动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者死亡原因分析

目的 探讨动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者住院期间死亡的原因并提出相应的对策. 方法 回顾性分析江苏大学附属人民医院神经外科自2003年1月至2010年12月收治且住院期间死亡的24例颅内动脉瘤破裂致自发性蛛网膜下腔出血患者的临床资料和死亡原因.结果 死亡原因分别为:颅内再出血11例,其中术前再出血5例,介入栓塞术中出血3例,栓塞术后颅内再次出血3例；术后脑血管痉挛或脑梗死8例,其中早期(术后3d内)CT表现为脑梗死3例,晚期(术后3d后)脑血管痉挛或脑梗死5例；椎动脉瘤栓塞术后呼吸骤停1例；肺部感染3例；肾功能衰竭1例. 结论 颅内再次出血、脑梗死或脑血管痉挛、非神经系统并发症是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者住院期间主要的死亡原因.

一家系二例Menkes病患儿ATP7A基因研究

目的 分析一家系中2例Menkes病(MD)患儿及家系成员的ATP7A基因突变情况及遗传特征. 方法 采集2例MD患儿及家系成员、正常对照儿童的外周静脉血,提取基因组DNA,PCR法扩增ATP7A基因的23个外显子及其与内含子的连接区,纯化后测序,检测基因突变情况,异常者采用荧光定量PCR进行验证. 结果 2例患儿ATP7A基因存在第2～12外显子大片段缺失,患儿外祖母、母亲、姨母的第2～12外显子缺失,为表型正常的携带者. 结论 患者如出现ATP7A基因第2～12外显子大片段缺失则可以明确诊断为Menkes病.

血管母细胞瘤35例临床分析

目的 通过对颅内血管母细胞瘤(HBs)的影像学、病理和治疗分析,探讨HBs的诊断、形成原因和疗效. 方法 皖南医学院弋矶山医院神经外科自2005年1月至2010年1月应用肿瘤切除术治疗35例颅内HBs患者,根据影像学表现分为大囊小结节型、小囊大结节型和完全实质型.分析患者的临床资料,对肿瘤标本行HE染色和免疫组化染色检测NSE和CD34的表达. 结果 本组肿瘤全切除34例,次全切除1例,术后无死亡.出院后28例获得随访,随访时间3个月至3年.其中1例复发(大囊小结节型)行伽玛刀治疗.HE染色显示纤细血管相互吻合成网状,分隔脂质胞浆；免疫组化染色显示不同类型肿瘤CD34阳性细胞数比较差异无统计学意义(P＞0.05).大囊小结节型肿瘤NSE阳性细胞数多,小囊大结节型其次,实质型少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 HBs无特殊临床表现,影像学表现是主要诊断方法.治疗首选手术切除,手术全切除是降低复发的关键.HBs囊腔的形成与肿瘤间质细胞密切相关.

糖尿病影响脑梗死的形成与颈动脉斑块相关

目的 探讨糖尿病、颈动脉斑块与脑梗死形成之间的关系. 方法 选择南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科住院的226例缺血性脑血管病患者,经头颅MRI明确有无新发脑梗死存在.根据颈动脉超声检查所示颈动脉内膜中膜厚度将其分成有或无斑块形成组,并记录其性别、年龄、生化指标及有或无高血压和糖尿病的存在.二分类法比较脑梗死、颈动脉斑块和糖尿病的阳性率,并经Logistic回归分析其相关危险度. 结果 脑梗死组较无脑梗死组有更高的斑块阳性率(84％、52％),斑块组较无斑块组有更高的脑梗死发生率(66％、28％); Logistic回归分析在其校正前后OR值、95％CI分别为5.019、2.694～9.354和4.459、2.061～9.647,差异均有统计学意义(P＜0.05).斑块组较无斑块组有更高的糖尿病阳性率(38％、13％),糖尿病组较无糖尿病组有更高的颈动脉斑块阳性率(87％、62％); Logistic回归分析在其校正前后OR值、95％CI分别为4.010、1.854～8.672和4.272、1.565～11.662,差异均有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组较无脑梗死组有更高的糖尿病阳性率(38％、21％),糖尿病组较无糖尿病组有更高的脑梗死发生率(68％、48％); Logistic回归分析的OR值、95％CI为2.256、1.242～4.095,差异有统计学意义(P＜0.05),在引入一般危险因素对其校正后OR值、95％CI为2.105、1.066～4.157,差异仍有统计学意义(P＜0.05)；而当在此基础上再引入颈动脉斑块进行校正后,其OR值、95％CI为1.696、0.833～3.452,差异无统计学意义(P.0.05). 结论 糖尿病通过影响颈动脉斑块的形成而作用于脑梗死的发生.

