解多巴胺能神经元凋亡进程,可能是帕金森病发病机制中的一个关键因子.
-
Tat-GluR6-9c抑制MLK3-MKK7-JNK信号通路对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用
目的 探讨小肽Tat-GluR6-9c对混合性的谱系激酶3(MLK3)、丝裂原活化的蛋白激酶激酶7(MKK7)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平及蛋白表达的影响,以及对海马CA1区神经元损伤的影响. 方法 采用4-血管阻塞方法建立大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹的方法分别检测小肽Tat-GluR6-9c对缺血再灌注6h时MLK3、缺血再灌注3d时JNK的磷酸化及蛋白表达水平的影响；采用免疫印迹、免疫组织化学的方法检测小肽Tat-GluR6-9c对缺血再灌注1d时MKK7的磷酸化及蛋白表达水平的影响；采用焦油紫染色方法检测缺血再灌注5d时小肽Tat-GluR6-9c对大鼠海马CA1区神经元损伤的影响. 结果 Tat-GluR6-9c组MLK3、MKK7及JNK磷酸化水平显著低于缺血再灌注组及对照肽组,海马CA1区神经元存活的数量明显多于缺血再灌注组及对照肽组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 小肽Tat-GluR6-9c能显著抑制脑缺血再灌注诱导的MLK3、MKK7及JNK的磷酸化高峰,降低海马CA1区神经元的损伤.
-
丁苯酞对缺氧致PC12细胞损伤保护作用的比较蛋白质组研究
目的 从蛋白质水平研究丁苯酞对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)致PC12细胞缺氧的保护作用及其作用机制. 方法 利用含Na2S2O4的无血清培养基处理PC12细胞,建立细胞缺氧模型,并观察丁苯酞对细胞缺氧的保护作用.噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白. 结果随着丁苯酞浓度的增大,细胞平均吸光度(A)值逐渐增加.当丁苯酞浓度大于等于5 mol/L时,细胞平均A值与未添加丁苯酞的模型组细胞A值差异有统计学意义(P＜0.05).蛋白质组学技术鉴定出PC12细胞缺氧模型组与丁苯酞干预组共17个差异表达蛋白点,多为细胞骨架蛋白、凋亡相关蛋白及氧化应激相关蛋白等. 结论 丁苯酞可减少缺氧导致的神经元凋亡.细胞骨架蛋白、凋亡相关蛋白及氧化应激相关蛋白可能在丁苯酞的神经保护机制中发挥作用.
-
Rac1在脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭中的作用
目的 通过特异性的Racl活性抑制剂下调胶质瘤干细胞(GSCs)中Rac1的活性,探讨Rac1在GSCs迁移和侵袭中的作用. 方法 将U251细胞置于无血清DMEM/F12干细胞培养基中培养,免疫磁珠分选法分离GSCs,免疫荧光染色检测CD133鉴定GSCs; Rac1活性实验检测CD133+与CD133-细胞活性,Transwell细胞迁移和侵袭实验评价CD133+与CD133-细胞的迁移和侵袭能力;加入Rac1活性抑制剂NSC23766处理GSCs,活性实验检测细胞Racl活性,Western blotting检测hMena和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达；Transwell细胞迁移实验和侵袭实验评价细胞迁移和侵袭能力的改变. 结果 成功培养出悬浮生长的细胞球,可以连续传代并持续表达神经干细胞标志物CD133；CD133+细胞Rac1-三磷酸鸟苷(GTP)表达水平、细胞迁移和侵袭的能力显著高于CD133-细胞,差异有统计学意义(P＜0.05)；与对照组比较,NSC23766处理组GSCs的Rac 1-GTP、hMena和MMP-9蛋白表达水平明显降低,迁移和侵袭能力明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 GSCs相对于肿瘤中的其他细胞具有更强的迁移和侵袭能力,Rac1对脑GSCs的迁移和侵袭具有调控作用,抑制Rac1活化可能成为治疗恶性胶质瘤的新策略.
