中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HACCP在神经外科多重耐药菌感染防控中的应用研究
目的 探讨危害分析与关键点控制(HACCP)在神经外科多重耐药菌感染防控中的应用效果. 方法 应用HACCP的原理和方法,对河源市人民医院神经外科医疗环境和诊疗护理工作进行危害分析,研究确定关键控制点和关键限值,建立其相应的监控和纠正措施、验证程序以及记录系统. 结果 与实施HACCP前(自2012年1月至2013年6月)相比,实施HACCP后(自2013年7月至2014年12月)神经外科多重耐药菌感染发现率由3.12％下降至2.06％,差异有统计学意义(x2=3.921,P=0.048);患者平均住院日从(62.02±68.59)d缩短到(48.49±38.09)d,差异无统计学意义(t=1.105,P=0.272);患者平均住院费用从(104 571.41±71 721.62)元减少到(77 257.20±45 810.14)元,差异有统计学意义(t=2.182,P=0.032). 结论 HACCP对神经外科多重耐药菌感染防控的效果良好,值得推广应用.
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94例成年隐球菌性脑膜脑炎患者的临床特点分析
目的 总结成年隐球菌性脑膜脑炎患者的临床表现和治疗方法,并探讨与其生存时间相关的影响因素. 方法 回顾性分析南方医科大学南方医院神经内科自1998年7月1日至2013年6月30日收治的94例成年隐球菌性脑膜脑炎患者的流行病学特点、临床特点、治疗方法及预后,采用Cox回归分析影响患者生存时间的因素. 结果 该病好发于60岁以下中青年男性,且多以头痛(70例,74.47％)和发热(58例,61.70％)等非特异性症状起病.长期激素和(或)免疫抑制剂的应用是常见的基础病症.颅内压增高(＞180 mmH2O)者占86.17％(81例),脑脊液蛋白升高(＞0.45g/L)者占73.40％(69例)和糖降低(≤2.25 mmol/L)者占57.45％(54例).而脑脊液糖/血糖比值降低与患者的生存时间相关(P=0.011,OR=0.119). 结论 对于以头痛、发热起病,脑脊液压力明显增高伴脑脊液糖明显降低但脑电图无特异性的亚急性或慢性成年颅内感染患者,需排除隐球菌感染的可能性.治疗过程中,需要重点关注第1次腰椎穿刺脑脊液糖/血糖比值降低的患者.
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脑脊液生物学标志物对脑膜癌病与结核性脑膜炎的鉴别意义
目的 探讨脑脊液生物学标志物检测对于脑膜癌病(MC)和结核性脑膜炎(TBM)的鉴别意义. 方法 回顾性分析解放军总医院神经内科自1994年1月至2014年8月收治的34例MC及44例TBM患者的临床资料,对比其主要临床表现及脑脊液检查结果. 结果 MC患者以头痛和恶心呕吐为主要临床表现,TBM患者以发热和头痛为主要表现.2组患者脑脊液细胞总数均明显增多,但TBM组细胞总数明显高于MC组,差异有统计学意义(P＜0.05);脑脊液蛋白含量均升高,葡萄糖及氯化物含量均下降,但TBM组脑脊液蛋白升高更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).MC及TBM患者的脑脊液生物学标志物均不同程度升高,癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、癌抗原199(CA199)、癌抗原153(CA153)、非小细胞肺癌相关抗原(CYFRA 21-1)水平在MC组显著高于各期TBM,差异均有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ期TBM患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著高于MC患者,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑脊液生物学标志物检测可作为鉴别MC及各期TBM的重要依据,其中CEA、CA125、CA199、CYFRA21-1及NSE同步联合检测有重要意义.