替莫唑胺治疗胶质母细胞瘤的长期疗效评价

目的 以卡莫司汀(BCNU)为对照,观察替莫唑胺(TMZ)对胶质母细胞瘤化疗的疗效,并探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的表达对胶质母细胞瘤预后的影响. 方法 天津市环湖医院神经外科自2004年1月至2009年1月使用化疗药物治疗胶质母细胞瘤患者283例,其中应用TMZ 97例(TMZ组),BCNU 186例(BCNU组),免疫组织化学染色检测手术切除的肿瘤组织中MGMT的表达,对患者进行随访并比较2组患者的生存率、客观有效率和并发症的发生. 结果 TMZ组患者累积生存率高于BCNU组,差异有统计学意义(x2=27.944,P=0.000)；TMZ组、BCNU组患者的客观有效率分别是75.26％(73/97)和45.16％(84/186),差异有统计学意义(x2=24.753,P=0.000);与BCNU组比较,TMZ组白细胞减少症的发生率较低,差异有统计学意义(x2=15.681,P=0.000). 结论 TMZ治疗胶质母细胞瘤疗效较BCNU显著,副作用小,耐受性好,是一种理想的胶质母细胞瘤术后化疗药物.

血管性痴呆精神行为学症状的相关因素分析

目的 了解血管性痴呆(VaD)患者的精神行为学症状特点及与认知障碍、年龄、受教育程度等因素的相关性,探讨神经精神科问卷(NPI)中不同因子之间的内在联系. 方法 采用NPI和简易智能状态检查量表(MMSE),分别评价120例VaD患者和61例健康老年人的精神行为学症状. 结果 VaD组患者NPI量表中的妄想、幻觉、激越、抑郁/心境恶劣、淡漠、易激惹、异常行为、食欲和饮食障碍等8个症状得分均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中得分高的3个症状依次为抑郁/心境恶劣、情感淡漠、易激惹；其中幻觉、情感淡漠、异常行为等因子与认知障碍程度高度相关；异常行为与年龄、受教育程度均相关；同时对NPI各因子进行分析,获得了3个亚综合征,分别代表精神病性、情感异常和失控制行为. 结论 VaD患者普遍存在精神行为学症状,其症状的出现及严重程度与认知障碍、年龄、受教育程度有不同程度的相关性,各亚综合征中的子因子可能存在共同的病理生理基础.

阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状有无影响. 方法 回顾性分析云南省第一人民医院神经内科自2009年6月至2010年12月诊治的404例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,其中阿托伐他汀强化降脂组201例,阿托伐他汀标准降脂组151例,未给降脂组52例；降脂治疗男性组189例,降脂治疗女性组163例.随访观察3个月,评价治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行统计学分析. 结果 降脂治疗前后患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).强化降脂组、标准降脂组HAMD评分分别与未降脂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；无抑郁症状、轻中度抑郁症状的脑梗死患者HAMD评分在强化降脂组、标准降脂组与未降脂组间比较差异亦无统计学意义(P.0.05).降脂治疗后3月女性患者HAMD评分明显高于男性患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但2组间降脂治疗后胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量等比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀降脂治疗不会影响脑梗死后抑郁症状.女性脑梗死后抑郁症状与胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量无关.

