中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
颈动脉内膜切除术中诱发电位与经颅多普勒超声监测脑灌注的对比研究
目的 探讨诱发电位在颈动脉内膜切除术中监测脑灌注状况的有效性. 方法 回顾性研究自2013年9月至2016年12月在陆军总医院附属八一脑科医院接受动脉内膜切除术的59例患者临床资料,所有患者均采用了术中经颅多普勒超声(TCD)和诱发电位[包括体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)]联合监测脑血流变化.将术中TCD的监测预设为“金标准”,计算SEP和MEP监测脑灌注不足的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值等指标,并将SEP和MEP的监测值与TCD进行相关性分析,综合评价前者在颈动脉切除术中监测脑灌注状况的准确性.同时,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC),寻找预测术中脑灌注不足的佳SEP监测阈值. 结果 SEP波幅下降超过50％时预测术中脑灌注不足的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为60.00％、91.84％、60.00％、91.84％.SEP潜伏期延长超过10％时预测术中脑灌注不足的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为70.00％、93.88％、70.00％、93.88％.MEP波幅下降超过50％时预测术中脑灌注不足的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为30.00％、97.96％、75.00％、87.27％.SEP、MEP波幅下降,SEP潜伏期延长与TCD的变化呈正相关.ROC提示,SEP波幅较基线值下降51.0％时,能较好地预测术中脑灌注不足,敏感性为100％,特异性为89.8％,曲线下面积为0.918,95％CI:0.846～0.990,P=0.024.SEP潜伏期延长＞9.8％时,能较好地预测术中脑灌注不足,敏感性为100％,特异性为92.9％,曲线下面积为0.941,95％CI:0.878～0.995,P=0.014. 结论 诱发电位监测脑灌注状况时具有较高的敏感性及特异性,且SEP波幅下降和潜伏期延长监测的敏感度均高于MEP.
-
无抽搐电休克治疗对抑郁症患者海马形态及侧脑室下静脉的影响
目的 联合形态学测量及磁敏感加权成像(SWI)观察抑郁症患者无抽搐电休克治疗(MECT)前后海马体积形态及侧脑室下静脉的变化. 方法 选择苏州大学附属广济医院精神科自2016年2月至2017年3月收治的抑郁症患者64例,分为MECT组和单纯药物治疗组,每组32例,分别接受MECT和单纯抗抑郁剂治疗.治疗前、后1d患者分别行海马MRI及SWI扫描,观察海马体积形态、侧脑室下静脉的变化,分析相关参数与患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)总分的相关性,以及比较2组患者的疗效. 结果 与治疗前比较,治疗后MECT组患者左侧、右侧海马总体积和海马体部体积均增大,侧脑室下静脉的分支数目、直径、长度均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示患者MECT治疗后左、右侧海马总体积与HAMD总分呈负相关关系(r=-0.442,P=0.011;r=-0.470,P=0.007),侧脑室下静脉的分支数目、直径、长度与HAMD总分呈负相关关系(r=-0.419,P=0.0 17;r=-0.477,P=0.006;r=-0.398,P=0.024).与单纯药物治疗组比较,MECT组患者的有效率较高(72％ vs.91％),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 抑郁症患者海马体积形态及侧脑室下静脉的变化可作为MECT临床疗效评判的客观指标之一.