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特发性快速眼动睡眠行为障碍的认知功能研究
目的 探讨快速眼动睡眠行为障碍(RBD)患者的认知功能改变. 方法 选自中日友好医院神经内科自2011年1月至2014年3月收治的25例RBD患者,同时入组年龄、性别、文化程度匹配的健康对照者25例.所有患者均完成多导睡眠生理监测(PSG),记录眼球运动、下颌和肢体肌电活动、心电图、经鼻气流、胸腹部呼吸运动、血氧、鼾声,并录像监测患者的行为.使用Polysmith软件和视觉评估分析睡眠周期.认知功能通过简易精神状态检查(MMSE)和蒙特利尔认知评价(MoCA)量表评估. 结果 RBD患者具有典型临床表现和电生理改变,表现为夜间发作性肢体活动或喊叫,REM睡眠中下颌或肢体肌电活动均不消失,呈相位性或特征性增高.RBD组的MMSE量表总分(28.44±1.58)低于健康对照组(29.12±0.97),差异无统计学意义(t=3.351,P=0.073);而MoCA量表总分(24.72±2.70)明显低于健康对照组(27.68±0.80),差异具有统计学意义(t=27.598,p=0.000);RBD组注意亚项、记忆亚项得分低于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而言语亚项与健康对照组的差异无统计学意义(P=0.083).RBD病程与MoCA量表总分、注意亚项、记忆亚项呈明显负相关关系(r=-0.638、-0.622、-0.626,P=0.003、0.014、0.008). 结论 RBD患者存在明显的认知功能改变.MoCA量表对于识别认知异常较MMSE量表更加敏感,其中注意和记忆功能是RBD患者改变为明显的方面.
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术中唤醒麻醉结合定位技术切除脑深部病灶的临床研究
目的 探讨术中唤醒麻醉状态下结合多种定位技术切除脑深部病灶的安全性和临床疗效. 方法 对广东三九脑科医院神经外科自2013年9月至2014年9月应用显微外科手术治疗的77例脑深部病灶患者,经全麻下开颅,术中唤醒患者,在其清醒状态下通过神经影像导航技术确定病灶的位置与边界,皮层体感诱发电位或皮层电刺激方法进行语言、运动等脑功能区定位,在保护好脑功能区的前提下切除脑深部病灶,并随访3个月. 结果 74例患者唤醒良好.术中有8例定位出语言相关的功能区,38例定位出运动功能区皮层.病灶全切除51例,次全切除24例,部分切除2例.术后发生短暂偏瘫、运动功能障碍10例,语言障碍2例. 结论 术中唤醒麻醉状态下结合神经影像导航技术确定病灶边界及皮层电生理监测定位语言、运动功能区,可以有效保护患者脑功能,大程度地切除病灶并提高手术疗效及患者术后生存质量.
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后交通动脉瘤性动眼神经麻痹栓塞手术前后的临床特点
目的 分析后交通动脉瘤性动眼神经麻痹栓塞手术前后的临床特点,为今后其诊断、治疗及预后判断提供一定参考. 方法 收集湖北医药学院附属襄阳医院神经科自2007年7月至2013年1月开展的“考察甲钴胺对后交通动脉瘤栓塞术后动眼神经麻痹恢复影响的随机对照研究”中的55例后交通动脉瘤性动眼神经麻痹患者的临床资料,分析患者动眼神经麻痹的发病特点及术后恢复特点. 结果 (1)术前完全麻痹组患者与部分麻痹组患者的动眼神经麻痹时间分别为(12.24±5.33)d和(8.90±3.51)d,比较差异有统计学意义(P=0.014).(2)55例患者中31例完全恢复(56.36％),19例部分恢复(34.55％),5例(9.09％)随访1年无变化.好转者中大部分病例(41/50)在动脉瘤栓塞术后3月内开始好转,其中术后30d内开始好转者与术后30 d后开始好转者获得动眼神经功能完全恢复的比率差异有统计学意义(P=0.032).(3)31例完全恢复者中,术后6月内完全恢复25例(80.65％),术后1年内完全恢复30例(96.77％),1年后完全恢复1例(3.23％);从开始恢复至完全恢复持续时间＜3月者24例(77.42％),＞3月者7例(22.58％).(4)栓塞术后动眼神经麻痹的恢复过程是:提上睑肌先恢复,之后是内直肌、上直肌、瞳孔括约肌、睫状肌.部分恢复患者常遗留有上视时复视及瞳孔异常. 结论 后交通动脉瘤致动眼神经是否完全麻痹与术前动眼神经麻痹时间显著相关.后交通动脉瘤栓塞术可促进后交通动脉瘤性动眼神经麻痹好转.栓塞术后动眼神经麻痹较早开始恢复者更易获得完全恢复.患者先发生瘫痪的肌肉常常后恢复.