-
单双侧脑深部电刺激伏核对大鼠海洛因觅药行为的影响
目的 观察单侧和双侧脑深部电刺激(DBS)伏核核心部对条件性线索和小剂量海洛因诱导大鼠海洛因觅药行为的影响,探讨DBS治疗药物成瘾的单双侧靶点选取问题. 方法 采用固定比率程序(FR1)建立大鼠海洛因静脉自身给药模型.模型稳定后,将大鼠按照随机数字表法分成对照组、假手术组、左侧DBS组、右侧DBS组和双侧DBS组(每组6只).各DBS组大鼠行单侧或双侧伏核核心部微电极植入术,术后休息5d,在环境消退期对各DBS组大鼠每天电刺激1h(参数:方波,频率130 Hz,电流强度150 μA,波宽100 μs),持续7d.通过比较各组大鼠的有效鼻触数来反映各组大鼠海洛因觅药行为的差异. 结果 在条件性线索和小剂量海洛因诱导的复吸测评中,各组大鼠有效鼻触反应数之间的差异具有统计学意义(P＜0.05)；右侧DBS组和双侧DBS组大鼠有效鼻触反应数分别与对照组、假手术组和左侧DBS组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；且右侧DBS组大鼠与双侧DBS组有效鼻触反应数之间的差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 高频电刺激右侧或双侧伏核核心部均能明显抑制条件性线索和小剂量海洛因诱导的大鼠觅药行为；且右侧DBS可获得与双侧DBS相近的疗效.
-
神经干细胞对老化小胶质细胞存活及JNK信号通路的调控作用
目的 研究神经干细胞对老化小胶质细胞存活及c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化蛋白(p-JNK)表达的调控作用. 方法 原代培养的小胶质细胞和神经干细胞分别取自12～18个月龄的ICR小鼠及孕12.5 d的ICR小鼠,特异性标记物IB4染色、免疫荧光检测nestin的表达进行鉴定.利用插入式共培养系统将传代后稳定的小胶质细胞与神经干细胞(1∶4)共培养,噻唑蓝(MTT)法检测共培养前后细胞增殖能力的变化；用20 ng/mL.JNK抑制剂Sp600125预处理小胶质细胞4h,再加入神经干细胞共培养3d,Western blotting检测共培养前后小胶质细胞p-JNK的相对表达量的变化. 结果 原代培养的小胶质细胞呈贴壁生长,折光性强,特异性标记物IB4染色显示细胞纯度在80％以上.神经干细胞nestin染色呈阳性；共培养组细胞的增殖能力显著高于单纯小胶质细胞和神经干细胞,差异有统计学意义(P＜0.05)；共培养的小胶质细胞+神经干细胞组小胶质细胞的p-JNK的相对表达量高于小胶质细胞组,Sp600125共培养组p-JNK的相对表达量高于单纯Sp600125刺激组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 神经干细胞可以通过激活JNK信号通路促进老化小胶质细胞的存活.
-
阿尔茨海默病早期生物学诊断标志物研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年性痴呆常见的类型之一,随着年龄的增长,其患病率不断增高[1].虽然病理学研究早已证实,AD患者脑内的病理生理变化始于中年时期,但目前的临床现状是大部分患者在老年期或老年前期因为出现相关的认知功能障碍症状才被发现,而且通常已是疾病的中晚期,从而导致了干预的延迟和干预效果不理想.造成这种现象的主要原因之一是AD脑内病理的变化和临床症状在时间上的分离,即症状的出现远远滞后于病理生理学的改变.
-
帕金森病全基因组关联研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是黑质纹状体多巴胺神经元功能缺损,引起多巴胺能系统和胆碱能系统失衡的一种神经退行性疾病.发病率仅次于阿尔海默茨病(Alzheimer's disease,AD).1817年James Parkinsony医生首先对PD临床症状进行了描述,分别为:静止性震颤、肌强直和步态迟缓.PD病理特征主要为胞浆中出现包涵体(Lewy小体)[1].经历了近两个世纪的研究,对于PD发病机制有了一定了解,但是仍有许多未知.现在研究认为PD是基因、环境、环境-基因相互作用引起的复杂疾病.以往认为环境因素起主要作用,但是随着研究深入,逐渐认识到基因异常在PD发生中扮演重要角色.认识基因作用是从对家族性PD的研究开始的,通过研究一个具有常染色体显性遗传特征的意大利籍的家系发现了第一个家族性PD基因4q 21-q23/q-synuclein.