-
伴情感淡漠的帕金森病患者前瞻性记忆研究
目的 探讨伴情感淡漠的帕金森病(PD)患者前瞻性记忆损害的特征. 方法 纳入自2015年1月至2017年1月在中国科学技术大学附属第一医院神经内科门诊就诊的PD患者62例,根据情感淡漠量表将PD患者分为伴情感淡漠PD组和不伴情感淡漠PD组;同时纳入与之匹配的健康被试35例作为健康对照组.采用统一PD评定量表(UPDRS)及一般情况调查表对3组被试的神经功能状态、病情严重程度及人口学资料进行评估,应用神经心理学背景测试、基于事件前瞻性记忆(EBPM)和基于时间前瞻性记忆(TBPM)的实验范式分别对3组被试的认知功能及前瞻性记忆进行评定,比较3组被试在上述测量评分中的差异.同时采用相关分析观察3组被试前瞻性记忆与神经心理学评分之间的相关性. 结果 (1)神经心理学测验结果提示,与健康对照组比较,2组PD患者MoCA评分均显著降低,HAMA和Stroop测验评分均显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).伴情感淡漠PD组HAMD、Stroop测验和数字连线任务评分显著高于不伴情感淡漠PD组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)EBPM任务中,伴情感淡漠PD组得分显著低于不伴情感淡漠PD组,且2组PD患者得分均低于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).TBPM任务中,伴情感淡漠PD组得分显著低于不伴情感淡漠PD组和健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)相关分析结果显示,伴情感淡漠PD组患者的EBPM评分与HAMD评分、Stroop测验和数字连线任务评分呈负相关关系(r=-0.352,P=0.048;r=-0.515,P=0.003;r=-0.524,P=0.002). 结论 伴情感淡漠的PD患者前瞻性记忆损害较不伴情感淡漠的PD患者更严重,情感淡漠对前瞻性记忆存在影响.
-
品驰脑起搏器治疗帕金森病的临床有效性和安全性分析
目的 评价品驰脑起搏器对帕金森病(PD)的临床治疗效果和安全性. 方法 回顾性分析武警后勤学院附属医院脑科中心自2013年1月至2016年6月通过植入品驰脑起搏器系统治疗的49例PD患者的临床资料.所有患者均行丘脑底核(STN)电极植入.应用统一帕金森评估量表(UPDRS)第Ⅱ部分(运动评分)、第Ⅲ部分(日常生活活动)和39项帕金森生存质量调查问卷(PDQ-39)对患者术前、术后3个月及术后1年进行评分,同时记录手术相关并发症. 结果 36例患者行双侧电极植入,13例患者行单侧电极植入,术后复查头颅MRI提示所有电极均精确地置于STN内.49例患者术后均获随访,症状均得到改善.术后3个月的UPDRSⅡ、UPDRSⅢ评分以及PDQ-39评分分别为(10.21±5.28)分、(18.30±8.11)分、(32.94±15.07)分,与术前评分[(14.37±6.24)分、(26.82±14.75)分和(43.76±17.42)分]相比明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后1年的各项评分分别为(9.65±4.88)分、(16.96±9.97)分和(30.16±10.15)分,与术后3个月相比差异均无统计学意义(P＞0.05).所有患者均未出现与起搏器硬件系统和电刺激相关的并发症. 结论 品驰脑起搏器能修复PD患者的神经功能,明显改善其运动症状、日常生活能力和生存质量,且无明显并发症.
-
ZNF512B基因单核苷酸多态性对肌萎缩侧索硬化患者预后的影响
目的 探讨锌指蛋白(ZNF)512B基因单核苷酸多态性(SNPs)对肌萎缩侧索硬化(ALS)患者预后的影响. 方法 选取黑龙江省哈尔滨医科大学附属第二医院自2012年9月至2015年6月收治的ALS患者47例.提取患者外周血DNA后采用基因测序技术检测基因风险片段的SNPs.所有患者均接受临床随访及定期评估,记录患者生存时间及病情进展情况.应用Prism 5.0软件绘制不同等位基因型患者生存曲线并采用Cox回归分析对影响预后的因素进行分析. 结果 与ALS临床预后相关的ZNF512B基因片段rs2275294包括CC、CT和TT 3种基因型,C为风险等位基因,含有风险等位基因的患者(CC型+CT型)较不含风险等位基因的患者(TT型)生存率低,差异有统计学意义(P=0.039).CC型与CT型患者生存率差异无统计学意义(P=0.376).风险等位基因、起病年龄、起病部位、起病到确诊时间都是影响预后的独立影响因素. 结论 ZNF512B基因中风险片段rs2275294的SNPs对评估ALS患者的预后有重要意义.
