中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.52
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-8925
- 国内刊号: 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重型颅脑损伤中远期垂体激素变化的临床因素分析
目的 探讨重型颅脑损伤中远期垂体激素变化的特点及临床影响因素. 方法 选择南方医院神经外科自2011年1月至2013年12月收治的79例重度颅脑损伤患者,在伤后6个月~2年回访检测垂体激素及皮质醇、睾酮、雌二醇、游离甲状腺素的基础水平,分析垂体激素异常改变的发生率及激素类型特点,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨影响重型颅脑损伤中远期垂体激素异常改变的相关临床因素. 结果 79例重度颅脑损伤患者中35例发生垂体激素异常改变,发生率为44.30%;激素类型主要包括催乳素(PRL) 18例(26.87%)、甲状腺激素(TSH)16例(23.88%)、促肾上腺皮质激素(ACTH)9例(13.43%)、生长激素(GH)8例(11.94%)、卵泡刺激素(FSH)10例(14.93%)、黄体生成素(LH)6例(8.96%).多因素Logistic回归分析显示,重型颅脑损伤后中远期垂体激素异常改变的相关临床因素包括弥漫性损伤(OR=5.252,95%CI:1.176~23.465,P=0.030)、脑疝(OR=4.119,95%CI:1.261~13.452,P=0.019)、蛛网膜下腔出血(OR=3.966,95%CI:1.179~13.337,P=0.026)及颅底骨折(OR=4.222,95%CI:1.087~16.396,P=0.037). 结论 重型颅脑损伤中远期易并发垂体激素异常改变,弥漫性损伤、脑疝、蛛网膜下腔出血及颅底骨折是其高危因素.
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针对汉语母语者对3种语言任务BOLD-fMRI 语言区定位的研究
目的 分析图片动词联想、单纯图片命名、词语语义判断3种视觉呈现语言任务在汉语母语者中的血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)语言区定位特点,并探讨其在神经外科临床中的应用. 方法 12名健康志愿者分别执行图片动词联想、单纯图片命名、词语语义判断任务,所得图像数据应用SPM8软件进行分析,生成不同语言任务的脑激活图后进行研究,并计算不同语言任务的偏侧化指数. 结果 3种语言任务在额叶及颞叶均出现了明显的左侧偏侧化,图片动词联想任务激活了包括左额下回(BA44、BA45)、左岛叶(BA13)、左颞中回(BA39)、左颞横回(BA41)、左颞上回(BA41)、左顶下小叶(BA40)、左缘上回(BA40)、左角回(BA39)等传统语言区在内的广泛皮层及皮层下网络;而单纯图片命名激活了部分传统皮层语言区,如左额下回(BA44、BA45)、左颞中回(BA39)、左顶下小叶(BA40)、左颞上回(BA22);词语语义判断任务也激活了部分传统皮层语言区,如左额下回(BA44、BA45). 结论 图片动词联想、单纯图片命名、词语语义判断任务均可激活语言网络中的多个皮层脑区,不同语言任务的激活区体现不同的认知过程及加工特点,图片动词联想更适合汉语母语者神经外科术前BOLD-fMRI语言区定位.
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脑震荡综合征患者脑网络的度属性研究
目的 应用脑网络中的度属性探讨脑震荡综合征患者脑功能的变化. 方法 选择自2013年6月至2015年3月在安徽医科大学附属省立医院就诊的脑震荡综合征患者28例为患者组,同期招募23例年龄、性别、文化程度与患者组相匹配的正常被试为对照组.采集2组成员功能MRI(fMRI)数据,应用GRETNA中网络结构模块进行数据预处理得到脑网络矩阵,网络分析模块分析得到脑网络的度属性,再将度属性的结果行统计学比较以得到有差异的脑区. 结果 患者组成员与对照相比,左侧背外侧额上回、左侧后扣带回、左侧海马、左侧缘上回、左侧角回、右侧后扣带回、右侧缘上回、右侧楔前叶、右侧颞上回、右侧丘脑的度属性差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑震荡综合征患者相关脑区的度属性改变可能是脑震荡后脑功能障碍的原因之一.
