中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发性硬化患者胼胝体分区MRI形态及脑白质束成像的定量研究
目的 观察多发性硬化(MS)患者胼胝体分区MRI形态及脑白质束成像表现,评估其定量结果与扩充致残量表(EDSS)评分的相关性. 方法 中山大学附属第三医院放射科自2011年6月至2013年6月对32例MS患者(MS组)和32例健康自愿者(对照组)进行MRI常规扫描和扩散张量成像(DTI)扫描,测量胼胝体各分区(1～5区)及总胼胝体的面积、平均扩散程度(ADC)值、各向异性(FA)值、脑白质束数目,并应用t检验比较2组间差异,同时使用Pearson线性相关分析评估MS组患者上述指标定量结果与其EDSS评分的相关性. 结果 经脑白质束成像可以直观地发现MS患者胼胝体各分区脑白质束存在不同程度的破坏.MS组胼胝体各分区的面积、FA值、脑白质束数目均明显小于对照组,胼胝体1～3区的ADC值明显大于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05); MS组总胼胝体的面积[(549.13±64.07) mm2]、FA值(0.55±0.05)、脑白质束数目(519.78±79.03)均明显小于对照组[(614.56±39.67) mm2、0.67±0.02、612.34±39.51],ADC值[(0.93±0.09)×10-3mm2/s]明显大于对照组[(0.86±0.03)× 10-3mm2/s],差异均有统计学意义(P＜0.05).MS组胼胝体各分区的面积、脑白质束数目均与EDSS评分呈负相关关系(P＜0.05); MS组总胼胝体的面积、脑白质束数目均与EDSS评分呈负相关关系(r=-0.686,P=0.000; r=-0.676,P=0.000). 结论 胼胝体各分区及总胼胝体的面积、脑白质束数目可反映MS患者临床症状的严重程度,其检测可用于MS患者的病情评估和疗效评价.
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急性缺血性脑卒中的血管内介入治疗疗效分析(附32例报告)
目的 分析血管内介入治疗急性缺血性脑卒中的疗效. 方法 惠州市第一人民医院神经外科自2010年1月至2013年10月采用血管内介入治疗急性缺血性脑卒中患者32例(大脑中动脉闭塞22例,颈内动脉闭塞10例),其中重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tpA)及尿激酶动脉溶栓+碎栓14例,溶栓+碎栓+Solitaire支架拉栓18例.回顾性分析患者的临床资料和疗效,总结并发症的预防经验. 结果 本组患者复查头颅CT显示血管完全再通18例,部分再通5例,未再通9例.血管再通率为71％.术后发生症状性脑出血2例(6％),发生大面积脑梗死1例(3.1％).1月后复查MRI脑梗死范围均有所缩小.患者美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)4～6分,预后良好23例(72％),9例患者遗留较重神经功能障碍,肢体肌力小于Ⅲ级. 结论 血管内介入治疗急性缺血性脑卒中患者,可达到较高的血管再通率、获得较好疗效.
