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针刺对抑郁症大鼠海马5-HT、NE、BDNF水平和神经元细胞凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨针刺对神经元细胞的保护作用及其可能分子机制.方法:侧脑室注射鹅膏蕈氨酸建立神经元损伤大鼠模型;造模成功后,给予针刺和药物干预,观察大鼠的行为学变化、海马神经元细胞形态学改变;检测单胺类神经递质(5-HT、NE)含量的变化、脑源性神经因子(BDNF)和凋亡蛋白Bax/Bcl-2的变化.结果:与空白组比较,模型组表现出运动量减少(P＜0.05)、食欲和对新环境的适应能力下降(P＜0.05)、神经元细胞数目减少、核内空泡增多、连接松散、5-HT和NE含量显著下降(P＜0.05)、Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05).针刺和药物干预后,大鼠运动量、食欲和对新环境的适应能力得到加强(P＜0.05),神经元细胞数目增加,连接松散的形态得到改善,核内空泡数量减少,5-HT、NE和BDNF含量均升高(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05).结论:针刺对神经元的保护作用可能是通过提高5-HT、NE和BDNF的含量,减少神经元细胞凋亡起作用的.
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眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织脑源性神经因子表达的影响
目的 探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的机制.方法 应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织脑源性神经因子(BDNF)蛋白及mRNA表达的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.05).结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用；其机制与上调脑组织BDNF表达有关.
关键词： 眼针 急性脑缺血再灌注损伤 脑源性神经因子 -
眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响
目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子( BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制.方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应( RQ - PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化.结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.05).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关.
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地佐辛天枢穴注射在无痛肠镜中的应用及作用机制的研究
[目的]观察预先地佐辛天枢穴肌肉注射联合丙泊酚在无痛肠镜中应用的临床疗效及对5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)、脑源性神经因子(BDNF)因子表达的影响.[方法]按随机数字表法将无痛肠镜患者分为观察组[地佐辛(天枢穴注射,无痛肠镜前15 min)+丙泊酚]、对照组1[地佐辛(臀部肌注,无痛肠镜前15 min)+丙泊酚]、对照组2(丙泊酚).以平均动脉压(MAP)、呼吸(R)、心率(HR)、血样饱和度(SPO2)、RSS躁动评分、VAS疼痛评分、5-HT、BDNF、β-EP水平作为评价疗效的指标.[结果]①对照组2中MAP、R、HR、SPO2均低于其余2组,丙泊酚用量高于其他2组(P＜0.05),且观察组中丙泊酚用量低于对照组1 (P＜0.05).②观察组、对照组1在无痛肠镜通过脾曲时、退镜结束后RSS躁动评分、VAS疼痛评分均低于对照组2,且治疗组更低(P＜0.05).③观察组、对照组1中5-HT、BDNF、β-EP水平高于对照组2,观察组高(P＜0.05).[结论]无痛肠镜前地佐辛肌注联合丙泊酚效果确切,天枢穴注射效果更好,可能通过上调5-HT、β-EP、BDNF表达水平达到镇静镇痛作用.
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丹红注射液对雪旺细胞中BDNF表达的促进作用研究
目的 探讨丹红注射液(DH)对SD大鼠雪旺细胞(SC)表达脑源性神经因子(BDNF)的促进作用及其机制. 方法 在测定DH对糖基化终末产物(AGEs)导致的SC凋亡的影响实验中将SC分成对照组、SC+AGEs组、SC+DH+AGEs组,培养48 h后对同倍视野下SC细胞计数并比较;在测定DH对SC BDNF mRNA和蛋白的表达影响实验中,运用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测BDNF mRNA和蛋白;在测定DH在不同抑制剂作用下对BDNF mRNA表达的影响实验中,运用RT-PCR技术对BDNFmRNA进行检测. 结果 (1)AGEs+SC组SC数量较对照组明显减少,SC+DH+AGEs组较AGEs+SC组SC数量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)DH+SC组BDNF mRNA和蛋白较对照组均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)与对照组相比,DH+Calphostin C(蛋白激酶C抑制剂)组BDNF mRNA表达量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)与对照组相比,DH+U0126(甲乙基酮抑制剂)、DH+FR 180204(细胞外调节蛋白激酶)、DH+SB203580(p38蛋白抑制剂)3组BDNF mRNA的表达量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)DH可明显抑制AGEs导致的SC的凋亡;(2)DH可促进SC BDNF mRNA和蛋白的表达;(3)蛋白激酶C及下游的甲乙基酮、细胞外调节蛋白激酶和p38蛋白通路可能参与了DH对BDNF mRNA表达的上调作用.
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脑源性神经因子在慢性疼痛中的研究进展
慢性疼痛是严重影响人们身心健康的疾病之一,影响全球数百万人的生活质量.但其病因多种,发病机制复杂,可能由多种途径共同作用.临床上现有治疗手段及药物都仅对其中1种或多种途径作用或仅仅对症治疗,因而都存在一些弊端,不能达到理想的治疗效果,因此对慢性疼痛的发病机制研究变得尤其重要.近年研究发现,脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)参与慢性疼痛发病的多种途径,在慢性疼痛中发挥促痛觉传递作用,BDNF及其受体有可能成为慢性疼痛治疗的重要靶点.本文就BDNF参与慢性疼痛中的神经病理痛、炎症痛、癌症痛和口腔颌面部疼痛的分子机制研究进展做一综述,文献综述结果表明,在慢性疼痛中,BDNF在初级感觉神经节和脊髓背角等部位的神经元表达显著增加,揭示BDNF可能与慢性疼痛发病机制密切相关,可能会成为慢性疼痛治疗的新方向.
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百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF和TrkB表达的影响
目的 观察百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组,每组8只.除正常组外,其他组先给予21 d慢性不可预见性应激造模,然后在应激前1h灌胃给药21 d,其中模型组大鼠灌胃蒸馏水,氟西汀组灌胃盐酸氟西汀药液,百事乐组灌胃百事乐胶囊药液.旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组化检测大鼠海马BDNF和TrkB的表达.结果 与模型组比较,百事乐胶囊能显著改善大鼠的水平活动和垂直活动水平(P＜0.05或0.01),提高海马BDNF和TrkB的表达(P＜0.01).结论 百事乐胶囊可调节海马BDNF和TrkB表达,是其促进抑郁大鼠海马神经功能恢复的机制之一.
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脑源性神经因子的临床应用研究进展
脑源性神经因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是具有营养神经作用的生长因子,属于神经营养因子家族中的一员.它能促进神经元的生长发育、加速损伤神经元的修复.本文综述了近年来关于BDNF的研究进展.
