中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成年男性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特征分析
目的 分析成年男性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特征. 方法 中山大学附属第三医院神经内科自2014年8月至2016年5月收治成年男性抗NMDAR脑炎患者5例,回顾性分析患者的临床特点、辅助检查、治疗及预后. 结果 5例成年男性抗NMDAR脑炎患者均不伴畸胎瘤.4例有明显的、与之相关的既往史,包括化脓性脑膜脑炎、毒品依赖、降结肠癌术后及特发性炎性脱髓鞘疾病(IIDD).2例患者血清学病毒抗体阳性,其中1例脑脊液(CSF)EB病毒DNA(EBV-DNA)阳性,1例血清自身甲状腺抗体明显升高.4例头颅MRI增强检查异常且表现不典型,其中3例合并脑实质内点状和(或)斑片状强化,1例合并坏死后胶质增生,1例为中枢神经系统(CNS)脱髓鞘样表现.所有病例经及时规范的免疫治疗,均预后良好. 结论 成年男性抗NMDAR脑炎起病多与畸胎瘤无关,病毒感染、其他自身免疫或脱髓鞘疾病可能是其起病的始动因素,且早期应用免疫治疗的预后良好.
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儿童颅内动静脉畸形破裂出血的危险因素分析及血管内栓塞治疗体会
目的 探讨儿童颅内动静脉畸形(AVM)破裂出血的危险因素及血管内栓塞治疗的疗效及安全性. 方法 回顾性收集南方医科大学珠江医院神经外科自2005年6月至2015年6月收治的56例3～14岁颅内AVM患儿的临床资料,采用单因素及多因素分析方法探讨儿童颅内AVM破裂出血的危险因素,并分析患儿行血管内栓塞治疗的临床疗效. 结果 单因素及多因素分析显示小型畸形血管团为儿童颅内AVM破裂出血的危险因素(OR=0.292,95％CI:0.106～0.805,P=0.017).56例患儿共栓塞121次,栓塞后畸形血管团减少体积平均为79％(20％～100％).9例(7.79％)出现术后并发症(头痛、面瘫、视野缺损、肢体活动障碍等),无严重致残及致死者.平均随访17个月(2～36个月),患儿恢复良好,未见再次颅内出血发生或新发畸形血管团. 结论 小型畸形血管团是儿童颅内AVM破裂出血的独立危险因素.血管内栓塞治疗儿童颅内AVM疗效好、安全性高、并发症较少.
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通过皮肤活检评估健康成年人表皮神经纤维分布的数量特点
目的 通过皮肤活检对健康成年人的表皮神经纤维进行大样本的系统定量研究,确立中国人正常皮肤神经的量化标准,为周围神经疾病的早期诊断提供参考依据. 方法 共收集健康成年人皮肤标本192例(来源于自2009年5月至2013年7月在河北大学附属医院接受皮肤活检的受试者),将其按不同解剖部位分为手背、前臂(前臂远端)、上臂(上臂远端)、足背、小腿(小腿远端)、大腿(大腿近端)6个部位组,将其以20岁为1个年龄段分为20岁以下、21～40岁、41～60岁、61岁以上4个年龄组,均男女各半,通过皮肤活检结合免疫组化染色技术对其进行表皮神经纤维的定量观察. 结果 (1)大腿、小腿、足背各组之间表皮神经纤维密度(IENFD)两两比较,上臂、前臂、手背各组之间IENFD两两比较,足背与手背之间、小腿与前臂之间、大腿与上臂之间IENFD比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着肢体取材部位的由近及远,IENFD呈现逐渐递减的趋势.各解剖部位正常参考值范围分别为:上臂＞320.00纤维数/mm2,前臂＞190.57纤维数/mm2,手背＞184.37纤维数/mm2,大腿＞418.36纤维数/mm2,小腿＞157.35纤维数/mm2,足背＞140.00纤维数/mm2.(2)20岁以下组与21～40岁组、21～40岁组与41～60岁组、41～60岁组与61岁以上组IENFD比较差异均无统计学意义(P＞0.05);20岁以下组与61岁以上组IENFD比较差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)在排除年龄影响的情况下,不同性别间IENFD值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 解剖部位对IENFD具有明显的影响,体现出神经轴突“长度依赖性”的特点;年龄对IENFD影响程度较小;性别对IENFD无明显影响.