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脑卒中不同亚型踝肱指数测量及其临床意义
目的 通过分析脑卒中不同亚型中踝肱指数(ABI)的差异性,探讨ABI对脑卒中亚型的临床意义及对脑卒中分型的参考价值. 方法 选取深圳市福田区人民医院神经内科自2011年1月1日至2012年12月30日收治的475例脑卒中患者为研究对象,依据国内标准分为5个亚型(动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组188例、腔隙性梗死组95例、心源性脑栓塞组73例、脑出血组85例、蛛网膜下腔出血组34例),同时收集同期因其他系统疾病住院的非脑卒中患者308例做为对照组.采用血管多谱勒超声测量仪检测入选患者ABI值.应用统计学方法分析各动脉粥样硬化危险因素(包括ABI)对脑卒中发生的影响,分析脑卒中不同亚型中ABI的差异,并在调整其他危险因素后单独评估ABI对脑卒中不同亚型的影响. 结果 (1)多因素Logistic回归分析显示,高血压(OR=3.963,95％置信区间2.128～6.982,P=0.0001)、糖尿病(OR=3.413,95％置信区间1.785～4.905,P=0.039)、吸烟(OR=2.216,95％置信区间1.942～6.025,P=0.020)和ABI (OR=2.425,95％置信区间1.405～3.512,P=0.012)与脑卒中发生存在统计学相关性.(2)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组、腔隙性梗死组、心源性脑栓塞组、脑出血组ABI与对照组比较差异有统计学意义(P=0.015、0.020、0.037、0.023).调整其他危险因素后,ABI与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(OR=2.832,95％置信区间1.776～5.273,P=0.011)、腔隙性梗死(OR=2.527,95％置信区间1.548～5.152,P=0.026)、心源性脑栓塞(OR=1.922,95％置信区间1.336～3.525,P=0.030)、脑出血(OR=2.332,95％置信区间1.243～4.165,P=0.021)存在负相关关系. 结论 ABI是脑卒中的重要独立危险因子;ABI可以作为血栓性脑梗死、腔隙性梗死、心源性脑栓塞、脑出血等脑卒中亚型的有效筛查指标.
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高分辨MRI评估颈动脉粥样硬化斑块的成分特征、负荷及其与脑组织缺血征象的关系
目的 应用3.0T高分辨多序列MRI技术分析缺血性脑卒中患者卒中侧与非卒中侧之间颈动脉粥样硬化斑块的成分特征及负荷的差异,以探讨其与脑组织缺血征象的关系. 方法 对珠江医院神经内科自2012年8月至2013年12月收治的62例缺血性脑卒中患者在发病后1周内行头颅3.0T MRI常规检查,依据有无缺血征象判断患者的卒中侧与非卒中侧,并对相应侧别颈动脉行3.0T MRI多序列检查,判别斑块成分[钙化、富含脂质的坏死核(LRNC)、斑块内出血(IPH)]并测量其相应体积,及判断斑块表面纤维帽状态(完整或破裂),以及测量颈动脉的血管总面积、管腔面积、管壁厚度并计算管壁面积、管壁标准化指数. 结果 62例患者中共有120侧颈动脉符合标准进入分析,其中卒中侧85根,非卒中侧35根.卒中侧与非卒中侧颈动脉之间LRNC、IPH发生比例(71.7％vs 22.8％;12.9％vs 0％)、相应体积[19.96 mm3(0 mm3,61.91 mm3) vs o mm3(0 mm3,0mm3);(0mm3,58.73 mm3) vs(0mm3,0mm3)]比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而斑块纤维帽破裂的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).卒中侧颈动脉的平均及大管壁面积[(28.06±10.06)m.m2,(47.61±16.82) mm2]、平均及大管壁厚度[(1.07±0.37) mm,(2.88±1.72) mm]、平均及大管壁标准化指数(0.41±0.09,0.54±0.16)均较非卒中侧[(22.50±5.04) mm2,(36.22±10.53) mm2; (0.88±0.18)mm,(1.91±1.00) mm;0.36±0.05,0.45±0.10]明显增大,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 应用3.0T高分辨多序列MRI对颈动脉进行检查能有效测量颈动脉粥样硬化斑块的负荷、评估斑块特征,且斑块负荷越重、成分特征越复杂的相应颈动脉侧别发生脑组织缺血征象的几率更高.