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神经外科手术患者切口感染相关因素的探讨
目的 探讨神经外科手术切口感染发生的高危因素,为切口感染的预防控制提供临床依据. 方法 选择福建医科大学附属第二医院神经外科自2011年1月至2013年12月发生术后切口感染的患者70例(感染组),另随机选取同期手术未发生切口感染的70例患者作为对照(非感染组).取感染切口的分泌物进行进行病原学检查;比较感染组和非感染组患者的临床资料,多因素Logistic回归分析感染组患者切口感染的独立危险因素. 结果 与非感染组比较,感染组患者的年龄较大、白蛋白水平和格拉斯哥昏迷评分(GCS)降低,血糖水平和急性生理及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)增高,接台手术、手术时间>4 h、使用显微镜、输血所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.05);细菌培养显示感染患者中病原菌阳性72例(88.57%).其中革兰阴性杆菌占45.71%,革兰阳性球菌占40.00%,真菌占2.86%;多因素Logistic回归分析显示白蛋白、血糖、手术时间>4h、使用显微镜、输血、GCS评分、APACHEⅡ评分是神经外科手术切口感染的独立危险因素. 结论 影响神经外科手术切口感染的高危因素包括患者白蛋白、血糖情况及手术时间、术中应用显微镜、输血、GCS评分和APACHEⅡ评分,感染病原菌多为革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌,合理有效的制定预防措施,可以减少术后切口感染的发生,改善患者预后.
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神经内镜经鼻蝶入路垂体瘤切除术的临床疗效和并发症分析
目的 探讨神经内镜经鼻蝶入路垂体瘤切除术的临床疗效及并发症. 方法 深圳大学第一附属医院神经外科自2010年6月至2014年7月应用神经内镜经鼻蝶入路治疗垂体瘤患者111例(113次手术),回顾性分析患者的临床资料,统计不同Knosp分级肿瘤的切除率、临床治愈率及并发症. 结果 Knosp分级0~4级垂体瘤完全切除率分别为97.4%、85.7%、88.7%、51.9%、0%,比较差异有统计学意义(P<0.05),其中Knosp 3,4级垂体瘤的完全切除率明显低于Knosp 0、1、2级垂体瘤,差异有统计学意义(P<0.05);不同Knosp分级泌乳素腺瘤的临床治愈率比较差异有统计学意义(P<0.05),其中Knosp 0级泌乳素腺瘤的临床治愈率明显高于Knosp 1~4级肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);不同Knosp分级生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、混合性腺瘤的临床治愈率,无功能腺瘤的症状改善率比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后严重并发症包括脑脊液鼻漏3例(2.7%)(其中2例伴颅内感染)、颅内出血4例(3.5%)(其中死亡1例)、颈内动脉损伤1例(0.9%).轻度并发症包括鼻出血3例(2.7%)、一过性尿崩14例(12.4%)、永久性尿崩1例(0.9%)、低钠血症3例(2.7%). 结论 神经内镜具有视野开阔、组织结构显示清楚等优点,有助于提高肿瘤切除率,特别是对处理侵犯海绵窦的垂体瘤有一定的优势.然而对Knosp分级≥Ⅲ级的肿瘤不应过分追求全切,否则出现严重术后并发症几率明显升高,术后密切观察随访和相应辅助治疗是提高疗效的要素.
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外周血miR-200c-3p、miR-99b-5p和miR-150-5p作为缺血性脑卒中生物标记物的研究
目的 探讨外周全血miR-200c-3p、miR-15b-5p、miR-99b-5p和miR-150-5p表达水平与缺血性脑卒中(IS)发生的关联性,以及其作为IS生物标记物的可行性. 方法 选择45例2013年7月至11月在深圳市人民医院确诊的IS初发病例,以及45例与之年龄性别相匹配的在同地区社区健康服务中心做常规健康体检的对照,采用实时定量PCR检测外周全血miR-200c-3p、miR-15b-5p、miR-99b-5p和miR-150-5p的表达水平,多元Logistic回归分析miRNA表达水平与缺IS发生的关联,受试者工作特征曲线(ROC)分析miRNA是否可作为判断IS的依据. 结果 IS病例外周血miR-200c-3p和miR-15b-5p表达水平显著高于对照,而miR-99b-5p和miR-150-5p表达水平显著低于对照者,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-200c-3p、miR-99b-5p和miR-150-5p与IS发生具有显著关联[OR值和95%CI分别为6.30 (1.46~27.20)、0.10 (0.02~0.43)和0.06(0.01~0.30);P值分别为0.014、0.002、0.001].与传统危险因素模型相比,加入单个或2个以上miRNA都可以显著增加曲线下面积且差异有统计学意义(P<0.05). 结论 miR-200c-3p、miR-99b-5p和miR-150-5p的表达水平与IS发生具有显著关联,有望作为IS的生物标记物.