中青年脑梗死患者蛋氨酸合成酶还原酶基因多态性研究

目的 探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因多态性与中青年脑梗死的关系. 方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测105例中青年脑梗死患者(郑州大学第一附属医院神经内科自2008年5月至2009年10月收治)和116例对照者MTRRA66G的基因型,应用高效液相色谱荧光法检测2组对象血浆同型半胱氨酸(Hey)水平. 结果 脑梗死组和对照组MTRRA 66G基因型及等位基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05).将脑梗死组按是否合并高血压、糖尿病和冠心病进行分层分析,发现脑梗死无合并症组GG基因型及G等位基因频率明显高于对照组(36.4％ vs 23.3％,62.1％ vs 52.2％),但差异无统计学意义(P＞0.05)；脑梗死合并疾病组基因型及等位基因频率与对照组相比差异亦无统计学意义(P＞0.05).脑梗死合并疾病组、脑梗死无合并症组及对照组GG基因型血浆Hcy水平均明显高于从基因型,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 MTRR A66G基因多态性与中青年脑梗死发病无关,但MTRR A66G基因纯合子突变可引起血浆Hcy水平明显升高.

脑干听觉诱发电位的Ⅴ波PL延长在听神经瘤手术监护中的应用价值

目的 探讨BAEP的Ⅴ波PL延长在听神经瘤手术中的应用价值. 方法 回顾性分析55例听神经瘤手术患者行BAEP术前检查、术中监护及术后疗效评估,分析Ⅴ波PL延长不同指标的监测结果. 结果 以Ⅴ波PL延长＞0.6 ms为标准,脑干或听神经损伤的灵敏度100％,特异度95.3％,误诊率4.7％,漏诊率0％,符合率96.4％.以Ⅴ波PL延长＞1.0 ms为标准,灵敏度58.3％,特异度97.7％,误诊率2.3％,漏诊率41.7％,符合率89.1％. 结论 BAEP监护听神经瘤手术中,V波PL延长＞0.6 ms有较高的敏感度和特异度,作为术中监护报警指标更合适.

经额下人路显微手术治疗破裂的急性前交通动脉瘤

目的 探讨经额下入路显微手术治疗破裂的急性期前交通动脉瘤的方法和疗效.方法 潍坊市人民医院脑科医院神经外科自2007年1月至2010年10月经额下入路显微手术治疗破裂的前交通动脉瘤患者32例,回顾性分析患者的临床资料、手术方法和疗效. 结果 本组32例患者32个动脉瘤,均手术成功夹闭.应用42个动脉瘤夹,术中发生动脉瘤破裂出血7例(21.88％)；术后随访6～12个月,GOS预后评分显示恢复良好26例(81.25％),轻残5例(15.63％),重残1例(3.13％),无植物生存、死亡、颅内感染及脑脊液漏病例. 结论 经额下入路显微手术治疗前交通动脉瘤能够直达前交通动脉复合体,可以缩短手术时间,减少对侧裂血管的损伤,显露充分,夹闭满意.

鼻咽癌放疗后垂体功能减退的临床研究

目的 探讨鼻咽癌放疗后垂体功能减退(RIH)的临床特点及影像学表现. 方法 回顾性分析自2000年至2010年在中山大学孙逸仙纪念医院就诊的鼻咽癌放疗后诊断为RIH的9例患者临床资料(男7例,女2例),分析其临床表现、激素水平、影像学表现及后期随访结果. 结果 9例患者均诊断为RIH,距离放疗结束的时间为10月～15年.5例患者发现1种以上垂体分泌激素的紊乱,其中甲状腺激素分泌减少和高催乳素血症是常见的表现,其次是促肾上腺皮质激素分泌减少.2例患者影像学表现为垂体萎缩和空泡蝶鞍.5例患者经激素替代治疗后症状改善.结论 鼻咽癌放射治疗可导致垂体功能损害,大部分患者表现为亚临床症状并缺乏典型垂体改变,早期、定期的激素监测和影像学随访对于RIH的早期诊断和治疗尤为重要.