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线粒体分裂抑制剂改善大鼠海马神经元缺血再灌注损伤时的能量代谢障碍
目的 探讨线粒体分裂抑制剂(mdivi-1)在脑缺血再灌注损伤中对能量代谢的影响.方法 将体外培养8d的Wistar大鼠海马神经元分为4组:正常对照组、赋形剂组、mdivi-1组、缺血再灌注损伤组,后两组利用海马神经元氧糖剥夺法建立缺血再灌注损伤模型,mdivi-1组建模前给予mdivi-1预处理40 min.缺血6h再灌注20 h后应用Western blotting检测各组海马神经元线粒体分裂蛋白1(Drp1)、B细胞淋巴癌/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,应用流式细胞术检测线粒体膜电位,应用酶标仪法检测三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性. 结果 与正常对照组比较,mdivi-1组和缺血再灌注损伤组Drp1 (1.001±0.276; 1.985±0.301)、Bax(2.752±0.786;4.225±1.107)表达水平明显升高,Bcl-2 (0.749±0.128; 0.336±0.109)表达水平明显降低,线粒体膜电位降低的细胞数(72.5％;92.7％)均升高,ATP含量[(74.129±5.773) μmoL/g蛋白;(36.986±5.945) μmoL/g蛋白]及Na+-K+-ATP酶活性[(4.348±0.451) U/mg蛋白;(1.709±0.477) U/mg蛋白]、CaV-Mg2+-ATP酶活性[(1.955±0.287) U/mg蛋白;(1.123±0.181) U/rag蛋白]以及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性[(15.445±1.699) nmol/(min· mg)、(17.065±1.070) nmol/(min·mg)、(32.123±1.652) nmol/(min ·rag)、(2.814±0.180) nmol/(min· mg); (6.810±1.725) nmol/(min· mg)、(9.473±0.751) nmol/(min· mg)、(23.010±1.716) nmol/(min· mg)、(1.598±0.181) nmol/(min· mg)]均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与缺血再灌注损伤组比较,mdivi-1组Drpl、Bax表达水平明显减少,Bcl-2表达水平明显升高,线粒体膜电位降低的细胞数减少,ATP含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 mdivi-1可通过抑制线粒体分裂,有效地改善能量代谢障碍,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
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表皮生长因子受体2表达对胶质瘤TJ905细胞侵袭能力的影响
目的 探讨人类表皮生长因子受体2(ErbB2)表达对人脑胶质瘤细胞侵袭能力的影响及其可能机制. 方法 在体外培养的胶质瘤TJ905细胞中分别转染ErbB2 shRNA(ErbB2 shRNA 载体组)和ErbB2过表达载体(ErbB2过表达载体组),以下调或上调细胞中ErbB2表达水平,并以转染空载体质粒(ErbB2空载对照组)为对照.应用Western blotting检测ErbB2及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达水平,应用Transwell小室侵袭实验评价各组细胞侵袭能力的变化.结果 与ErbB2空载对照组ErbB2及MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(62.34 ±5.72,62.34±5.72,69.76±6.25)相比,转染ErbB2 shRNA载体后有效抑制了细胞中ErbB2及MMP-2、MMP-9蛋白表达(34.82±4.91,58.73±4.48,52.32±5.23),而转染ErbB2过表达载体后细胞中ErbB2及MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显升高(69.76±6.25,87.34±7.96,94.39±6.12),差异均有统计学意义(P＜0.05).ERRB2 shRNA载体组穿过上室Matrigel胶的平均细胞数(28.5个/视野)较ErbB2空载对照组(70个/视野)明显减少,而ERRB2过表达载体组(82个/视野)较ErbB2空载对照组明显增多. 结论 ErbB2表达水平变化可影响胶质瘤细胞的侵袭能力,其机制可能与MMP-2、MMP-9表达水平发生改变相关.