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拉莫三嗪在小鼠脊髓背侧半横断损伤修复中的作用
目的 探讨拉莫三嗪对脊髓背侧半横断损伤模型小鼠的修复作用. 方法 雌性C57BL/6小鼠80只中成功制作脊髓背侧半横断损伤模型小鼠79只,并按随机数字表法分为模型组(n=27)、治疗组(n=26)、对照组(n=26).模型组小鼠在脊髓损伤后不予其他处理;治疗组小鼠术后1d腹腔注射拉莫三嗪(25 mg/kg),连续7d;对照组小鼠注射等量生理盐水.术后1d、7d、14 d对各组小鼠行BBB评分;并在1d、7d、14d每组取6只小鼠处死,取出损伤的脊髓并制作冰冻切片,免疫荧光染色检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白1(Iba1)阳性细胞;术后7d每组取6只小鼠,ELISA检测损伤脊髓白介素(IL)-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平. 结果 术后7d、14 d治疗组小鼠的BBB评分(5.1667±0.4083、6.5000±0.5477)高于模型组(4.0000±0.6325、5.5000±0.5477)和对照组(3.8333±0.4083、5.3333±0.5164);GFAP+细胞免疫荧光面积百分比、每mm2的Ibal+细胞数量低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后7d治疗组小鼠损伤脊髓中IL-1和IL-10表达水平低于模型组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 拉莫三嗪可以改善脊髓损伤小鼠的运动功能,可能是通过减少损伤脊髓炎症因子的分泌、降低胶质细胞的活化来实现的.
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外源性硫化氢处理对癫痫致海马神经元损伤的影响
目的 探讨给予外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态幼鼠海马神经元损伤的影响. 方法 3～4周龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常组、正常+NaHS组、癫痫组、癫痫+NaHS组、癫痫+羟胺组.后3组大鼠应用腹腔注射氯化锂+阿托品溶液+盐酸匹罗卡品溶液方法建立癫痫持续状态模型,并分别给予NaHS 10 mg/kg或羟胺1mg/kg或等量生理盐水腹腔注射.干预后7d各组取6只大鼠收集海马组织及血浆,采用分光光度法测定血浆及海马H2S浓度,采用RT-PCR检测海马胱硫醚β-合酶(CBS) mRNA表达水平,采用Nissl染色观察海马神经元形态,采用Western blotting检测海马组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白表达水平. 结果 分光光度法和RT-PCR检测结果显示:血浆和海马H2S浓度及CBSmRNA表达水平在癫痫组均明显低于正常组,在癫痫+NaHS组均显著高于癫痫组,而在癫痫+羟胺组均显著低于癫痫组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Nissl染色结果显示:癫痫组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱,而癫痫+NaHS组海马尼氏体缺失及锥体细胞排列紊乱较癫痫组明显减轻.Western blotting结果显示:海马组织中NSE表达水平在癫痫组显著高于正常组,在癫痫+NaHS组显著低于癫痫组,而在癫痫+羟胺组显著高于癫痫组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 给予外源性H2S供体NaHS能够显著上调海马组织CBS mRNA表达水平,提高血浆及海马组织H2S含量,降低海马NSE表达水平,从而改善癫痫所致的海马神经元损伤.
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冷冻治疗对胶质瘤细胞凋亡影响的实验研究
目的 探讨冷冻治疗诱发肿瘤细胞凋亡的原因. 方法 (1)将GL261胶质瘤细胞(1×107个/10 μL)注入C57小鼠背部皮下,建立荷瘤小鼠模型,肿瘤直径达15～20mm时将小鼠按随机数字表法分为冷冻治疗组(n=17)和假手术组(n=15),前者行冷冻手术治疗,后者只插入冷冻刀但不进行冷冻操作.术后2h提取冷冻肿瘤组织释放物;术后12h、24h TUNEL染色检测肿瘤组织凋亡情况;术后24h Western blotting实验检测肿瘤组织前体(pro)-Caspase-8、pro-Caspase-8、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的表达.(2)将GL261胶质瘤细胞分为冷冻释放物组、对照组,分别加入1倍浓度的冷冻释放物和等量DMEM,培养12h后TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blotting检测细胞上述凋亡相关蛋白的表达. 结果 (1)TUNEL染色显示术后12h冷冻治疗组小鼠胶质瘤组织切片S1区呈均一性坏死,S2区出现明显凋亡带(早发凋亡),术后24 h S1区呈均一性坏死,S2区凋亡消退,S3区近靶区侧出现一新发凋亡带(迟发凋亡).Western blotting检测显示,冷冻治疗组小鼠肿瘤组织S2区pro-Caspase-9和PARP蛋白的表达明显少于S1、S3、S4区,S3区pro-Caspase-8的表达低于S1、S2、S4区,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)TUNEL染色显示,与对照组比较,冷冻释放物组GL261胶质瘤细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05).Westem blotting检测显示,与对照组相比,冷冻释放物组细胞pro-Caspase-8、pro-Caspase-9表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 冷冻治疗后肿瘤组织释放物具有诱发胶质瘤细胞凋亡的作用.