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神经危重症并发阵发性交感神经过度兴奋综合征的临床特点观察
目的 观察神经危重症并发阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)患者的临床资料,了解PSH的发病特点及诊疗过程. 方法 选取自2013年12月至2014年6月在贵州省人民医院神经ICU住院治疗的神经危重症患者84例,按是否伴发PSH分为PSH组(n=10)和对照组(n=74).记录2组患者年龄、性别、GCS评分及急性生理与慢性健康-Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分、临床特点、影像学资料、ICU住院时间、总住院日、气管插管或切开时间、机械通气时间及预后等指标.结果 2组患者性别、年龄、GCS评分及APACHEⅡ评分对比差异无统计学意义(P＞0.05).对比2组原发病:脑梗死发生率在PSH组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对比2组影像学结果:脑室周围及脑室系统病变在PSH组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).β受体阻滞剂和多巴胺受体激动剂联合治疗PSH有效.PSH组患者平均住院日、ICU住院日、死亡率、气管切开人数、机械通气时间均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PSH在脑梗死患者中少见,脑深部白质损伤患者更容易伴发PSH;PSH是神经危重症患者的严重并发症,可增加住院时间及死亡率.
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移动CT和常规CT检查对颅脑损伤后脑继发性损害及治疗效果的影响
目的 对比分析重型颅脑损伤采用移动CT(MCT)床旁扫描和放射科常规CT(CCT)扫描的频次以及对颅内血肿、脑水肿等脑继发性损害发生率和治疗结果的影响. 方法 选取自2010年8月至2015年12月收治于陆军总医院附属八一脑科医院的2510例重型颅脑损伤患者,其中行MCT床旁检查1917例、CCT检查593例,并依据伤情分别分为特重型(GCS 3～5分)和重型(GCS 6～8分)2个亚组,分析不同GCS评分亚组的CT扫描频次、脑继发性病理改变和伤后3个月GOS评分变化. 结果 (1)MCT组GCS 3～5分和GCS 6～8分患者的例均检查次数为5.12次和4.88次,而CCT组的例均次数为3.53次和4.08次,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)CCT组GCS3～5分和GCS 6～8分2个亚组内各类脑继发性损害的发生率高于MCT组,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)MCT组GCS 3～5分和GCS 6～8分2个亚组的死亡率(GOS 1分)分别为53.08％及17.88％,而CCT组分别为67.16％和26.80％;MCT组重残率(GOS 2～3分)分别为21.12％及13.48％,而CCT组分别为26.87％及20.72％;MCT组恢复良好率(GOS 4～5分)分别为25.12％及68.64％,而CCT组分别为5.97％和52.47％;CCT组和MCT组之间预后差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 对于重型颅脑损伤患者,使用MCT床旁扫描操作简便,可减少脑继发性损害的发生,提高治疗效果.
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微管蛋白基因突变与大脑皮质发育畸形关系的研究进展
有关大脑皮质发育畸形(MCD)的遗传学研究发现,MCD与一些非离子通道家族基因突变相关,微管蛋白基因即为其中重要的一类.现已发现其主要与MCD中的脑小无脑回、无脑回、多小脑回等畸形相关.本文现以大脑皮质发育的3个关键环节为主要依据,对上述疾病与微管蛋白基因的关系从多方面做一综述.
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脚桥核低频深部脑刺激治疗帕金森病的研究进展
深部脑刺激疗法已被普遍用于治疗多种功能性神经疾病.尽管高频电刺激丘脑底核可改善帕金森病患者的静止性震颤、运动迟缓和肌肉强直等典型症状,但是对于晚期帕金森病的轴线状态如姿势异常及步态障碍并没有很好的改善作用.目前有研究发现低频刺激脚桥核能改善帕金森病患者姿势异常及步态障碍的轴性症状.本文围绕近年来低频刺激脚桥核治疗帕金森病的相关研究进展综述如下.
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误诊为脑血管病的类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎伴脑桥血管周围强化症一例报道并文献复习
2010年Pittock等[1]首次提出“类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)”的概念,其指以脑干受累为主要表现,具有特征性影像学改变的,对类固醇激素治疗有效的慢性中枢神经系统炎症性疾病.目前相关报道较少.笔者收治了1例CLIPPERS病例,现将其临床资料报道如下并回顾国内外文献,总结该病症的临床特点、影像学特征、治疗及预后,旨在提高临床医师对本病认识,做到早期明确诊断,规范治疗.