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一种实用的β-分泌酶表达、纯化和活性鉴定方法
目的 探讨一种在常用真核细胞系中表达、纯化和鉴定阿尔茨海默病(AD)相关蛋白-β-分泌酶(BACE1)的方法. 方法 在从人脑基因库中获取BA CE1序列并成功扩增的基础上,将其插入带有增强绿色荧光蛋白(EGFP)的表达载体pEGFP-c3中.将BACE1/pEGFP-c3重组质粒用脂质体转染至HEK293细胞中表达,再通过TALON亲和色谱法分离纯化及酶切得到BACE1蛋白.用Western blotting及荧光共振能量共振转移(FRET)法鉴定BACE1的表达和体外活性.同时将BACE1/pEGFP-c3质粒与表达淀粉样前体蛋白(APP)的重组质粒(APP/pDsRed-Monomer-N1)共转染HEK293细胞,再以Western blotting法检测BACE1切割底物APP的效果. 结果 (1)实验获得的BA CE1基因与GenBank中的序列一致.(2)活性测定表明,空白对照组、标准BACE1阳性对照组、纯化的BACE1实验组的荧光强度分别为55.013 ±3.597、2639.548±207.190和1836.629±154.195,差异有统计学意义(F=78.681,P=0.000),其中后2组差异无统计学意义(P>0.05).(3)Western blotting结果显示转染的BACE1在细胞内可切割底物APP并产生CTF-APP条带. 结论 本实验方法可成功获取BA CE1基因片段并在HEK293细胞中高效表达,同时具备生物学活性,可为AD临床药物的开发提供物质基础.
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CASK在癫痫大鼠模型中影响癫痫发作的机制研究
目的 探讨钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)在氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型中不同时间点的表达及其参与癫痫发作的可能机制. 方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(n=5)和实验组(n=25),实验组在点燃后进一步按照随机数字表法分为1、3、7、14、30d5组(n=5).通过免疫组化、免疫荧光和Western blotting实验分别检测CASK在模型鼠海马组织中的表达变化.另将21只成年健康SD大鼠按照随机数字表法分为3组(n=7),分别为转染组、空病毒组、对照组,水合氯醛麻醉3组大鼠后分别注入等量的CASK-RNAi-LV、LV-scrRNAi和生理盐水,点燃1h内观察此3组大鼠行为学的改变,同时运用Western blotting检测转染组与对照组大鼠CASK复合物下游分子NMDAR2b在点燃后的表达. 结果 (1)免疫组化及荧光染色结果提示,CASK仅在神经元中表达,在神经胶质细胞中不表达;实验组CASK阳性细胞数明显多于对照组;且CASK在癫痫大鼠的海马组织中表达模式为1d降至低,后逐渐增高,直到30 d.(2)转染模型相关实验结果提示,转染组(CASK表达被抑制)大鼠癫痫发作频率和发作级别(发作20 min后)均较空病毒组及对照组大鼠明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).对照组大鼠NMDAR2b在点燃1d后开始增高,3d达到高峰,10d下降;而转染组大鼠NMDAR2b在点燃后各个时间点的表达水平较对照组大鼠均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 CASK在癫痫大鼠中的表达量明显增加,可能通过NMDAR2b途径影响癫痫的发生与发展.
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血管内皮生长因子与颅内静脉循环障碍的关系
近年来,颅内静脉系统疾病逐渐被重视,其临床表现复杂且缺乏特异性,可从无症状到病情严重,甚至死亡.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种同源二聚体糖蛋白,它的功能主要是促进血管内皮细胞增殖,促进血管的生成,还能增加血管的通透性[1].正常人脑血管内皮细胞的血管生成因子和相关受体表达受到严格控制,仅在活化的内皮细胞上高表达.但在病理状态下,VEGF表达水平升高,并参与疾病的发生发展过程.很多学者探索应用VEGF基因治疗脑血管病,也在动物实验中取得不错的效果[2].也有作者应用外源性VEGF探究脑缺血后侧支循环再建[3].研究发现,在颅内静脉循环障碍性疾病的发生发展中,VEGF表达水平增高,提示二者之间存在一定的关系[4],本文就此综述如下.