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依达拉奉对一氧化碳中毒后脑损伤的神经保护作用及机制研究
目的 探讨依达拉奉对急性一氧化碳(CO)中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制. 方法 90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组,每组30只.中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗,治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉(10 mg/kg).各组大鼠分别在中毒后1d、2d、7d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Box] mRNA表达,应用免疫组化染色和Western blotting检测脑组织血红素加氧酶-1(HO-1)和转录因子NF-E2相关因子2(NRF-2)阳性细胞及蛋白表达. 结果 与正常组比较,中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与中毒组比较,治疗组凋亡细胞数相对减低,差异有统计学意义(P＜0.05).中毒组Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与中毒组比较,治疗组Bcl-2 mRNA表达水平明显增高,而Bax mRNA表达水平明显减低,Bcl-2mRN A/ Bax mRNA的比值明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组,治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 依达拉奉可能通过参与NRF-2/HO-1途径激活对抗氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡,从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用.
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产前应激促进慢性应激诱导的子代鼠海马β-淀粉样蛋白形成
目的 探讨产前应激是否能促进慢性应激诱导的6月龄雄性子代鼠海马β-淀粉样蛋白(Aβ)形成及其作用机制. 方法 以APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠为研究对象,将雄性APPswe/PS1 dE9双转基因子代鼠根据产前是否应激和子代鼠是否慢性应激分为产前应激-子代慢性应激(TT)组、产前应激-子代正常处理(TC)组、产前正常处理-子代慢性应激(CT)组和产前正常处理-子代正常处理(CC)组,每组18只.采用刚果红染色检查子代鼠脑组织的淀粉样斑块;采用Western blotting检测海马组织磷酸化真核翻译起始因子2的α亚单位(p-eIF2α)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)和淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)的表达水平;采用ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42表达水平;采用荧光酶标仪检测BACE1活性. 结果 与CC组相比,CT组、TT组、TC组小鼠脑组织淀粉样斑块数目增多.与CC组相比,CT组小鼠海马组织p-eIF2α、p-PERK、Grp78、BACE1、Aβ1-40和Aβ1-42表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与CT组相比,TT组海马组织p-eIF2α、p-PERK、Grp78、BACE1、Aβ1-40和Aβ1-42表达水平进一步升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).各组小鼠海马组织BACE1活性比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 产前应激可促进慢性应激诱导的6月龄雄性APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠子代鼠Aβ生成增多,其机制可能是产前应激通过促进子代鼠海马神经元内质网应激,激活PERK,引起eIF2α磷酸化,促进BACE1表达增加,从而促进Aβ生成.
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牙髓干细胞治疗神经系统疾病的研究进展
神经系统疾病主要包括脑血管病变、退行性病变、遗传性病变等,是目前威胁人类健康的主要问题之一,具有高致残率、高死亡率、高复发率等特点,严重影响患者的生活质量,为家庭和社会带来了沉重的经济负担.然而,其目前的治疗手段有限,传统方法无法从根本上修复受损神经细胞,难以治愈损伤所导致的神经功能障碍.探究能够改善患者预后的高效治疗方案具有重要的现实意义.
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书写痉挛的发病机制及外科治疗研究进展
书写痉挛是由于长期从事手部精细动作,导致手部肌肉痉挛,表现为以书写功能障碍为主的一种局限型肌张力障碍,但不伴有其他肢体及躯干的功能障碍[1].书写痉挛的发病年龄以30～50岁为高峰;男女均可患病,且与其他局限型肌张力障碍中女性发病率高不同,书写痉挛的男女发病率接近.目前临床上把书写痉挛分成3种类型:(1)痉挛型(肌张力亢进型):书写时出现肌肉痉挛状态,腕、指伸屈肌不自主收缩,继之有书写困难、书写缓慢,并伴有疼痛;(2)麻痹型(肌无力型):书写时因肌肉力弱不能随意支配,出现类似麻痹状态而不能握笔;(3)震颤型(运动亢进型):书写时出现摇动性震颤,且逐渐增强,精神紧张时更加严重,这种表现是主动肌与拮抗肌紊乱的结果[2].近年来,书写痉挛的临床治疗越来越受到重视.笔者通过查阅国内外相关文献,对书写痉挛可能的病因及发病机制进行了分析,并对其外科治疗的进展进行了相关的探讨,现叙述如下.