糖尿病性偏侧舞蹈症临床特征研究(附二例患者临床报道)

目的 探讨糖尿病性偏侧舞蹈症的临床特点和影像学表现. 方法 回顾性分析日照市人民医院神经内科2010年10月9日、29日收治的2例糖尿病性偏侧舞蹈症患者的临床症状、影像学特征等资料,并复习相关文献. 结果 2例均为老年女性糖尿病患者,舞蹈症状均为急性起病(1例在应用胰岛素控制血糖的过程中发生,l例在未用胰岛素控制血糖的情况下发生),例2初为偏侧舞蹈症状,后出现双侧舞蹈症状.CT表现为舞蹈症状对侧的尾状核、壳核和苍白球的高密度影(CT值为50 Hu左右).MRI表现为T1像尾状核、壳核和苍白球片状高信号,T2像低信号,局部有轻度萎缩现象,病变部位无强化现象.服用氟哌啶醇及氯硝安定对症状控制有效. 结论 糖尿病性偏侧舞蹈症多见于血糖控制不佳的糖尿病患者,可以双侧先后受累,在舞蹈症状的对侧基底节区有特征性的影像学改变.控制血糖是治疗的基础,氟哌啶醇和氯硝安定有助于舞蹈症状的控制.

基于独立成分分析方法的海洛因成瘾者功能磁共振成像研究

目的 使用独立成分分析(ICA)法分析功能磁共振(fMRI)数据研究线索诱导因素导致海洛因成瘾者复吸的神经网络. 方法 安徽医科大学附属省立医院神经外科自2010年2月至2010年12月对海洛因成瘾组(n=15,来自安徽省戒毒康复中心)和正常对照组(n=15,来自招募的志愿者)在接受吸毒相关场景视频刺激的同时进行fMRI扫描,然后使用ICA方法对数据进行分析和比较2组受试者脑区的激活情况. 结果 与正常对照组相比,海洛因成瘾组患者双侧前额叶、左前扣带回、双侧后扣带回、左侧顶叶、左侧颞下回的激活降低；双侧伏核、右侧海马以及部分枕叶的激活增强,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 ICA方法是一种有效的任务相关fMRI数据分析方法,海洛因成瘾者学习记忆和奖赏系统相关脑区功能改变是线索诱发复吸的重要原因,主要涉及左前额叶、左顶叶、前后扣带回、海马、伏核等脑区.

椎动脉优势对基底动脉弯曲及椎基底动脉连接部脑梗死的影响

目的 探讨椎动脉优势对基底动脉弯曲及椎基底动脉连接部脑桥和小脑梗死的影响. 方法 回顾性分析郑州人民医院神经内三科自2009年1月至2011年1月收治的91例单侧脑桥或小脑后下动脉脑梗死患者的影像学资料,包括梗死侧别、椎动脉优势、基底动脉弯曲及其方向性关系等,应用多元logistic回归分析寻找基底动脉弯曲的预测因素. 结果 旁正中动脉供血区的脑桥中央是脑桥梗死多的受累部位,右侧小脑内下部是小脑后下动脉梗死多的受累部位.椎动脉优势常发生于左侧(69.2％,63/91).91例患者中有76例在椎动脉优势和基底动脉弯曲之间存在相反方向的关系.椎动脉内径是基底动脉中重度弯曲的唯一预测因素,其OR值为2.70,95％CI为1.22～5.98. 结论 椎动脉优势是基底动脉弯曲的重要预测因素,且弯曲多朝向优势椎动脉的对侧.椎动脉优势及其造成的基底动脉弯曲增加了椎基底动脉连接部脑梗死的发生率.

高压氧治疗对缺血性卒中患者ACA-IgG及TM水平的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性卒中患者抗心磷脂抗体(ACA-IgG)及血栓调节蛋白(TM)水平的影响及其临床作用. 方法 选择广州医学院第二附属医院神经内科自2009年9月至2010年9月收治的缺血性卒中患者100例,根据TOAST分型分为3组:动脉粥样硬化血栓型组(A组)、心源性栓塞型组(B组)及小动脉病变型组(C组),依照缺血性卒中药物治疗指南采用单纯药物治疗或在其基础上联合高压氧治疗.在治疗前后应用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)进行神经功能缺损评分.另选择同期门诊体检健康自愿者50例做为健康对照组,采用ELISA法在治疗前后检测各组对象外周血ACA-IgG及TM水平. 结果 A、B、C组患者治疗前ACA-IgG结合指数及TM水平均较健康对照组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；B组治疗前ACA-IgG结合指数及TM水平较A、C组增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组中联合高压氧治疗的患者SSS评分、ACA-IgG结合指数及TM水平均较单纯药物治疗患者明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；而分别在各组患者间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 高压氧能够通过影响与凝血功能相关的ACA-IgG结合指数及TM水平,从而改善缺血性卒中患者的临床神经功能缺损程度,利于患者的神经功能康复.但针对不同病因所致的缺血性改变其效果无明显差异.