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电毁损锥体束与内囊出血法建立痉挛性脑瘫大鼠模型的比较
目的 比较电毁损锥体束与内囊出血2种方法建立痉挛性脑瘫大鼠模型的差异.方法 84只SD大鼠按随机数字表法分为电毁损模型组、内囊出血模型组和对照组,每组28只,每组再分为4个不同的观察时间亚组(术后7d、14d、21d及28 d组),每组7只.记录每组动物一般状况及行为学评分,检测腓肠肌Hoffman反射,采用骨骼肌肌球蛋白ATP酶染色计算股四头肌Ⅰ型肌纤维比例. 结果 与对照组比较,电毁损模型组及内囊出血模型组大鼠术后各项神经功能缺损症状持续时间更长,腓肠肌Hoffman反射波幅增高且潜伏期缩短更明显,差异有统计学意义(P＜0.05),并分别持续至术后28 d和14 d.电毁损模型组及内囊出血模型组大鼠的股四头肌Ⅰ型肌纤维比例较对照组大鼠明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),并分别持续至术后21d和14d.其中电毁损模型组大鼠的行为学评分、腓肠肌Hoffman反射的潜伏期、波峰值和股四头肌Ⅰ型肌纤维比例异常,与内囊出血模型组大鼠相比更高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 电毁损模型较内囊出血模型肌张力增高更加显著,持续时间更长.
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帕瑞昔布钠对痫性发作大鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、 Bax、Caspase-3表达的影响
目的 研究帕瑞昔布钠对痫性发作大鼠海马神经元凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3蛋白表达的影响. 方法 30只SD大鼠采用数字随机表法分为3组(n=10):帕瑞昔布钠组和致痫组大鼠分别以4 mg/kg帕瑞昔布钠和等体积生理盐水腹腔注射处理3d后,腹腔注射3 mmoL/kg新鲜配制的氯化锂,20 h后腹腔注射30 mg/kg盐酸匹罗卡品;对照组予腹腔注射与4 mg/kg帕瑞昔布钠等体积的生理盐水,不造模.观察3组大鼠行为学变化;造模7d后取材,TUNEL染色评价神经元凋亡情况;Western blotting检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平. 结果 所有致痫大鼠均非常易激惹,帕瑞昔布钠组自发性痫性发作(SRS)次数比致痫组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,致痫组大鼠海马Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平增加,Bcl-2/Bax比值升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与致痫组比较,帕瑞昔布钠组大鼠海马Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平降低,Bcl-2/Bax比值降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,帕瑞昔布钠组及致痫组大鼠海马TUNEL阳性细胞数均增多,差异有统计学意义(P＜0.05);与致痫组比较,帕瑞昔布钠组大鼠海马TUNEL阳性细胞数降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 帕瑞昔布钠能减少海马神经元凋亡,抑制Bax、caspase-3蛋白的表达,影响Bcl-2蛋白的表达,其机制可能与帕瑞昔布钠作用于Bcl-2/Bax和caspase-3凋亡通路相关.
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枕寰枢复合体减压术的有限元分析
目的 通过有限元法分析枕寰枢复合体前路减压(经口齿突切除术)和后路减压术的生物力学改变. 方法 以正常枕寰枢复合体模型为基础,建立几种前路减压、后路减压模型以及前路、后路减压手术模型,在屈曲载荷下,和正常模型对比分析运动学,关节应力和韧带应变. 结果 与正常模型比较,前路减压模型的寰枕、寰枢间运动角度、关节应力、韧带应变和前后移位都增大,寰枢角度变化更明显;后路减压模型的寰枕、寰枢间运动角度、关节应力、韧带应变和前后移位亦都增大,寰枕角度变化更明显. 结论 前后路减压手术均破坏了枕寰枢复合体的稳定性,且前路的稳定性更差,当寰枢正中关节已经受损时行单纯的后路减压而不行固定术危险性较大.