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帕金森病异动症的突触可塑性机制及治疗策略研究
帕金森病(PD)是一种中老年人常见的慢性神经系统退行性疾病,20世纪60年代来,左旋多巴类药物因其较好的疗效已成为PD治疗的首选方案.但是,随着左旋多巴类药物的长期应用,其疗效逐渐下降,服药剂量逐渐增大,晚期可出现各种左旋多巴药物相关性并发症,其中左旋多巴诱导的异常不自主运动,又称异动症(L-dopa-induced dyskinesia,LID),是PD常见的、致残性服药晚期并发症,表现为长期服用左旋多巴制剂后肢体出现的不能自主控制的异常动作,一旦症状出现,则无法通过药物治疗得到显著的缓解,症状逐渐加重,可严重影响患者的日常生活能力.
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不同神经递质系统调控室管膜下区神经发生的研究进展
随着人们生活水平的提高和社会老龄化的进展,脑卒中已成为严重危害国民健康的重大疾病之一.脑梗死是常见的脑卒中类型,发病率、致残率、死亡率均很高[1].研究显示,脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,svz)神经发生处于亢进状态,新生的神经前体细胞一方面能够迁移至梗死灶周围,通过分化为神经元或神经胶质细胞以替代、修复受损脑组织:另一方面通过旁分泌功能发挥抗炎、抗凋亡、神经调节等作用,促进神经功能恢复[2-3].这提示SVZ神经发生可能是脑梗死治疗的重要靶点.
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脂肪栓塞综合征的诊治体会(附11例报道)
目的 探讨脂肪栓塞综合征(FES)的临床特征及诊治效果. 方法 回顾性分析自2004年至2014年重庆医科大学附属第一医院神经内科收治的11例FES患者的病因、临床表现、实验室检查和影像学特点、诊断、治疗及预后. 结果 11例患者病因为创伤后长骨骨折9例,膝关节人工置换术后2例;首发意识障碍10例,呼吸困难1例;胸片示“爆风雪”征2例,肺CT异常8例,MRI显示多发脑梗死3例;72 h内确诊率为63.63％,误诊率为36.36％;经综合治疗,7例治愈,1例植物状态,3例死亡,死亡率为27.2％. 结论 FES的病因多为创伤性长骨骨折或关节手术,临床表现形式复杂,早期极易误诊.治疗成功的关键是早期确诊并给予有效的综合治疗.
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双孔胸腔镜联合后正中切口治疗后纵隔哑铃形神经源性肿瘤
目的 总结双孔胸腔镜联合后正中切口治疗后纵隔哑铃形神经源性肿瘤的疗效.方法 深圳市龙岗中心医院心胸外科自2003年2月至2013年5月共收治后纵隔哑铃形神经源性肿瘤患者11例,其中采用传统后外侧切口进胸联合后正中切口切除肿瘤7例(对照组),采用胸腔镜联合后正中切口切除肿瘤4例(治疗组),回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 全部患者均顺利完成手术,治疗组患者未增加辅助切口或中转开胸,术后恢复顺利,未发生神经功能障碍和脑脊液外漏等严重并发症.与对照组比较,治疗组患者手术时间较长,但术中出血量较少,术后胸腔引流时间及术后住院时间较短.术后病理显示神经纤维瘤8例,神经鞘瘤3例.术后随访12～36个月,患者没有发生严重的神经功能障碍或肿瘤复发. 结论 用双孔胸腔镜联合后正中切口切除后纵隔哑铃形神经源性肿瘤安全、有效、微创.
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脑出血灶周水肿的研究进展
脑卒中目前是我国第一位死亡病因和第一位致残病因,而脑出血又是脑卒中的主要死亡类型,其6个月的病死率高达30％～50％[1].导致脑出血死亡的主要原因是血肿占位和继发性脑水肿.越来越多的证据提示脑水肿是主要的继发性损伤因素,特别是在迟发性神经功能恶化患者中,更多的是因为脑水肿而不是脑出血本身导致病情恶化[2].因此,脑出血灶周水肿的研究具有重要的临床意义.