肝癌缺失基因-1在垂体腺瘤中的表达与腺瘤临床病理特征的关系

目的 确定肝癌缺失基因-1 (DLC-1)在人垂体腺瘤巾的表达水平,评估该水平与腺瘤临床病理特征的关联. 方法 选取上海长征医院神经外科自2006年8月至2008年10月间手术中获得的84例垂体腺瘤组织和6例尸检时获得的正常人垂体组织.利用免疫组织化学染色法研究标本中DLC-1、Ki-67的蛋白表达；实时荧光定量PCR的方法研究标本中DLC-1 mRNA表达.结果免疫组织化学染色结果提示D LC -1在垂体腺瘤巾表达减少,Ki-67在垂体腺瘤巾表达增多；Pearson相关分析提示二者呈负相关(r=-0.764,P=.001).实时荧光定量PCR提示DLC-l mRNA在垂体腺瘤中表达减少,且在侵袭性垂体腺瘤组织中的表达水平明显低于非侵袭性垂体腺瘤,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 DLC-1的表达下调可能跟垂体腺瘤侵袭性生长有关,可作为分子治疗的新靶点.

支气管哮喘大鼠肺内神经营养因子对气道高反应性影响的研究

目的 探讨支气管哮喘大鼠肺内神经营养因子水平的变化,及其与气道神经可塑性改变和气道高反应性间的关系. 方法 雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为对照组、哮喘组、神经生长因子(NGF)+脑源性神经营养因子(BDNF)干预组和anti-NGF+anti-BDNF干预组(每组各10只),后三组通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型并给予相应的干预.造模后第8周进行气道阻力测定,并留取左肺行HE染色及免疫组化染色检测肺组织中神经营养因子如NGF、BDNF的表达水平,RT-PCR法检测气道突触囊泡素(SYN)mRNA和神经丝(NF)mRNA的表达水平. 结果 哮喘组及NGF+BDNF干预组大鼠肺组织内可见大量炎症细胞浸润.哮喘组大鼠肺组织中NGF及BDNF的表达水平均明显高于对照组及anti-NGF+anti-BDNF干预组,差异有统计学意义(P＜0.05),而NGF+BDNF干预组肺组织中NGF及BDNF的表达水平明显高于哮喘组,差异亦有统计学意义 (P＜0.05).哮喘组及NGF+BDNF干预组较对照组的气道反应性增高,气道感觉神经元SYN mRNA及NF mRNA的表达水平也明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).哮喘组大鼠肺组织中NGF及BDNF浓度与气道SYN表达呈正相关关系(r=0.889,P＜0.05；r=0.985,P＜0.05),与NF表达呈正相关关系(r=0.956,P＜0.05；r=0.927,P＜0.05),与气道反应性也呈正相关关系(r=0.938,P＜0.05；r=0.906,P＜0.05). 结论 NGF及BDNF可能参与了支气管哮喘大鼠气道神经可塑性改变的调节过程,从而导致气道高反应性的发生.