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内镜下第三脑室底造瘘术后慢性硬膜下血肿一例报道并文献复习
内镜下第三脑室底造瘘术(ETV)作为梗阻性脑积水常用的手术方式,因其安全、有效,已被广泛地接受和应用[1].作为术后并发症,慢性硬膜下血肿(CSDH)在ETV中较为罕见,相关报道和讨论较少.笔者报道1例ETV术后CSDH,并结合文献对其发生机制、临床特点、防治措施等进行讨论.患者男,27岁,因“头胀痛伴反应迟钝、记忆力下降半年”于2014年12月19日入宁波市医疗中心李惠利医院.既往史:1年前偶发肢体抽搐1次,自行缓解.余无特殊.体检:神清,定向准确,颅神经(-),颈软,四肢肌力V级,双下肢肌张力稍高,双侧巴氏征阴性.
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可吸收止血流体明胶在神经内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术中的应用价值分析
目的 观察可吸收止血流体明胶(商品名Surgiflo,简称流体明胶)在神经内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术中的止血效果. 方法 中山大学附属第一医院神经外科自2016年1月至2016年6月应用流体明胶治疗神经内镜下垂体腺瘤切除术中出血患者40例,其中16例瘤腔出血,24例海绵窦/海绵间窦出血;出血程度:2级出血10例,3级出血21例,4级出血9例.回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 2级及3级出血患者使用流体明胶止血成功,4级出血患者中5例单纯使用流体明胶止血成功,另外4例应用流体明胶结合电凝、骨蜡、止血纱止血成功;2级、3级、4级出血患者流体明胶平均喷涂次数分别为1、1.5、2.5次;全部患者术后复查CT均未见瘤腔及海绵窦/海绵间窦部位积血,随访1个月均未见相关不良反应. 结论 流体明胶在神经内镜下经鼻蝶垂体腺瘤切除术中具有良好的止血效果,适用于瘤腔出血及海绵窦、海绵间窦出血.
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软通道微创穿刺引流术对高血压脑出血患者神经功能及抑郁状态的影响
目的 探讨软通道微创穿刺引流术及常规开颅手术对高血压脑出血患者神经功能及抑郁状态的影响差异. 方法 选取自2012年1月至2014年12月在驻马店市中心医院神经外科接受软通道微创穿刺引流术治疗的38例高血压脑出血患者作为研究组,选取同时期接受常规开颅手术的31例高血压脑出血患者作为对照组,比较2组患者术前及术后30d、90 d的神经功能及抑郁状态的差异. 结果 2组患者术后30 d、90 d的美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)均显著低于术前,Barthel指数均显著高于术前;且研究组术后30d、90 d的NIHSS评分均显著低于同时期对照组,研究组术后90 d的Barthel指数显著高于同时期对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).研究组的抑郁发生率(5.26％)显著低于对照组(38.71％),差异有统计学意义(P＜0.05).抑郁组患者(n=14)术后30 d、90 d的NIHSS评分[(15.71±3.61)分、(12.57±2.83)分]均显著高于非抑郁组患者(n=55)[(12.70±2.53)分、(8.18±3.48)分],差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 在术后神经功能恢复和日常生活能力改善方面,软通道微创穿刺引流术较常规开颅手术具有显著优势,且术后抑郁的发生率更低.
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大骨瓣减压术后并发硬膜下积液患者的预后分析
目的 分析颅脑损伤行大骨瓣减压术后患者并发硬膜下积液的预后. 方法 选取自2009年1月至2014年1月收治于陕西中医药大学附属医院脑外科的264例行大骨瓣减压术患者的临床资料,根据是否并发硬膜下积液分为硬膜下积液组(n=35)与对照组(n=229).硬膜下积液组采取腰穿、皮下穿刺后弹力绷带加压包扎.采用格拉斯哥预后评分比较2组患者的预后. 结果 硬膜下积液组预后不良21例(60.0％),对照组预后不良128例(55.9％),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于大骨瓣减压术后并发硬膜下积液,只要及时诊断、正确处理,不影响患者预后.