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颅内海绵状淋巴管瘤一例报告及文献复习
颅内海绵状淋巴管瘤是一种罕见的颅内良性肿瘤.笔者报道1例颅内海绵状淋巴管瘤,并结合文献复习,对该病的病因、临床表现、诊断及治疗特点进行总结,现报告如下.患者男,26岁,因“间断性头痛、恶心1年余,加重伴走路不稳2月”于2009年3月收治入河南省开封市陇海医院神经外科.患者于1年前无明显诱因出现头痛,伴恶心,呕吐.
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以TIA为首发症状的原发性血小板增多症一例报告
原发性血小板增多症(ET)亦称出血性血小板增多症,是一种少见的以自发性出血、动脉和(或)静脉血栓形成为主要临床表现的克隆性骨髓增殖性疾病.该病主要累及巨核细胞系,以骨髓巨核细胞增生、外周血小板持续增高及血小板功能异常为表现.ET的发病率极低,在这为数不多的临床事件中以出血常见,血栓少见,且无特异性首发表现,而ET以短暂性脑缺血发作(TIA)为首发症状的病例更为罕见.本文报道1例以TIA为首发症状、血小板计数持续增高且缬氨酸变为苯丙氨酸(表示为JAK2V617F)基因阳性的青年患者.
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外伤性急性硬膜下血肿快速自行消散12例报道及文献复习
目的 总结外伤性急性硬膜下血肿快速消散的临床资料、诊疗经过,复习相关文献以提高对本病的认识. 方法 回顾性分析福建省龙岩市第二医院神经外科自2005年6月至2014年6月收治的病史和发病时间明确、临床资料完整的急性硬膜下血肿快速消散患者12例的临床资料,总结分析其治疗和预后. 结果 所有患者均采用非手术治疗,伤后24 h内血肿完全消失4例,明显减少8例.所有患者伤后72 h内血肿完全消失.患者平均住院时间18d.预后良好,出院时神经系统功能无缺损. 结论 对神志清楚、中线移位<5 mm、血肿厚度均<10 mm且无环池明显受压或消失的急性硬膜下血肿患者可以严密观察病情,动态CT监测.其快速消散的机制可能与脑脊液对血肿的稀释和颅骨骨折有关.
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抗N-甲基D-天冬氨酸受体脑炎临床分析(附三例报道)
目的 分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特点、实验室检查结果及诊断治疗方法与预后. 方法 收集自南方医科大学珠江医院神经内科自2012年2月至2014年11月收治的3例NMDAR脑炎患者的临床资料,回顾性分析其临床症状特点、实验室检查、治疗及预后. 结果 3例患者临床以发热、精神行为异常、抽搐、口面部不自主运动、自主神经功能紊乱为主要特征,其中1例伴有卵巢未成熟型畸胎瘤,l例伴有纵膈成熟型畸胎瘤,2例血及脑脊液抗NMDAR抗体阳性,不伴肿瘤l例患者脑脊液抗NMDAR抗体阳性,血清抗NMDAR抗体阴性,3例患者脑电图均有异常,其中2例头颅MR异常,早期免疫治疗及肿瘤切除有效. 结论 NMDAR脑炎患者有其较特征性临床表现,脑脊液及血清中抗NMDAR抗体检测有助于抗NMDAR脑炎患者的早期诊断,早期行免疫治疗及肿瘤切除治疗有效.
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钻孔引流置管导向钳的设计与使用方法
目的 探讨便于慢性硬膜下血肿钻孔引流的导向钳设计方法. 方法 设计钻孔引流置管导向钳,包括2个中部呈铰接状的钳体,钳体具有依次连接的指环、钳臂和钳头,每个钳头的头部设置有半导管槽体,当2个钳体闭合时,两个半导管槽体围成一可插入引流管的导管槽,该导管槽呈弧形结构. 结果 钻孔引流置管导向钳进行慢性硬膜下血肿钻孔引流术后,能明显降低手术过程中向血肿腔内置管难度,且可以向任意方向置管,避免了置管时将硅胶管插入脑组织的风险,缩短了手术时间. 结论 钻孔引流置管导向钳能缩短慢性硬膜下血肿钻孔引流手术时间,提高冲洗效果,避免意外损伤,可在临床推广应用.