负载VEGF聚合物修饰铂金微弹簧圈栓塞动脉瘤模型的研究

目的 探讨负载血管内皮生长因子(VEGF)的聚合物修饰铂金微弹簧圈对动脉瘤的栓塞效果. 方法 健康雌性SD大鼠54只采用随机数字表法分为普通铂金微弹簧罔组、聚合物涂层修饰组和负载VEGF组,每组各18只.分别将各组弹簧圈片断植入大鼠右侧颈总动脉,在弹簧圈远端将颈总动脉结扎后恢复血流,则颈总动脉残端形成囊状动脉瘤,弹簧圈片断位于动脉瘤囊内.于术后15d、30 d和90 d每组取6只大鼠,将包含有弹簧圈的一段动脉切下,同时切取普通铂金微弹簧圈组大鼠左侧一段颈总动脉作为空白对照组.HE染色观察标本内皮细胞的增殖和纤维化程度；免疫组织化学染色检测血管性假血友病因子(vwf)的表达；Western blotting检测动脉瘤局部VEGF的释放情况. 结果 术后10d、30 d、90 d时负载VEGF组动脉瘤组织纤维化分级明显高于普通铂金微弹簧圈组,术后30d时负载VEGF组纤维化分级高于聚合物涂层修饰组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；免疫组织化学染色检测显示负载VEGF组铂金微弹簧圈在栓塞动脉瘤模型后很快形成血栓并机化,动脉瘤腔内完全被纤维化的组织填塞,并且纤维化的组织中有呈vwf阳性表达的新生小血管形成,另外3组均未观察到vwf呈阳性表达的新生血管；Western blotting结果显示负载VEGF组在术后15d、30 d时动脉瘤壁组织中VEGF因子水平明显高于其他组,而90 d时VEGF因子水平明显低于其他组. 结论 负载VEGF的聚合物修饰铂金微弹簧圈可在动脉瘤腔内缓慢释放VEGF,刺激动脉瘤内细胞增生,促进血栓机化,形成致密的纤维化组织,达到更快、更完全地闭塞动脉瘤的效果.

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨参附注射液的脑保护机制. 方法 Wistar大鼠90只按随机数字表法分为假手术组、参附治疗组、模型组,每组30只.后2组大鼠采用线栓法经左侧颈外一颈内动脉插线建立脑缺血再灌注模型,并分别于再灌注时静脉注射等量参附注射液和生理盐水.每组根据缺血时间分为0.5、1、1.5h3个亚组,每亚组10只,再灌注24h后将大鼠处死以干湿重法检测缺血再灌注侧脑组织含水量,Western blotting检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果 模型组与参附治疗组在脑缺血不同时间脑组织含水量、MMP-9、TIMP-1的表达均高于假手术组,并且随着缺血时间的增加,脑组织含水量和MMP-9的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较,参附治疗组在不同脑缺血时间脑组织的含水量、MMP-9的表达较低,而TIMP-1蛋白的表达较高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 参附注射液可能通过调节MMP-9、TIMP-1的表达发挥抗脑水肿的作用.

小鼠蛛网膜下腔出血模型中出血量评分与神经功能评分的量化关系分析

目的 观察应用于小鼠血管内穿刺模型中的Sugawara出血量评分与Garcia神经功能评分间的相关关系. 方法 颈动脉穿刺法制作小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,造模后24 h应用Garcia神经功能评分评价小鼠神经功能缺损情况；然后处死小鼠,应用Sugawara出血量评分法对小鼠SAH出血情况进行评分.应用Spearman相关分析判断出血量评分与神经功能评分间的相关关系. 结果 21只小鼠造模后存活14只,两项评分结果提示,出血量越多,神经功能越差,二者呈负相关(r=-0.841,P=0.000). 结论 神经功能评分法可初步替代影像学检查用来评价小鼠颈动脉穿刺模型中的出血量.

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中脑钠肽表达的变化

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中脑钠肽(BNP)水平的变化. 方法 按照随机数字表法将成熟雄性Wistar大鼠100只分为假手术组、脑缺血再灌注组(再灌注组),再灌注组采用Longa法造模.2组按造模/手术后不同观察时间分为0h、3h、6h、9h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周10个亚组,每亚组5只.应用HE染色、免疫组化法观察各组大鼠脑组织中BNP表达情况及病理变化. 结果 HE染色结果显示再灌注组大鼠脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿；免疫组化染色结果显示各时间点再灌注组大鼠BNP含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中造模48 h后大鼠水肿及BNP表达达到高峰. 结论 局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中BNP表达增高,考虑脑水肿为重要原因.