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二例真正后交通动脉动脉瘤诊断与治疗报道
真正后交通动脉动脉瘤(TPCoAA)是指动脉瘤颈起源于后交通动脉主干动脉的动脉瘤,这类动脉瘤在颅内很少见,只占颅内动脉瘤的1.3％,占所有后交通动脉动脉瘤的6.8％,其中男性占42.9％、女性占57.1％[1].自1951年以来文献报道了近100例左右的TPCoAA病例(包括那些以非英语语种发表和会议摘要).自2013年1月至2014年12月福建医科大学附属第一医院神经外科收治的74例大脑后交通动脉动脉瘤中就有2例为右侧TPCoAA(2.7％),现将这2例病例结合文献复习报道如下,以探讨TPCoAA可能的产生机制、临床表现、诊断以及治疗方法.
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急性缺血性脑血管病的血管内治疗现状与发展
早期救治对于急性缺血性脑卒中(AIS)患者的预后极为重要.根据AIS的病理生理机制及动态演变过程,其治疗的首要目标是使阻塞血管再通和恢复脑缺血区域的再灌注.循证医学研究证实,发病4.5 h内采用静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓是治疗AIS的首选方法[1-2].但是,由于静脉溶栓具有严格的时间窗限制,能够在时间窗内到达医院并符合溶栓适应证的患者非常有限(只有不到3％);同时静脉溶栓对合并有大血管闭塞或病情较重的患者效果不佳,其再通率较低,例如大脑中动脉M1段再通率约30％,颈内动脉末端再通率仅6％[3].鉴于静脉溶栓存在的不足,国内外学者一直在致力于AIS血管内治疗的探索.
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丹酚酸B联合iPSCs-NSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的修复作用及机制研究
目的 探讨丹酚酸B联合诱导多能干细胞来源的神经干细胞(iPSCs-NSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的修复作用,以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,并观察蛋白激酶B(Akt)信号传导通路在该过程中的作用. 方法 将诱导多能干细胞(iPSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),并行巢蛋白(nestin)免疫荧光染色.(1)其后进一步诱导分化为神经元,并分为4组:常规培养基组、丹酚酸B组(加入丹酚酸B50 μmol/L)、丹酚酸B+GM6001组(加入丹酚酸B 50 μmol/L、GM6001 25 μmol/L)、丹酚酸B+LY294002组(加入丹酚酸B 50 μmol/L、LY294002 25 μmol/L).分化后细胞进行微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色和实时定量PCR检测,并采用Western blotting检测常规培养基组、丹酚酸B组、丹酚酸B+LY294002组MMP-2、pAkt和Akt表达.(2)48只大脑中动脉闭塞模型大鼠按随机数字表法分为3组:PBS空白组、iPSCs-NSCs组、丹酚酸B+iPSCs-NSCs组,分别于纹状体处局部注射PBS、iPSCs-NSCs及丹酚酸B.造模7、14d后应用Longa评分和SMA评分对各组大鼠神经功能进行评估;7d后采用免疫荧光染色检测nestin表达,14d后采用免疫荧光染色检测MAP2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;采用Western blotting检测各组MMP-2、TIMP-2表达. 结果 (1)与常规培养基组、丹酚酸B+GM6001组、丹酚酸B+LY294002组比较,丹酚酸B组神经元计数、MA P2 mRNA相对表达量明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与常规培养基组、丹酚酸B+LY294002组比较,丹酚酸B组MMP-2、pAkt/Akt表达明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)造模7、14d后,与PBS空白组、iPSCs-NSCs组比较,丹酚酸B+iPSCs-NSCs组Longa评分、SMA评分明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);14 d后,与iPSCs-NSCs组比较,丹酚酸B+iPSCs-NSCs组MAP2表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);7、14d后,与PBS空白组比较,iPSCs-NSCs组、丹酚酸B+iPSCs-NSCs组MMP-2表达明显增高,TIMP-2表达明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹酚酸B可促进iPSCs-NSCs向神经元分化.移植iPSCs-NSCs可促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复.丹酚酸B联合iPSCs-NSCs可通过Akt信号传导通路调节MMP-2/TIMP-2系统促进iPSCs-NSCs向神经元分化,从而进一步促进神经功能恢复.