-
203例艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎患者预后影响因素研究
目的 探讨艾滋病合并新型隐球茵脑膜炎(隐脑)患者的病死率及预后影响因素.方法 收集重庆市公共卫生医疗救治中心自2010年12月至2017年3月收治的203例艾滋病合并隐脑患者临床资料,并通过电话回访方式,记录其出院后不同时间段的状态(生存或死亡).计算患者总体病死率,绘制生存曲线并分析预后影响因素. 结果 92.6％的患者CD4+T淋巴细胞计数≤100个/μL,50.3％的患者人类免疫缺陷病毒(HIV) RNA＞5 lg拷贝/mL,64.5％的患者颅内压≥250 mmH2O.艾滋病合并隐脑患者住院期间病死率为9.9％(20/203),随访期间病死率为16.2％(24/148),总体病死率为26.1％.生存率在起病后2周内下降快,10周累计病死率接近25.0％,而后趋于平稳.18～44岁患者死亡风险明显低于其他年龄组,年龄为独立保护因素(AOR=0.228,P=0.036,95％CI:0.057～0.910);意识障碍是患者死亡的独立危险因素(AOR=7.001,P=0.035,95％CI:1.143～42.882). 结论 艾滋病合并隐脑患者病死率较高,死亡多发生于起病后3个月内;年轻患者预后相对较好;意识障碍是死亡风险因素.
-
曲马多对炎症性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质P2X7受体表达的影响
目的 探讨炎症性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)P2X7受体激活是否介入曲马多对炎症性疼痛的镇痛作用. 方法 112只SD大鼠采用随机数字法分为7组:正常对照组、生理盐水组、福尔马林组、福尔马林+低剂量曲马多组、福尔马林+中剂量曲马多组、福尔马林+高剂量曲马多组和福尔马林+高剂量曲马多+A-438079组,每组16只.对福尔马林组、福尔马林+低剂量曲马多组、福尔马林+中剂量曲马多组、福尔马林+高剂量曲马多组大鼠足底注射5％福尔马林100 μL以建立炎症性疼痛模型,福尔马林+低剂量曲马多组、福尔马林+中剂量曲马多组、福尔马林+高剂量曲马多组大鼠建模成功后分别鞘内注射曲马多5、15、25 μg/kg(溶于20 μL生理盐水中),福尔马林组鞘内注射0.9％生理盐水20μL;福尔马林+高剂量曲马多+A-438079组大鼠于vlPAG注射P2X7受体特异性拮抗剂A-438079(100 pmol/0.3 μL)后足底注射5％福尔马林100μL以建立炎症性疼痛模型,再给予鞘内注射25 μg/kg曲马多(溶于20 μL生理盐水中).于福尔马林注射后5、10、15、25、35、40、50、60 min时间点观察各组大鼠炎症性疼痛行为并进行疼痛评分,观察终点时采用免疫组化染色和Western blotting检测前6组大鼠vlPAG中P2X7受体阳性细胞数和蛋白表达水平. 结果 (1)福尔马林组大鼠在各观察时间点的疼痛评分及vlPAG中P2X7受体阳性细胞数、蛋白表达水平均明显升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)福尔马林+中剂量曲马多组自福尔马林注射后25 min起,福尔马林+高剂量曲马多组自福尔马林注射后15 min起各观察时间点的疼痛评分较福尔马林组均明显降低,vlPAG中P2X7受体阳性细胞数、蛋白表达水平较福尔马林组均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)福尔马林+高剂量曲马多组自福尔马林注射后15 min起各观察时间点的疼痛评分较福尔马林+中剂量曲马多组均明显降低,vlPAG中P2X7受体阳性细胞数、蛋白表达水平较福尔马林+中剂量曲马多组均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)福尔马林+高剂量曲马多+A-438079组大鼠自福尔马林注射后15min起各观察时间点的疼痛评分较福尔马林+高剂量曲马多组均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 鞘内注射曲马多可通过促进vlPAG中P2X7受体表达而对炎症性疼痛大鼠产生镇痛作用.