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丹红注射液对雪旺细胞中BDNF表达的促进作用研究
目的 探讨丹红注射液(DH)对SD大鼠雪旺细胞(SC)表达脑源性神经因子(BDNF)的促进作用及其机制. 方法 在测定DH对糖基化终末产物(AGEs)导致的SC凋亡的影响实验中将SC分成对照组、SC+AGEs组、SC+DH+AGEs组,培养48 h后对同倍视野下SC细胞计数并比较;在测定DH对SC BDNF mRNA和蛋白的表达影响实验中,运用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测BDNF mRNA和蛋白;在测定DH在不同抑制剂作用下对BDNF mRNA表达的影响实验中,运用RT-PCR技术对BDNFmRNA进行检测. 结果 (1)AGEs+SC组SC数量较对照组明显减少,SC+DH+AGEs组较AGEs+SC组SC数量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)DH+SC组BDNF mRNA和蛋白较对照组均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)与对照组相比,DH+Calphostin C(蛋白激酶C抑制剂)组BDNF mRNA表达量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)与对照组相比,DH+U0126(甲乙基酮抑制剂)、DH+FR 180204(细胞外调节蛋白激酶)、DH+SB203580(p38蛋白抑制剂)3组BDNF mRNA的表达量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)DH可明显抑制AGEs导致的SC的凋亡;(2)DH可促进SC BDNF mRNA和蛋白的表达;(3)蛋白激酶C及下游的甲乙基酮、细胞外调节蛋白激酶和p38蛋白通路可能参与了DH对BDNF mRNA表达的上调作用.
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缺氧预处理对颅脑损伤大鼠抗氧化应激和神经功能的影响
目的 研究缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织抗氧化应激和神经功能的影响. 方法 SD雄性大鼠48只采用随机数字表法分为假手术组、缺氧预处理组、颅脑损伤组、缺氧预处理+颅脑损伤组,每组12只.采用低压氧舱预处理3 d(-50 kPa、3 h/d)进行缺氧预处理,用改良的Feeney's自由落体法制作颅脑损伤模型,伤后24h用改良的神经功能评分(mNSS)观察大鼠神经功能;免疫组化染色神经元核抗原(NeuN)检测神经元的存活;Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测脑组织核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、线粒体硫氧还蛋白还原酶2(TrxR2)蛋白和mRNA的表达. 结果 与假手术组、缺氧预处理组比较,颅脑损伤组、缺氧预处理+颅脑损伤组大鼠mNSS评分增高,NeuN表达降低(0.274±0.033、0.281±0.042 vs 0.124±0.014、0.150±0.019),Nrf2、TrxR2蛋白和mRNA表达增高;与颅脑损伤组比较,缺氧预处理+颅脑损伤组大鼠mNSS评分降低,NeuN表达增高,Nrf2、TrxR2蛋白和mRNA表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 缺氧预处理可增加颅脑损伤后脑组织抗氧化应激的水平,并减轻神经功能缺损.
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α-硫辛酸对大鼠胶质瘤细胞缺氧复氧的保护作用
目的 研究α-硫辛酸(LA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)缺氧复氧诱导损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制. 方法 体外常规培养大鼠C6细胞,取对数生长期细胞用于实验.实验分正常组、模型组、10 μmol/L LA组、25 μmol/L LA组、50 μmol/L LA组.后4组细胞建立缺氧复氧模型,缺氧前12h后3组细胞分别加入10、25、50 μmol/L LA,正常组和模型组细胞加入等量培养液.复氧12h后MTT检测5组细胞存活率;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量;流式细胞术、Western blotting分别检测细胞凋亡率和活化caspase-3蛋白的表达. 结果 与正常组比较,模型组、10、25、50 μmol/L LA组细胞存活率降低,凋亡率增高;模型组细胞ROS含量增高,50 μmol/L LA组细胞ROS含量降低;模型组、10 μmol/LLA组细胞caspase-3蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,25、50 μmol/LLA组细胞存活率升高;10、25、50 μmol/L LA组细胞ROS含量降低,凋亡率[(19.2±2.2)％vs(15.2±0.9)％、(13.1±0.7)％、(10.7±1.4)％]降低,caspase-3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LA对缺氧复氧诱导损伤的C6细胞具有保护作用,其机制可能与清除细胞内过量的ROS、抑制caspase-3途径依赖的细胞凋亡有关.