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沉默LIMK1的表达抑制体外胶质瘤细胞的侵袭与迁移
目的 研究LIM激酶1(LIMK1)小干扰RNA (siRNA)敲低后对人胶质瘤细胞系SNB19侵袭迁移能力的影响及机制. 方法 (1)免疫组化染色检测对照脑组织及胶质母细胞瘤组织中LIMK1蛋白的表达.(2)将SNB19分为3组:siRNA-LIMK1组(转染siRNA-LIMK1干扰片段)、siRNA-NC组(转染对照siRNA片段)、空白对照组(未转染).采用实时定量(RT-PCR)法和Western blotting法检测3组细胞中mRNA和蛋白的表达情况.划痕实验和Transwell侵袭实验评价3组细胞的迁移和侵袭能力.免疫荧光法观察3组细胞的定位以及细胞片状伪足形态变化.Western blotting法检测3组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及丝切蛋白(cofilin)、磷酸化cofilin (p-cofilin)的表达. 结果 (1)免疫组化结果显示蛋白在对照脑组织呈弱阳性表达,而在胶质母细胞瘤中呈强阳性表达.(2)siRNA-LIMK1组细胞mRNA和蛋白较其他2组细胞均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).划痕实验和Transwell侵袭实验显示3组细胞创面愈合率、侵袭细胞数分别为34.33%±1.53%、75.67%±2.08%、78.33%±1.53%及40.33±5.03、136.67±5.13、143.33±2.52,差异均有统计学意义(F=608.59,P=0.000;F=515.52,P=0.000);其中siRNA-LIMK1组创面愈合率、侵袭细胞数较其他2组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示LIMK1表达于细胞质特别富集于细胞前缘的片状伪足处,siRNA-LIMK1组细胞片状伪足较siRNA-NC组和空白对照组明显变小甚至不伸展.Western blotting结果显示,与siRNA-NC组和空白对照组比较,siRNA-LIMK1组MMP-2、MMP-9以及p-cofilin的表达量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);而cofilin的表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 沉默LIMK1的表达可有效抑制体外胶质瘤细胞系的侵袭和迁移,LIMK1可能成为脑胶质瘤的新的治疗靶点.
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伴有癫痫的人脑胶质瘤中HMGB1/TLR4的表达研究
目的 研究高迁移率族蛋白B1 (HMGB 1)/Toll样受体4(TLR4)在胶质瘤瘤体及瘤周组织的表达情况,探讨胶质瘤相关性癫痫的发生机制. 方法 收集郑州大学第五附属医院神经外科自2011年6月至2014年6月手术切除的95例胶质瘤标本,其中低级别胶质瘤(WHO Ⅰ~Ⅱ级)55例,高级别胶质瘤(WHOⅢ~Ⅳ)级40例.免疫组化染色、RT-PCR分别检测胶质瘤瘤体、瘤周组织HMGB1及TLR4蛋白和mRNA的表达. 结果 95例胶质瘤患者中,伴癫痫发作34例(35.79%).低级别胶质瘤患者的癫痫发生率(49.09%)高于高级别胶质瘤患者(17.50%),差异有统计学意义(x2=10.057,P=0.002);伴发癫痫胶质瘤瘤周组织中HMGB1、TLR4蛋白表达阳性率和mRNA表达均高于不伴癫痫胶质瘤瘤周组织,差异有统计学意义(P<0.05);伴、不伴癫痫胶质瘤瘤体组织HMGB1、TLR4蛋白和mRNA的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 瘤周组织中高表达的HMGB1及TLR4可能参与胶质瘤相关性癫痫的发生发展,有可能成为胶质瘤相关性癫痫治疗的新靶点.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制神经胶质瘤细胞株增殖的机制. 方法 分别用0.1、0.2、0.5、1.0、2.0 μmol/L曲古菌素A(TSA)处理U251细胞48 h,0.5 μmol/L TSA处理细胞8、16、24、36、48 h,1μmol/L M344、0.5 μmol/L LBH589、6 mmol/L NaBu、6 mmol/L VPA处理细胞48 h,对照组加入等量溶剂,MTT法检测细胞存活率;Western blotting检测0.5 μmol/L TSA处理U251细胞8、16、24 h后c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK (p-JNK)蛋白的表达;Westernblotting、MTT法分别检测对照组、10 μmol/L SP600125组和1μmol/L CEP11004组细胞c-Jun、p-c-Jun蛋白的表达和细胞存活率;Western blotting、MTT法分别检测转染pcDNA3.1组、转染pcDNA3.1 +TSA组、转染pMKK7-JNK1组、转染pMKK7-JNK1 +TSA组细胞p-c-Jun、Flag蛋白的表达和细胞存活率. 