人脑胶质瘤干细胞TGF-32mRNA的表达及意义

目的 检测人脑胶质瘤干细胞(BGSCs)中转化生长因子-β2(TGF-β2) mRNA的表达水平,推断其在胶质瘤免疫治疗中的作用. 方法 选取中国医科大学第一医院神经外科自2008年10月至2009年1月间手术切除的脑胶质瘤标本8例,培养出BGSCs,免疫荧光染色检测肿瘤细胞球CD133、GFAP和TU-20的表达；RT-PCR检测BGSCs中TGF-β2 mRNA的表达,并与对应的原代分化脑胶质瘤细胞进行比较. 结果 肿瘤细胞球CD133呈阳性表达；分化于肿瘤球的细胞可表达GFAP和TU-20; RT-PCR检测发现TGF-β2 mRNA在BGSCs中的表达水平远高于原代分化胶质瘤细胞,差异有统计学意义(t=3.619,P=0.009). 结论 BGSCs中TGF-β2 mRNA呈高表达,这可能是胶质瘤TGF-β2高分泌、产生免疫逃逸并耐受各种常规治疗的决定性因素.

氧化应激及黑色素对神经细胞铁蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨神经黑色素(NM)对神经元和神经胶质细胞在氧化应激状态下铁蛋白mRNA表达的影响. 方法 采用人类神经母细胞瘤细胞株(SK-N-SH)和人类胶质母细胞瘤细胞株(U373)作为神经元和神经胶质细胞模型,以Fenton试剂(FR)诱导氧化应激后分别加入NM或多巴胺黑色素(DAM),同时将铁螯合剂去铁胺(DFO)处理过的细胞作为对照,Q-PCR检测各组铁蛋白mRNA的表达. 结果 FR、FR+DAM处理后SK-N-SH细胞铁蛋白mRNA的表达高于空白对照组,FR+DAM组铁蛋白mRNA表达高于FR+NM组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与DFO未处理组比较,FR、NM、FR+NM、DAM组中相对应的DFO处理组铁蛋白mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05); FR、NM、DAM、FR+NM和FR+DAM处理后U373细胞铁蛋白mRNA的表达无明显变化,DFO处理组与相应的DFO未处理组比较铁蛋白mRNA的表达也无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 铁蛋白对细胞有保护作用,DAM不能模拟NM制作PD模型.

帕金森病外周血生物标记物的研究及评价

PD是一种年龄相关性神经元退行性变,典型病变表现为黑质多巴胺能神经元和蓝斑去甲肾上腺素能神经元变性,路易小体(Lewy body,LB)形成为其特征性病理改变[1].PD起病隐匿,早期无明显临床症状,晚期可表现为运动系统障碍.其发病机制目前尚不明确,现存的几种发病机制亦不能单独解释.目前普遍认为是多因素共同作用结果,包括氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质折叠错误等[2].PD呈进行性发展,早期诊断对疾病治疗和病情监测至关重要,因此寻找合适的生物标记物迫在眉睫.外周血由于易获取且研究技术成熟,受到各国研究者的青睐.因此,笔者就近几年PD外周血生物标记物研究进展综述如下.

家族性淀粉样变性周围神经病的发病机制研究进展

家族性淀粉样变性周围神经病(familial amyloid polyneuropathy,FAP)是一种具有遗传性的淀粉样变性类疾病,以常染色体显性遗传为特征,并具有广泛的种族分布.疾病初表现为周围神经病及自主神经功能障碍,但随着病情的逐渐进展而导致越来越多的脏器受累.在欧洲,1952年葡萄牙人就首次报道了该病,到1994年为止,共有489个葡萄牙家系的约1233名患者被确诊为FAP.在20世界60、70年代,瑞典和日本分别出现了FAP家系,并证实他们的祖先具有葡萄牙血统[1].

脑缺血机制再认识及神经血管单元的保护

脑缺血是导致患者死亡或残疾的三大疾病之一.目前除了急性期4.5 h内进行溶栓治疗被证实对其有效外,尚缺乏其他有效的神经保护治疗措施.为探讨新的治疗方法,人们必须不断深入地理解脑缺血后导致神经元死亡的一系列病理生理机制.因此,本文就脑缺血机制及神经血管单元保护的新进展进行综述,以期加深对其的理解并寻求脑缺血治疗的新思路.

勇攀高峰的珠江医院神经外科