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丙泊酚对大鼠下丘神经元放电阈值的影响
目的 探讨丙泊酚麻醉对大鼠下丘神经元放电阈值的影响. 方法 取SPF级SD大鼠43只,腹腔注射维库溴铵维持肌松,呼吸机进行机械通气,将玻璃微记录电极刺入大鼠下丘中央核(ICC),采用TDT3听觉研究系统、细胞外记录的方式研究丙泊酚麻醉(100 mg/kg腹腔注射)前后下丘神经元放电阈值的变化. 结果 神经元的特征频率[(12.06±8.77)kHz]和记录电极深度[(3435.65±651.00)μm]呈正相关关系(r=0.581,P=0.000).43个神经元中30个可以明确其放电阈值,清醒和麻醉状态下放电阈值分别为(36.8±20.4)、(40.4±20.5)声压级(dB SPL),比较差异有统计学意义(P＜0.05);清醒和麻醉状态下小阈值的散点图进行线性拟合所得直线的截距与对角线比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 丙泊酚麻醉使下丘神经元放电阈值提高,兴奋性降低,这可能是丙泊酚麻醉影响听觉信息传递的重要原因.
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尿酸保护多巴胺能神经元的分子机制研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大中枢神经系统退行性疾病,病因为中脑多巴胺(DA)能神经元的退变、纹状体内DA含量的下降所致.临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓等运动障碍症状,以及认知功能下降、抑郁、睡眠障碍、嗅觉功能减退、便秘等非运动症状.DA能神经元,即以合成分泌单胺类神经递质DA为主的神经元,广泛分布在中枢神经系统.大部分DA能神经元(70％～80％)存在于中脑黑质致密部,少部分分布在视网膜、嗅球、脑室附近和自主神经节.
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脑膜瘤硬膜尾征的研究进展
1989年Wilms等[1]发现在增强MRIT1WI图像上观察到与肿瘤连接的硬膜强化程度增高且超过肿瘤自身的强化程度,首次提出硬膜尾征的概念.硬膜尾征是指脑肿瘤与硬膜连接处增厚的硬膜,MRIT1WI增强扫描表现为增强高密度影且呈尾状,故而得名.由于硬膜尾征对脑膜瘤诊断、鉴别诊断、手术计划的制定及预后判断具有重要意义,一直是脑膜瘤研究的热点,并且近年来在硬膜尾征的影像学表现、病理生理机制及其与预后的关系等方面的研究取得了一定的进展,现综述如下.
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内源性神经干细胞参与神经再生的分子影像学研究进展
以往认为,哺乳动物出生后,中枢神经系统的神经元无法再生.而新近的研究表明,成年哺乳动物的侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回颗粒细胞层下区(subgranular zones,SGZ)存在神经干细胞(neural stem cells,NSCs),通过内源性NSCs的增殖和分化,中枢神经系统的神经发生贯穿整个生命周期[1-2].NSCs是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等,具有修复神经损伤的功能.
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磁共振成像在视神经脊髓炎脑部病变应用中的研究进展
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种严重的中枢神经系统炎性脱髓鞘病变,其临床特点包括反复发作的视神经炎及长节段横贯性脊髓炎(图1A).视神经脊髓炎特异性抗体(NMO-IgG),即水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)抗体,是NMO的标志物,这些临床及免疫学特征已被用于多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)和NMO的鉴别.传统观点认为NMO无脑部受累,所以长期以来将发病时视神经外脑内发现病灶的病例排除在NMO诊断之外.
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视交叉血管畸形一例报道并文献复习
视交叉血管畸形临床罕见,一般为动静脉畸形或海绵状血管畸形,常见的临床症状是急性视交叉卒中或慢性视力缺失.武警总医院神经肿瘤外科于2013年7月收治l例视交叉血管畸形患者并随访3月,现结合文献复习将病例资料报道如下.患者女性,47岁,主诉“突发视力下降伴双眼视野缺损2d”.体检:双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,左眼视力0.1、右眼视力0.4,眼球各方向运动自如.视野检查:双眼颢侧偏盲,左侧范围较右侧大.辅助检查:头颅CT扫描示鞍上可见高密度影,大小约0.6 cm×0.8 cm×l.0 cm(图1).