结果 0.1、0.2、0.5、1.0、2.0 μmol/L TSA组细胞存活率低于对照组,且TSA浓度越高,细胞存活率越低,半数抑制浓度(IC50)为0.5μmol/L;0.5 μmol/L TSA处理16、24、36、48 h后细胞存活率低于对照组,且处理时间越长,细胞存活率越低;1 μmol/L M344、0.5 μmol/L LBH589、6 mmol/L NaBu、6 mmol/L VPA组细胞存活率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).0.5 μmol/L TSA处理16h和24 h后细胞p-JNK蛋白水平显著降低;10 μμmol/L SP600125、1μmol/L CEP11004组细胞p-c-Jun蛋白的表达降低;10 μmol/L SP600125、1μmol/L CEP11004组细胞存活率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与转染pcDNA3.1组比较、转染pMKK7-JNK1组细胞存活率增加,与转染pcDNA3.1 +TSA组比较,转染pMKK7-JNK1 +TSA组细胞存活率增加,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制神经胶质瘤增殖的机制包含抑制JNK活性.
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Caspase-3及Gpc1的表达对神经胶质瘤细胞增殖的影响及其机制研究
目的 研究凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3及Glypicante1 (Gpc1)的表达对神经胶质瘤细胞增殖能力的影响及其可能机制. 方法 取广东省人民医院神经外科自2011年1月至2011年12月手术切除的52例胶质瘤标本和同期因脑外伤行颅内减压术的13例患者的正常脑组织标本,免疫组化染色检测标本中Caspase-3和Gpc1的表达;体外常规培养人神经胶质瘤A172细胞株,构建peDNA3.1/Gpc1高表达质粒,Luciferase双荧光素酶报告基因试剂盒检测0.5、1、2、4 μg peDNA3.1/Gpc1高表达质粒转染A172细胞后Hedgehog (Hh)信号通路活性的变化;用siRNA-Gpc1干扰质粒转染A172细胞沉默Gpc1的表达,再使用8μg/mL抗生素杀稻瘟菌素S处理细胞24h(实验组),以加入等量溶剂的正常A172细胞作为对照组,免疫组化染色检测2组细胞CyclinD1的表达,噻唑蓝(MTT)检测转染后24、48、72和96h2组细胞的增殖活力. 结果 神经胶质瘤组织Caspase-3、Gpc1表达阳性率均高于正常脑组织,差异有统计学意义(P<0.05),神经胶质瘤标本中Caspase-3与Gpc1的表达呈正相关关系(r=0.486,P=0.000);与对照组比较,0.5、1、2、4μg peDNA3.1/Gpc1高表达质粒组细胞荧光强度增加,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色显示沉默Gpc1的表达后A172细胞Hh通路中靶基因CyclinD1的表达低于正常A172细胞.MTT检测显示沉默Gpc1的表达后48、72、96h A172细胞株的增殖活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 Caspase-3与Gpc1蛋白的表达异常在神经胶质瘤细胞增殖中起重要作用,可能与Hh信号通路的介导有关.
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腺病毒介导的HSV-TK/GCV系统在Cfos启动子调控下对胶质瘤细胞的杀伤作用
目的 构建人Cfos启动子调控的单纯疱疹病毒(HSV)-胸苷激酶(TK)自杀基因重组腺病毒载体,观察其介导的HSV-TK/更昔洛韦(GCV)系统对胶质瘤细胞的杀伤作用. 方法 构建重组腺病毒载体Ad-Cfos-TK-IRES-hr绿色荧光蛋白(GFP)、Ad-CMV-TK-IRES-hrGFP,转染至HEK293细胞获得重组腺病毒Ad-Cfos-TK-IRES-hrGFP、Ad-CMV-TK-IRES-hrGFP,荧光计数法检测病毒滴度;将病毒感染U251、U87细胞,荧光显微镜下观察GFP的表达.将病毒感染U251、U87细胞,24 h后加入1000、100、10、1、0.1、0.01、0μmol/L GCV作用48 h,CCK-8法检测各组细胞抑制率. 结果 成功构建重组腺病毒载体pDC315-CMV-TK-IRES-hrGFP、pDC315-CFOS-TK-IRES-hrGFP.荧光计数法检测显示2种腺病毒滴度均达1×1010 PFU/mL.在病毒感染复数(MOI)为100、GCV浓度为1、10、100、1000 μmol/L时,转染Ad-Cfos-TK-IRES-hrGFP组U251细胞抑制率分别为(24.18±6.01)%、(30.39±9.67)%、(57.07±9.29)%、(94.50±3.48)%,转染Ad-Cfos-TK-IRES-hrGFP组U87细胞细胞抑制率分别为(9.78±2.24)%、(86.33±5.06)%、(98.48±0.79)%、(98.76±0.93)%. 结论 腺病毒介导的HSV-TK/GCV系统在Cfos启动子调控下在体外可以有效杀伤胶质瘤细胞.