-
小胶质细胞与神经干细胞共同培养对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响
目的 探讨小胶质细胞与神经干细胞(NSCs)共同培养条件下对NSCs向多巴胺能神经元分化的促进作用. 方法 (1)原代培养新生SD大鼠的小胶质细胞并鉴定.原代培养孕14dSD大鼠胚胎NSCs并鉴定.(2)取鉴定后细胞分为NSCs单独培养组和小胶质细胞与NSCs共同培养组.2组细胞培养6d后,采用细胞免疫荧光法及Westem blotting实验检测多巴胺能神经元分化与成熟相关因子酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)及炎症因子3(Pitx3)蛋白的表达,采用PCR技术检测2组细胞TH、DAT以Pitx3基因转录水平的差异. 结果 (1)新生SD大鼠小胶质细胞CD 11 b/c染色阳性,所得到的小胶质细胞纯度＞95％.孕14 d SD大鼠NSCs巢蛋白染色阳性.(2)细胞免疫荧光染色结果显示:与单独培养组比较,共同培养组NSCs TH、DAT及Pitx3阳性蛋白明显增多.Westem blotting实验结果显示:共同培养组细胞TH、DAT以及Pitx3蛋白的表达量明显高于单独培养组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)PCR实验结果显示:共同培养组TH、DAT以及Pitx3基因转录水平均明显高于单独培养组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 小胶质细胞与NSCs共同培养可促进NSCs向多巴胺能神经元分化.
-
R-脊椎蛋白3对小鼠神经干细胞增殖及Wnt/β-catenin通路的影响
目的 观察R-脊椎蛋白3(Rspo3)对小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响及其机制.方法 分离、悬浮培养孕14～15 d的CD1胎鼠大脑侧脑室下区(SVZ)NSCs并通过免疫荧光法鉴定.取第3代处于对数生长期的NSCs分为实验组和对照组,体积各为1 mL.实验组添加储存浓度为50 μg/mL的Rspo3蛋白0.8μL(终浓度40 ng/mL),对照组添加等体积的NSCs培养液.干预后6h通过BrdU细胞渗入实验法检测2组NSCs增殖情况.干预后4h和8h采用Western blotting实验检测β-catenin蛋白的表达. 结果 免疫荧光染色结果显示90％以上细胞呈巢蛋白和SOX2阳性.经过诱导分化后,部分细胞呈神经元核抗原或胶质纤维酸性蛋白阳性,证明实验中提取分离的细胞为NSCs.BrdU细胞渗入实验法显示实验组细胞增殖率为1.56±0.03,明显高于对照组(1.04±0.04),差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting实验显示4h和8h时实验组 β-catenin蛋白相对表达量分别为1.09±0.10、1.20±0.13,对照组分别为0.56±0.05、0.83±0.04,实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Rspo3蛋白可在体外促进小鼠NSCs增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.
-
抑制JAK2/STAT3下调HMGB1表达及核转位减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤
目的 探讨JAK2/STAT3信号通路在调控蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达及核转位中的机制. 方法 SD大鼠90只,按照随机数字表法分为假手术组(15只)、SAH组(共45只,6h、1d、3d各15只)、SAH+AG490(JAK2/STAT3抑制剂)组(15只)、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组(15只).后3组采用血管内穿刺法建立SAH模型,假手术组大鼠不穿破血管,其他操作与造模组相同.(1)采用Weatem blotting实验检测假手术组及不同时间点SAH组大鼠HMGB1、磷酸化JAK2/STAT3 (p-JAK2/p-STAT3)表达;以及AG490干预后4组大鼠上述蛋白表达改变情况.(2)采用免疫荧光共聚焦实验检测4组大鼠HMGB1核转位.(3)采用TUNEL染色检测4组大鼠细胞凋亡情况.(4)测定4组大鼠脑含水量及神经行为学评分. 结果 (1)Western blotting实验结果显示:与假手术组比较,SAH组大鼠p-JAK2和p-STAT3表达水平在SAH后6h、1d、3d均显著增加,HMGB1总蛋白、胞浆HMGB1、胞核HMGB1亦于造模后不同时间点显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).AG490干预后,与SAH组及SAH+DMSO组比较,SAH+AG490组大鼠p-JAK2/p-STAT3、HMGB1总蛋白及胞浆、胞核HMGB1表达均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)免疫荧光染色结果显示SAH组胞核外周HMGB1荧光染色阳性,假手术组、SAH+AG490组HMGB1阳性染色主要位于胞核,无胞浆染色.提示AG490抑制了HMGB1核转位.(3)与SAH组、SAH+DMSO组比较,SAH+AG490组TUNEL染色阳性细胞数减低,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)与SAH组、SAH+DMSO组比较,SAH+AG490组大鼠脑组织含水量明显降低,神经行为学评分明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 JAK2/STAT3信号通路参与了SAH后早期脑损伤的病理过程,其机制可能与调控HMGB1表达及核转位有关,调控JAK2/STAT3可以发挥与HMGB1相关的神经保护作用.