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H2对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元及树突棘的保护作用
目的 探讨吸入高浓度H2对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元及树突棘的保护作用及可能机制. 方法 健康雄性SD大鼠120只按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组和治疗组(n=40),假手术组吸入含67％N2和33％O2的混合气体,模型组、治疗组采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型后分别于再灌注同时吸入67％N2和33％O2的混合气体、67％H2和33％O2的混合气体.各组大鼠分别于再灌注72 h、5d、9d时采用免疫组化染色观察海马CA1区特异性神经元核蛋白(NeuN)染色情况及计数阳性细胞,采用比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化.同时在再灌注9d时采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及采用高尔基染色检测锥体神经元及树突棘数量. 结果 (1)免疫组化染色NeuN结果显示:与模型组相比,治疗组在再灌注72h、5d、9d时海马CA1区神经元结构相对完整且集中,形态接近正常,阳性细胞数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).随着再灌注时间的延长,模型组再灌注各时点NeuN阳性细胞计数逐渐减少,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组再灌注各时点NeuN阳性细胞计数虽有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)SOD活性及MDA含量检测显示:治疗组在再灌注72 h、5d、9d时血清SOD活性明显高于模型组和假手术组,而MDA含量则明显低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着再灌注时间的延长,各组再灌注不同时点SOD活性相比差异无统计学意义(P＞0.05);但模型组及治疗组MDA含量均逐渐下降,再灌注不同时点相比差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)在再灌注9d时,水迷宫实验发现定向航行实验中治疗组逃避潜伏期明显短于模型组,空间探索实验中第Ⅳ象限游泳时间明显长于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)高尔基染色显示:治疗组较模型组在神经元树突分支复杂性及海马CA1区神经元及树突棘数量方面均显著提高,且治疗组树突棘密度明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 再灌注同时吸入高浓度H2对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元可产生明确的保护作用,并改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与H2能够抑制脑缺血再灌注损伤后氧化应激减少氧化损伤,进而保护神经元及树突棘的结构及功能等有关.
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神经调节素1β对脑缺血再灌注损伤ERK5信号通路的调节机制研究
目的 探讨神经调节素1β(NRGlβ)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路的调节机制. 方法 Wistar雄性大鼠50只按照随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组,每组10只.应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,经颈内动脉注射5 μL(2 μg/kg)NRG1β干预治疗,抑制剂BIX02189于缺血前经颈内动脉注入.采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用免疫组化染色和Western blotting检测缺血脑组织磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶激酶5(MEKK5)、ERK5、肌细胞增强因子2C(MEF2C)表达. 结果 模型组大鼠表现出神经功能障碍,神经细胞凋亡增多,pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达代偿性增强,较假手术组差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组大鼠pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达进一步增强,神经细胞凋亡明显减少,神经功能改善,与模型组和抑制剂+治疗组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).抑制剂组细胞凋亡增多,pMEKK5、pERK5、pMEF2C蛋白表达显著下降,与模型组和抑制剂+治疗组比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 NRG1β可以通过激活MEKK5-ERK5-MEF2C信号通路,进一步上调pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达而抑制脑缺血再灌注损伤引起的炎症反应以及神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用.
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胡黄连苷Ⅱ抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C的表达及意义研究
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C(CytC)的表达及意义. 方法 Wistar大鼠96只按随机数字表法分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ组、CytC特异性抑制剂环孢素(CsA)组、CsA+胡黄连苷Ⅱ组、CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)组、Atr+胡黄连苷Ⅱ组、DMSO组,每组12只.采用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h模型,并按分组给予相应干预.各组大鼠在再灌注24 h后行改良神经功能缺损评分(mNSS),采用ELISA法检测脑组织活性氧(ROS)含量,采用HE染色观察神经细胞形态,采用电镜观察线粒体超微结构,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,采用免疫组化染色和Westem blotting检测CytC表达水平. 结果 模型组大鼠与假手术组比较,mNSS评分升高,ROS含量增高,皮质区变性细胞数增多,线粒体结构破坏严重,神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达增多,差异均有统计学意义(P＜0.05).胡黄连苷Ⅱ组大鼠与模型组比较,mNSS评分下降,ROS含量降低,皮质区变性细胞数减少,线粒体损伤程度减轻,神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Atr+胡黄连苷Ⅱ组与Atr组比较,mNSS评分下降,ROS含量降低,变性细胞数及神经细胞凋亡数减少,线粒体损伤程度减轻,CytC蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 胡黄连苷Ⅱ对局灶性脑缺血再灌注损伤可产生神经保护作用,机制可能与清除ROS、下调CytC蛋白表达和保护细胞线粒体结构有关.