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以低钠血症为首发症状的垂体腺瘤的诊治特点
目的 探讨以低钠血症为首发症状的垂体腺瘤的病因、临床特点及治疗方法. 方法 回顾性分析北京协和医院神经外科自2003年1月至2012年12月收治的28例以低钠血症为首发症状的垂体腺瘤患者的临床资料,探讨其病因、临床特点及诊断、治疗方法. 结果 本组垂体无功能腺瘤患者27例,泌乳素腺瘤患者1例.垂体大腺瘤患者23例,巨大腺瘤患者5例;经蝶窦入路肿瘤全切除22例,大部切除2例,保守治疗4例;术前合并肾上腺功能减退13例,甲状腺功能减退8例,肾上腺及甲状腺功能均减退5例,抗利尿激素不适当分泌综合征导致低钠血症2例.围手术期及术后经补充激素、限水治疗,低钠血症均得以纠正. 结论 以低钠血症起病的垂体腺瘤多为垂体无功能型大腺瘤,手术切除是治疗该病的首选方法,围手术期应纠正低钠血症和垂体前叶功能减退等状态,术后要密切随访.
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中枢神经系统肿瘤破裂脂滴进入脑脊液三例分析及文献复习
中枢神经系统肿瘤破裂脂滴进入脑脊液临床罕见,目前国内外文献报道多为个案报道,其中皮样囊肿、畸胎瘤、表皮样囊肿破裂均有报道.肿瘤可位于颅内,也可位于椎管内;临床表现各异,MRI检查有特征性表现.河北医科大学附属医院自2004年7月1日至2012年2月9日经手术和MRI检查证实3例中枢神经系统肿瘤破裂脂滴进入脑脊液,现分析此3例患者临床资料并复习国内外相关文献,旨在分析其临床特征和影像学表现,探讨其治疗方法和预后.
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深部脑刺激在帕金森病外科治疗中的应用
尽管目前神经干细胞及基因治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)成果倍出但仍然停留在实验动物阶段,临床中PD治疗主要还是依靠药物控制和外科手术治疗.PD治疗药物层出不穷,但均不能摆脱药物自身引起的类似”开关”现象和异动症等副反应.因此外科治疗尤其是深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)成为相当一部分患者必需的治疗手段.对于药物控制不佳的PD患者来说,DBS 手术治疗能显著改善其运动功能,获得更高的生活质量,同时还可以减少抗PD药物的使用.
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低频电刺激脚桥被盖核对帕金森病大鼠步态和运动能力的影响
目的 研究低频电刺激脚桥被盖核(PPTg)对偏侧帕金森病(PD)大鼠步态及运动能力的影响. 方法 32只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(n=8)和实验组(n=24);2组大鼠采用立体定向手术将6-羟基多巴胺注入大鼠右侧前脑内侧束(MFB),实验组大鼠在此基础上将电极植入右侧PPTg.分别于立体定向术前1周、术后3周对2组大鼠行Catwalk步态及旷场实验并采集数据;术后4周,实验组行低频电刺激PPTg后再次采集行为学数据. 结果 Catwalk步态实验结果显示,与术前比较,2组大鼠术后的双爪耦合值(右前→左前、右前→左后、右后→左前、右后→左后)均增加,术后速度变化百分比均增加,每秒步数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与刺激前比较,实验组大鼠低频电刺激PPTg后双爪耦合值均减少,速度变化百分比减少,每秒步数增加,差异有统计学意义(P＜0.05).旷场实验中:实验组和对照组大鼠术后运动距离明显减少,实验组大鼠行低频电刺激PPTg后运动距离较刺激前明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 低频电刺激PPTg可改善偏侧PD大鼠步态和运动能力,Catwalk步态实验及旷场实验可有效检测该刺激作用的效果.