-
术中超声神经导航技术在颅脑手术中的应用
传统神经外科手术中,术者依据术前影像学信息(CT、MRI、和DSA等)设计开颅,术中则依据局部脑组织的颜色异常、形状异常(隆起或凹陷)和质地变化等来确定病变的位置和范围,难以精准定位和全切除肿瘤,并容易损伤脑功能区(中央区、丘脑等),导致术后并发症(偏瘫、失语等)较多.近些年,国内外将术中超声引入神经外科手术治疗中,并结合神经导航,部位涉及幕上和幕下肿瘤.特别探讨了在深部或功能区病变的应用价值,取得了理想的治疗效果[1-6].本文就近些年相关技术在颅脑手术中的应用作一综述.一、术中超声的应用众所周知,神经导航因便于术前定位和设计开颅切口,已经广泛应用于神经外科手术.但是,术中脑脊液丢失等导致了脑移位,术前导航影像(CT或MRI)无法实时准确的定位肿瘤.引入术中超声、术中MRI或术中CT可以解决脑移位的问题.
-
脑干海绵状血管瘤治疗的研究进展
脑干海绵状血管瘤(brain stem caverous malformation,BSCM)是一种特殊类型的海绵状血管瘤(cavernous malformation,CM).与幕上病灶相比,BSCM具有更明显的出血倾向,引起的临床症状也更严重,手术切除是根治BSCM的唯一方法.近年来,随着神经影像学的进步,神经导航、神经电生理监测的应用以及显微神经外科技术的提高,BSCM的手术效果明显提高.笔者结合自己的临床经验,对BSCM的发病特点、临床治疗和预后等做一综述.一、发病特点BSCM的发病率占颅内CM的9％～35％,可发生于任何年龄,多见于20～50岁患者,中脑、桥脑及延髓均可被累及,其中桥脑多见[1].临床上桥脑病例约占65％以上.
-
显微血管减压术治疗三叉神经痛术后复发与再手术
目的 探讨显微血管减压术治疗三叉神经痛术后复发的因素和再手术治疗方法.方法 对苏州九龙医院神经外科自2006年1月至2011年12月收治的21例显微血管减压术后复发患者行手术治疗,术中辅助性应用神经内镜,17例行显微血管减压术,2例行单纯蛛网膜松解术,1例行三叉神经感觉根部分切断术,1例行显微血管减压术加三叉神经感觉根部分切断术. 结果 21例患者平均随访28.5月,随访再手术有效率为95.2％,术后面部麻木2例,轻度面瘫1例. 结论 显微血管减压术后复发原因是多样的,血管压迫仍是主要病因；再手术仍应首选显微血管减压术,神经内镜辅助可提高手术疗效及安全性.
-
脑动静脉畸形γ刀放射治疗后脑水肿发生情况分析
目的 探讨脑动静脉畸形γ刀放射治疗后不同随访阶段放射性脑水肿的发生率.方法 回顾性分析广州医学院第二附属医院放射科自1995年1月至2010年12月十余年间内经γ刀治疗的脑动静脉畸形患者的临床资料,共经磁共振检查随访351例次.统计γ刀术后不同随访阶段放射性脑水肿发生率并采用采用x2检验分析. 结果 γ刀放射治疗后本组患者放射性脑水肿阳性率为36.2％；不同随访阶段放射性脑水肿阳性率分别为:≤12月43.0％,13～36月45.3％,37～60月23.1％,61～120月13.6％,＞120月5.9％；各随访阶段间放射性脑水肿的发生率比较差异有统计学意义(x2=26.514,P=0.000). 结论 放射性脑水肿是脑动静脉畸形γ刀治疗后常见的并发症之一,部分患者可出现顽固性放射性脑水肿.γ刀治疗后第一阶段(≤12月)、第二阶段(13～36月)放射性脑水肿发生率较高,应临床密切关注.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