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小鼠蛛网膜下腔出血后大脑皮层长链非编码RNA及mRNA的表达谱研究
目的 探讨小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期大脑皮层长链非编码RNA(lncRNAs)及mRNAs的差异表达情况,寻求调控SAH后早期脑损伤(EBI)的新机制. 方法 6只C57BL/6J雄性基因野生型小鼠按随机数字表法分为假手术组及SAH组(n=3),后者采用颈动脉内穿刺法构建SAH模型.造模后24h断头取脑,提取皮层总RNA.经质量检测合格后,行PCR扩增建立cRNA文库,采用Illurnina HiSeqTM 2500测序.运用软件Tophat2将转录本比对至小鼠基因组,运用RPKM法分别计算lncRNAs及mRNAs的表达量.通过数据库KEGG、GO富集对有差异表达的mRNAs进行通路分析,得到mRNAs参与的生物学途径.运用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)技术对部分有差异表达的lncRNAs (fantom3_C730003K 16、fantom3_I830129C17、fantom3_A430024L20、fantom3_C330006P03)进行验证. 结果 成功得到假手术组及SAH组小鼠大脑皮层lncRNAs及mRNAs的表达谱.3对样本中均有差异表达的lncRNAs共617种,其中103种上调、514种下调.3对样本中均有差异表达的mRNAs共444种,其中387种上调、54种下调.GO富集及KEGG通路分析提示,有差异表达的mRNAs涉及到包括炎症在内的多种生物学途径.随机选取的4条lncRNAs的变化趋势(fantom3_C730003K16、fantom3 1830129C17表达上调,fantom3 A430024L20、fantom3_C330006P03表达下调)经qRT-PCR技术得到验证. 结论 小鼠SAH后大脑皮层lncRNAs较正常脑组织存在明显差异,lncRNAs也许可以成为SAH后EBI病情及预后的判断标志以及潜在的治疗靶点.
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BDNF和TrkB在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的表达及意义
目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达情况及其作用. 方法 将56只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组和SAH组(n=28),后者应用颈内动脉线栓穿刺法建立SAH模型.分别于术后24 h和72 h进行神经功能评分、测定脑组织含水量并应用免疫组化染色和ELISA法检测脑皮质BDNF和TrkB的表达. 结果 术后24 h和72 h时,SAH组大鼠的神经功能评分和脑组织含水量均高于假手术组;SAH组大鼠的BDNF免疫组化染色评分[(1.33±0.52)分、(1.67±0.52)分]、表达水平[(12.11 ±0.44) mg/mL、(15.82±0.89) mg/mL]明显高于假手术组[(0.33±0.52)分、(0.17±0.41)分、(4.92±0.16) mg/mL、(4.93±0.20) mg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05);SAH组大鼠的TrkB免疫组化染色评分[(1.17±0.75)分、(2.00±0.00)分]、表达水平[(18.89±0.38) mg/mL、(25.18±0.68) mg/mL]明显高于假手术组[(0.17±0.41)分、(0.33±0.52)分、(8.52±0.41) mg/mL、(8.08±0.34) mg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 大鼠SAH后BDNF及TrkB表达明显增加,可能在EBI中发挥着重要的保护作用.