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AMD3100通过阻断SDF-1/CXCR4通路减少脑慢性低灌注模型大鼠血管新生
目的 探讨AMD3100对脑慢性低灌注模型大鼠血管新生的影响及其作用机制.方法 36只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脑慢性低灌注模型+AMD3100组和脑慢性低灌注模型+生理盐水组,每组12只.后两组将大鼠一侧颈外静脉和颈总动脉端侧吻合,同时夹闭双侧颈外动脉及对侧横窦引流静脉建立脑慢性低灌注模型,并分别于手术当天开始腹腔注射AMD3100 5 mg/(kg·d)或同等体积生理盐水,连续30 d.然后处死各组大鼠并取左侧大脑中动脉供血区皮层组织,根据CD34免疫组化染色结果计算微血管密度(MVD),免疫荧光染色双标法标记CD45和CXCR4共表达细胞,Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况.结果 与正常对照组MVD(61.82±19.83/mm2)及CD45、CXCR4双阳性细胞数(3.47±2.63)及MMP-9蛋白表达量(0.009±0.003)比较,脑慢性低灌注模型+AMD3100组MVD(89.50±23.61/mm2)及CD45、CXCR4双阳性细胞数(7.58±4.49)及MMP-9蛋白表达量(0.151±0.058)以及脑慢性低灌注模型+生理盐水组MVD(121.70±31.12/mm2)及CD45、CXCR4双阳性细胞数(12.33±6.11)及MMP-9蛋白表达量(0.325±0.068)均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);脑慢性低灌注模型+AMD3100组MVD及CD45、CXCR4双阳性细胞数及MMP-9蛋白表达量均明显低于脑慢性低灌注模型+生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对脑慢性低灌注模型大鼠应用AMD3100可以抑制血管新生,其机制可能与阻断基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXCR4通路从而影响表达CXCR4的CD45阳性细胞向脑内浸润有关.
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缺血性脑卒中患者血清中miR-145、miR-497表达变化及其与Hs-CRP、MMP-9的相关性
目的 探讨miR-145、miR-497在缺血性脑卒中患者血清中的表达水平及其表达变化和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的相关性. 方法 选择武汉市中心医院自2013年1月至10月收治的126例缺血性脑卒中患者(患者组,包括轻度神经功能缺损28例、中度神经功能缺损61例、重度神经功能缺损37例)和同期107例健康体检者(对照组)为研究对象,采用荧光定量PCR法检测血清中miR-145、miR-497的表达水平,采用免疫比浊法及ELISA法分别检测Hs-CRP和MMP-9的表达水平,采用偏相关分析法探索患者组血清中miR-145、miR-497的表达变化与Hs-CRP、MMP-9的相关性. 结果 (1)患者组血清中miR-145、miR-497及Hs-CRP、MMP-9的表达水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).偏相关分析法结果显示:患者组血清中miR-145的表达水平与miR-497、CRP、MMP-9都存在正相关性(r=0.718,P=0.000;r=0.658,P=0.000;r=0.455,p=0.000),miR-497的表达水平与CRP、MMP-9都存在正相关性(r=0.845,p=0.000;r=0.787,P=0.000).(2)重度神经功能缺损患者血清中miR-145、miR-497及Hs-CRP、MMP-9的表达水平明显高于中度、轻度患者,中度神经功能缺损患者血清中miR-145、miR-497及Hs-CRP、MMP-9的表达水平明显高于轻度患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);并且在不同程度神经功能缺损患者血清中,miR-145、miR-497和Hs-CRP、MMP-9的表达水平之间具有不同的相关强度. 结论 患者血清中miR-145、miR-497可能可以作为诊断缺血性脑卒中的分子标志物,并且二者在缺血性脑卒中的发生发展过程中可能具有协同调控作用.