-
多巴胺D1受体阻断剂SCH23390对帕金森病大鼠脚内核电活动的影响
目的 探讨多巴胺受体阻断剂SCH23390对帕金森病(PD)大鼠行为学的影响及对大鼠脚内核(EP)神经元单细胞放电的作用. 方法 选取成年Wistar大鼠23只颅内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作PD大鼠模型,归为实验组/模型组.另取Wistar大鼠19只注射等量生理盐水为对照组.分别向2组大鼠腹腔注射不同浓度(0.010、0.015、0.020、0.025、0.030 mg/kg)的SCH23390,进行后续实验.(1)将跑步机转速控制在8 r/min,比较药物干预前10 min、药物干预后5～15 min、20～30 min、30～40 min、40～50 min以及68～78 min 6个时间段2组大鼠的步频.确定佳干预剂量及时间后,测定2组大鼠步频及不连续运动频率.(2)将电极植入大鼠EP核团内,使用Plexon多通道信号系统采集2组大鼠注射SCH23390前后清醒静止和连续运动2种状态下的动作电位,使用NeuroExplorer软件分析EP神经元的放电率和变异系数.(3)对2组大鼠进行灌流取脑,冰冻切片,行尼氏染色及组织学鉴定. 结果 (1)行为学量化测评确定大鼠腹腔注射SCH23390的佳浓度和时间分别为0.020 mg/kg,20～30min和40～50min.实验组大鼠步频为(24.47±1.35)步/min,对照组大鼠步频为(30.77±2.06)步/min,实验组大鼠较对照组大鼠步频明显降低,差异有统计学意义(t=7.392,P=0.000).实验组大鼠不连续运动频率为(3.68±0.19)次/min,对照组大鼠不连续运动频率为(2.43±0.1 8)次/min,实验组大鼠较对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义(t=13.351,P=0.000).(2)SCH23390干预后运动、静止状态下,模型组大鼠EP放电率、变异系数均较干预前明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)尼氏染色结果显示,模型组大鼠中脑黑质神经元数量少,排列稀疏,着色较浅.组织学位点鉴定结果提示,本实验共采集到EP位点正确的大鼠14只. 结论 多巴胺D1受体阻断剂对PD大鼠的行为有负调控作用,而且这种调控作用可能是通过改变大鼠EP的电生理活动实现的.