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蛛网膜下腔出血后R-VDCCs对脑动脉肌源性紧张度的作用及其分子机制
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后R-型电压依赖性钙通道(VDCCs)对脑动脉肌源性紧张度的作用及其分子机制. 方法 19只SD大鼠按随机数字表法分为SAH模型组(n=9)和假手术组(n=10),采用立体定向仪辅助下鞍上池内注射自体动脉血法制备SAH模型.模型制备5d后将大鼠Willis环脑动脉从皮质锐性分离以及用酶促消化法急性分离出脑动脉平滑肌细胞.采用加压肌动扫描技术观察脑动脉管径及肌源性紧张度以及采用膜片钳实验观察VDCCs电流:对每一观察样本均采用时间序贯法依次观察其对不同VDCCs阻滞剂的反应,即记录它们位于细胞外液(细胞外液组)、含1 μmol/L硝苯地平(L-VDCCs阻滞剂)的细胞外液(细胞外液+硝苯地平组)和同时含1 μmol/L硝苯地平及200 nmol/L SNX-482(R-VDCCs阻滞剂)的细胞外液(细胞外液+硝苯地平+SNX-482组)中的管径、肌源性紧张度及VDCCs电流密度. 结果 (1)在假手术组大鼠中,细胞外液+硝苯地平组脑动脉管径显著扩大、肌源性紧张度显著下降,与细胞外液组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);但细胞外液+硝苯地平+SNX-482组脑动脉管径并未进一步扩大、肌源性紧张度并未进一步下降,与细胞外液+硝苯地平组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在SAH模型组大鼠中,细胞外液+硝苯地平组脑动脉管径显著扩大、肌源性紧张度显著下降,与细胞外液组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而细胞外液+硝苯地平+SNX-482组脑动脉管径进一步扩大、肌源性紧张度进一步下降,与细胞外液+硝苯地平组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)假手术组脑动脉平滑肌细胞在细胞外液组中的VDCCs电流密度达大值(-4.88±0.41),在细胞外液+硝苯地平组中VDCCs电流被完全抑制.SAH模型组脑动脉平滑肌细胞在细胞外液组中的VDCCs电流密度达大值(-4.97±0.41),在细胞外液+硝苯地平组中VDCCs电流密度降至-1.96±0.37,而在细胞外液+硝苯地平+SNX-482组中VDCCs电流被完全抑制. 结论 SAH后脑动脉平滑肌细胞出现R-VDCCs电流并与肌源性紧张度的维持密切相关,R-VDCCs可能是SAH后介导脑血流自身调节障碍发生的关键分子之一.
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硫化氢对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛的影响及其作用机制
目的 观察硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CvS)的影响,并初步探讨其可能作用机制. 方法 (1)48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、SAH组、NaHS低剂量组和NaHS高剂量组,每组12只.后3组采用视交叉池注血法制作SAH模型,后2组分别在造模后0.5 h腹腔注射0.7 mg/kg、2.8 mg/kg NaHS.造模后24 h进行Garcia神经功能评分,采用HE染色、TUNEL与免疫组化双标染色分别观察大鼠大脑前动脉(ACA)A2段血管近段形态、管壁厚度、管腔面积以及内皮细胞凋亡情况.(2)取培养好的胎鼠脑微血管内皮细胞分成4组:空白组、氧化血红蛋白(OxyHb,100 μmol/L)干预组、低剂量(25 μmol/L)NaHS预处理组、高剂量(100 μmol/L)NaHS预处理组.培养24 h后观察、统计脱皿内皮细胞数,并收集细胞采用Westem blotting方法检测凋亡蛋白Caspase-3表达. 结果 (1)SAH组大鼠神经功能评分[(8.5±2.4)分]较空白组显著下降,管壁厚度[(43.5±6.2)μm]显著增厚,管腔面积[(30 488±938) μm2]显著减小,TUNEL阳性细胞数[(36.51±11.45)％]显著增多,差异均有统计学意义(P＜0.05);NaHS低剂量组、NaHS高剂量组神经功能评分[(11.6±1.9)分,(15.4±2.3)分]较SAH组显著升高,管壁厚度[(34.7±3.7)μm,(31.7±4.6) μm]显著减薄,管腔面积[(41 463±1104) μm2,(45 244±1217) μm2]显著增加,TUNEL阳性细胞数[(17.14±5.36)％,(8.10±.62)％]显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);NaHS高剂量组神经功能评分较NaHS低剂量组显著升高,TUNEL阳性细胞数显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)OxyHb干预组脱皿内皮细胞数[(40.56±9.85)％]较空白组显著增多,凋亡蛋白Caspase-3表达(0.395±0.122)明显上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量NaHS预处理组、高剂量NaHS预处理组脱皿内皮细胞数[(16.65±6.35)％,(14.12±6.65)％]较OxyHb干预组显著减少,Caspase-3表达(0.223±0.083,0.208±0.104)显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 NaHS可有效缓解痉挛的脑血管,其保护作用可能是通过抑制脑血管内皮细胞凋亡实现的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