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帕金森病合并睡眠障碍和认知功能减退患者脑电图改变
目的 观察帕金森病(PD)合并睡眠障碍和认知功能减退患者脑电图特点. 方法 选择南京医科大学第一附属医院及江苏盛泽医院自2012年12月至2013年6月间收治的49例PD患者,应用统一帕金森病评分量表(UPDRS)、医院焦虑和抑郁量表(HADS)、匹兹堡睡眠量表和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)中文版对PD患者评估,并对其进行脑电描记与相关性分析. 结果 与睡眠正常、认知功能正常患者相比,合并睡眠障碍和轻度认知功能障碍的PD患者脑电图存在较高的慢波发生率(分别为61.8％,65.6％).Logistic回归分析结果显示,睡眠情况与慢波发生率呈正相关关系(OR=4.117,P=0.042).与未出现慢波PD患者相比,脑电图出现慢波患者匹兹堡睡眠量表评分明显增高,MoCA分值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 合并睡眠障碍和认知功能减退的PD患者存在更多的脑电慢波活动.
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基于丘脑底核三维重建图的帕金森病患者深部脑刺激穿刺电极角度的规划研究
目的 通过应用丘脑底核(STN)的三维重建图获取更理想的穿刺角度,使电极通过核团的长度进一步延长. 方法 通过第三军医大学的中国数字化可视人体数据库中1例22岁女性模板重建了脑深部核团的3D图谱,并对其STN核团参数进行了测量.同时将回顾性分析的30例患者MRI图像信息同3D图谱的结果进行融合对比,获得MRI核团信息. 结果 3D图谱中STN的空间角度参数同30例患者影像资料数据间的差异小(差值的95％CI范围＜1),提示图谱的代表性好.在图谱上经过模拟电极测量得出推荐穿刺角度,即环角/侧角为:55°～57°/17°～19°,核团内部电极长度为(5.7±0.3)mm. 结论 3D图谱在脑深部核团的定位上具有较高的代表性,与个体的影像结果可以很好地融合;通过在图谱上进行测量可得出针道的适合穿刺角度组合,获得更长的核团内电极长度.
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雪莲注射液对帕金森病模型小鼠炎症损伤的保护作用
目的 观察雪莲注射液对帕金森病(PD)模型小鼠炎症损伤的保护作用. 方法 C57BL/6小鼠108只按随机数字表法分为阴性对照组、PD模型组、阳性对照组(丹参注射液组)、雪莲注射液高剂量组[1.04 mL/(kg·d)]、中剂量组[0.52 mL/(kg·d)]、低剂量组[0.26 mL/(kg· d)],每组18只.PD小鼠模型通过腹腔注射百草枯(10 mg/kg)建立.各组小鼠在实验前及实验后7周行神经功能行为评估;采用高效液相法检测小鼠黑质-纹状体部位多巴胺(DA)含量;采用免疫组化染色方法检测小鼠黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)、整合素α(mac-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞数. 结果 实验7周后,PD模型组小鼠运动协调障碍明显,雪莲注射液高剂量组能够明显缓解.高效液相法检测结果显示,PD模型组DA含量较阴性对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);雪莲注射液高剂量组DA的含量明显增加,达到(10.901.04) μg/g,与PD模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示:PD模型组TH阳性细胞数较阴性对照组明显降低,mac-1阳性细胞数、TNF-α阳性细胞数较阴性对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).雪莲注射液高剂量组TH阳性细胞数较PD模型组明显增加,达到(65.18±6.00)个/视野;mac-1阳性细胞数及TNF-α阳性细胞数较PD模型组明显降低,分别为(93.18±5.33)个/视野、(92.73±23.21)个/视野,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 高剂量雪莲注射液能够明显改善百草枯所致PD小鼠的运动协调障碍,促进黑质部位DA能神经元的存活,其机制为抑制小鼠黑质部位小胶质细胞的活化及其介导的炎症反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