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Necrostatin-1对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞和炎症因子的影响
目的 探讨干预程序性坏死途径对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞活化及相关炎症因子的影响及意义. 方法 采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.(1)SD大鼠按随机数字表法分为脑缺血再灌注6h组、脑缺血再灌注12h组、脑缺血再灌注24 h组、脑缺血再灌注72h组,每组6只.免疫组化染色检测不同时间点小胶质细胞激活标志离子型钙接头蛋白-1(iba-1)的表达,根据实验结果选取iba-1表达相对明显的时间点.(2)SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、Necrostatin-1 (Nec-1)(80 nmol)干预组、Nec-1 (160 nmol)干预组,每组6只,并于脑缺血后2h给予Nec-1干预.采用Longa法进行神经功能损伤评分、TTC法检测梗死体积,根据实验结果选取Nec-1干预的适宜给药剂量.(3)SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂组、Nec-1干预组,每组6只,并于脑缺血后2h给予Nec-1或DMSO溶剂干预.HE染色观察梗死周围组织神经元存活情况,免疫组化染色检测梗死周围组织iba-1的表达,免疫组化染色及Western blotting分别检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、胶质源性神经营养因子(GDNF)免疫阳性细胞及蛋白的表达. 结果 (1)iba-1表达在脑缺血再灌注24h后升高明显,与其他各时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与脑缺血再灌注组相比,两Nec-1干预组神经功能损伤评分明显降低、梗死体积明显减小,差异均有统计学意义(P＜0.05);与Nec-1 (80 nmol)干预组相比,Nec-1(160nmol)干预组神经功能损伤及梗死体积的改善效果更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)HE染色显示脑缺血再灌注组梗死周围组织炎症细胞浸润、神经元减少、胞体皱缩、细胞核固缩;与脑缺血再灌注组相比,Nec-1干预组神经元增多、核固缩减轻、胞质染色较深.与脑缺血再灌注组相比,Nec-1干预组iba-1、TNF-α、IL-1β、GDNF免疫阳性细胞及蛋白表达均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 程序性坏死途径参与大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的活化;Nec-1干预可抑制小胶质细胞的活化,并通过对炎症因子的调控从而减轻神经元损伤.
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立体定向辅助神经内镜治疗基底节区高血压脑出血
目的 探讨立体定向辅助神经内镜治疗基底节区高血压脑出血破入脑室的临床疗效及适应证. 方法 回顾性分析粤北人民医院神经外科自2012年10月至2013年10月采用立体定向辅助神经内镜治疗的12例基底节区高血压脑出血破入脑室患者的临床资料和疗效. 结果 本组患者平均手术时间仅(1.6±0.5)h.4例血肿清除率为70％～90％,8例血肿清除率在90％以上,均无术后再出血发生.术后6个月随访时GOS评分为恢复良好3例,轻度残疾4例,中度残疾4例,死亡1例. 结论 立体定向辅助神经内镜治疗基底节区高血压脑出血破入脑室具有精确、微创、手术时间短、可直视下止血、血肿清除率高等优点.
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ESRS评分对前循环急性缺血性脑卒中患者脑血管狭窄的预测作用
目的 探讨Essen卒中风险评估量表(ESRS)评分对动脉粥样硬化性前循环急性缺血性脑卒中患者脑血管狭窄的预测价值. 方法 选择扬州大学附属扬州市江都人民医院神经内科自2011年6月至2013年6月收治的接受头颅+颈部CT血管造影检查的动脉粥样硬化性前循环急性缺血性脑卒中患者98例进行ESRS评分,根据ESRS评分分为低危组35例、高危组44例、极高危组19例,分析ESRS评分与患者脑血管形态学特点的关系及其对脑血管狭窄的预测价值.结果 (1)3组患者间脑血管狭窄病变部位(单纯颅内段、单纯颅外段、颅内颅外段同时)分布差异无统计学意义(P＞0.05).(2)在症状侧和非症状侧大血管中,ESRS评分与脑血管狭窄程度之间均不仅存在相关关系且均为线性关系(x2=9.784,P=0.002x2=9.215,p=0.002).(3)当ESRS评分≥3分时,预测脑血管轻度狭窄的敏感性为63.6％,特异性为53.4％,受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积为0.595 (P=0.182,95％CI:0.445～0.764);预测脑血管中度、重度狭窄及闭塞的敏感性为60.3％,特异性为66.7％,ROC曲线下面积为0.679(P=0.005,95％CI:0.553～0.805). 结论 对动脉粥样硬化性前循环急性缺血性脑卒中患者应用ESRS评分能够在一定程度上反映患者脑血管的狭窄程度.ESRS评分≥3分的高危人群应重视脑血管检查,以为及早、有效的分层十预提供一定参考依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