-
长链非编码RNA SNHG1调控帕金森病细胞模型SH-SY5Y自噬及生长的研究
目的 探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)SNHG1对帕金森病细胞模型SH-SY5Y细胞自噬及生长的影响并初步分析其作用机制. 方法 (1)体外培养SH-SY5Y细胞,采用不同浓度1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)作用不同时间后利用Western blotting检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达;四唑盐(MTT)法检测SH-SY5Y的存活率.(2)用不同浓度MPP+作用SH-SY5Y不同时间后利用实时荧光定量PCR技术检测SNHG1的表达.(3)利用特异性siRNA下调SHSY5Y内源性SNHG1的表达,经MPP+处理后Western Blotting检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62的表达,MTT法检测SH-SY5Y的生存率,同时结合自噬晚期抑制剂巴弗洛霉素A1(BafA1)以及自噬诱导剂雷帕霉素进一步明确SNHG1的作用途径.(4)用不同浓度MPP+作用SH-SY5Y不同时间后采用采用Western blotting实验检测p27的表达,同时特异性下调SHSY5Y内源性SNHG1的表达,经MPP+处理后Western blotting实验检测p27的表达. 结果 (1)MPP+作用于SH-SY5Y后LC3-Ⅱ表达明显升高,呈剂量及时间依赖性;同时自噬底物p62表达下降;提示细胞自噬水平升高.MTT结果显示2.50 mmol/L MPP+干预时可明显降低SH-SY5Y的存活率,与其他浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与阴性对照组比较,MPP+作用SH-SY5Y细胞后SNHG1表达明显升高,呈剂量及时间依赖性.(3)特异性下调SNHG1表达后MPP+诱导的LC3-Ⅱ表达受抑制,同时p62表达升高;而下调SNHG1的同时联合BafA1处理SH-SY5Y可促进LC3-Ⅱ的表达;提示SNHG1主要影响SH-SY5Y的自噬小体形成阶段.MTT结果显示特异性下调SNHG1表达后SH-SY5Y细胞的存活率明显升高,而联合自噬诱导剂雷帕霉素同时处理SH-SY5Y则可进一步抑制其细胞活性;提示SNHG1通过促进SH-SY5Y细胞自噬形成继而抑制其生长.(4)信号通路研究提示,p27在MPP+处理的SH-SY5Y细胞中表达明显升高,呈剂量及时间依赖性;而特异性下调SNHG1表达可抑制p27的表达;提示SNHG1可能通过p27信号通路介导SH-SY5Y细胞的自噬及生长调控. 结论 长链非编码RNA SNHG1可诱导SH-SY5Y细胞自噬的发生,促进细胞的死亡,其机制可能与p27的表达调控有关.
-
白介素-4抑制HMGB1介导的小胶质细胞NLRP3炎症复合体形成的机制研究
目的 探讨白介素-4(IL-4)抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)介导的小胶质细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症复合体形成的相关机制. 方法 培养提取原代小胶质细胞,设置梯度浓度HMGB1(100、200、400 ng/mL)作用3h,通过免疫荧光染色、Western blotting实验检测HMGB1对NLRP3炎症复合体及下游核转录因子-κB(NF-κB)表达改变的影响.再分别采用NF-κB抑制剂BAY 11-7082和IL-4加入HMGB1实验组,观察NLRP3炎症复合体各组分和NF-κB表达的改变. 结果 HMGB1可以促进小胶质细胞NLRP3炎症复合体NLRP3中各个组分的合成和表达,且呈浓度依赖效应.HMGB1这种效应可以被NF-κB抑制剂BAY 1 1-7082所抑制,表现为与400ng/mL HMGB1组比较,400 ng/mL HMGB +BAY组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).而IL-4也能显著下调HMGB1诱导的NLRP3炎症复合体形成,表现为与400 ng/mL HMGB1组比较,400 ng/mL HMGB1+IL-4组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).进一步研究发现IL-4也可以同时抑制小胶质细胞NF-κB的活性. 结论 HMGB1通过激活NF-κB促进小胶质细胞NLRP3炎症复合体的表达;IL-4通过负调控NF-κB活性抑制HMGB1介导的NLRP3炎症复合体形成.
-
miRNAs调控自噬在缺血性脑损伤中的研究进展
微小RNA(miRNAs)是一类内源性非编码小RNA.近年来发现许多miRNAs参与了缺血性脑损伤的多个环节,其已逐渐成为缺血性脑损伤治疗的新靶标.自噬是基于溶酶体的一个催化过程,可参与调控缺血性脑损伤的病理过程.而miRNAs调控自噬代表了一种新的转录后调节机制,有关缺血性脑损伤后“自噬miRNAs”的研究是近年的研究热点和前沿.本文现围绕近年来miRNAs调控自噬在缺血性脑损伤中的作用综述如下,以期帮助研究者更深入认识和了解miRNAs调控自噬在缺血性脑损伤中的重要影响和潜在治疗价值.
-
脑深部电刺激术治疗帕金森病的技术要点及进展
脑深部电刺激(DBS)是目前外科治疗帕金森病(PD)的有效手段,其通过神经调控手段可逆性地调控大脑神经环路,可以显著改善PD症状.本文现围绕DBS治疗PD的术前评估、靶点核团选择、手术干预方法、术后程控随访以及目前新技术进展综述如下.
-
脑小血管病对大动脉粥样硬化型脑梗死患者神经功能及脑卒中复发的影响
脑小血管病(CSVD)是颅内小血管病变导致的影像、病理及临床综合征.近年研究发现,大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死患者常同时存在不同程度的CSVD影像学表现,严重影响LAA型脑梗死患者的临床结局.本文现围绕CSVD对LAA型脑梗死患者临床结局的影响及作用机制综述如下.
-
阿尔茨海默病和DNA甲基化相关研究进展
阿尔茨海默病(AD)受遗传机制、环境因素等多种因素影响,表观遗传学是连接遗传与环境因素的重要桥梁.DNA甲基化作为表观遗传学中的重要的修饰,与衰老、癌症、痴呆等许多疾病有关.本文围绕近年来DNA甲基化在AD中的作用研究综述如下.
-
酷似Rasmussen综合征的儿童复发性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎一例报道并文献复习
患儿女性,12岁,因“间断发热12h,发作性抽搐5次”于2016年8月18日首次收治于华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院神经内科,后未再抽搐,第7天出现精神行为异常(烦躁、胡言乱语),睡眠障碍,第14天出现口周及双上肢不自主动作.无特殊个人史、家族史及既往史.辅助检查:血尿便常规、血生化、免疫功能正常,肿瘤及副肿瘤相关检查均正常.腰穿脑脊液常规、生化、培养及病原学检查均未见异常.血清抗谷氨酸受体[抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)型]抗免疫球蛋白G(IgG) 1:10,脑脊液抗NMDAR型抗体IgG 1:10.头颅MRI检查未见异常(图1A).视频脑电图(VEEG)示双侧前中颞区稍多量慢波、尖形慢波发放.诊断为NMDAR脑炎,予以静脉注射丙种球蛋白(IVIG)和甲基泼尼松龙冲击治疗,病情好转,1个月后复查VEEG正常.
-
硬脑膜动静脉瘘致快速进展性认知障碍一例报道
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)是指发生于硬脑膜动脉与硬脑膜静脉、脑静脉窦及皮质静脉间的异常动静脉吻合,属颅内血管畸形范畴,约占颅内血管畸形的10％～15％[1].DAVF的临床表现与患病部位和引流方式密切相关.目前以快速进展性认知障碍为主要症状的DAVF的报道较少.郑州大学人民医院神经内科2017年收治1例经DSA检查确诊的以快速进展性认知障碍为主要症状的DAVF患者,现将其临床资料报道如下,以期提高临床同道对此病的认识,减少漏诊误诊.
-
侧脑室乳头状胶质神经元肿瘤一例报道并文献复习
乳头状胶质神经元肿瘤(papillary glioneuronal tumors,PGNT)定义为边界相对清楚,临床进展缓慢,具有大脑双相性组织学特点的肿瘤,由扁平形和立方形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形细胞围绕玻璃样变(透明变性)血管周围排列成假乳头状结构,以及乳头状结构间片状分布的突触素(Syn)阳性神经元细胞、大的神经元以及中等大小的“神经节样”细胞所构成.2007年其被列为新的独立性疾病,属混合性胶质神经元肿瘤类.自1998年Komori等[1]首先命名并报道9例PGNT以来,至今国内外报道不多.贵州省人民医院神经外科于2016年11月收治1例PGNT患者,现结合相关文献进行复习并报道如下.
-
微血管减压术治疗原发性三叉神经痛预后影响因素分析
三叉神经痛是临床常见病,分为原发性和继发性2种,其中原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)更为常见.PTN又称经典的三叉神经痛(classic trigeminalneuralgia,CTN),一般表现为三叉神经分布区短暂的剧烈疼痛,严重影响了患者的工作和生活.作为一种安全有效的治疗方法,微血管减压术(microvascular decompression,MVD)已被广泛使用.本文回顾性分析95例PTN患者的术后疗效并探究影响MVD治疗PTN效果的因素,相关内容报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