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支架辅助栓塞治疗椎基底夹层动脉瘤复发的危险因素分析
目的 探讨支架辅助栓塞治疗椎基底夹层动脉瘤的疗效及影响其复发的危险因素.方法 南方医科大学珠江医院神经外科自2005年1月至2014年1月行支架辅助栓塞治疗椎基底夹层动脉瘤68例,其中行双支架或三重支架辅助弹簧圈治疗27例,行单一支架结合弹簧圈治疗41例.回顾性分析患者的临床资料和疗效,多因素Logistic回归分析动脉瘤复发的危险因素. 结果 所有患者均未出现器械相关并发症,术后即刻部分栓塞31例,完全栓塞37例;预后良好60例,预后不良8例;复发8例,未复发60例.与未复发组比较,复发组患者的动脉瘤累及小脑后下动脉、采用单一支架辅助弹簧圈治疗、部分栓塞的比例较高,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示动脉瘤累及小脑后下动脉、术后动脉瘤即刻栓塞程度是影响椎基底夹层动脉瘤介入治疗后复发的独立危险因素(P=0.015,P=0.022). 结论 多重支架辅助弹簧圈栓塞动脉瘤可以降低动脉瘤的复发率.累及小脑后下动脉、术后部分栓塞的椎基底夹层动脉瘤较易复发.
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颅内动脉瘤破裂并颅内血肿形成的早期显微外科手术治疗
目的 探讨颅内动脉瘤破裂并颅内血肿形成患者行早期显微外科手术治疗的临床疗效. 方法 梅州市人民医院神经外科自2009年1月至2013年1月共收治32例颅内动脉瘤破裂并颅内血肿形成患者,其中男18例,女14例;年龄32~78岁,平均55岁;均以突发头痛、呕吐、意识障碍为首发症状;Hunt-Hess分级Ⅲ级7例,Ⅳ级20例,Ⅴ级5例;术前头颅CT表现为颅内血肿伴或不伴蛛网膜下腔出血,血肿量均大于20 mL;CT血管成像(CTA)检查或术中证实为颅内动脉瘤破裂出血,其中前交通动脉瘤7例,后交通动脉瘤3例,颈内动脉瘤7例,大脑中动脉瘤13例,多发动脉瘤2例;均在发病后72 h内行血肿清除、动脉瘤夹闭,其中19例伴脑室内积血、急性梗阻性脑积水者在动脉瘤夹闭前行脑室外引流术,19例行去除骨瓣减压术. 结果 32例患者术后随访3个月~2年,GOS预后分级为5级(恢复良好)6例,4级(生活自理)12例,3级(重残)11例,2级(植物生存)0例,1级(死亡)2例,1例术后放弃进一步治疗;术前Hunt-Hess分级Ⅲ级的恢复满意率(84.6%)明显高于Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级的恢复满意率(36.8%),差异有统计学意义(P<0.05). 结论 对于颅内动脉瘤破裂并颅内血肿形成患者,早期行显微外科手术清除血肿并夹闭动脉瘤可获得较满意的临床疗效.
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颅内静脉窦血栓形成合并颅内血肿的治疗方式的系统评价
目的 系统评价颅内静脉窦血栓形成(CVST)合并颅内血肿(ICH)的各种治疗方式的疗效,为临床治疗方案的制定提供参考依据. 方法 使用关键词cerebral venous sinus thrombosis 、intracranial hematoma及相关词汇、同义词汇等,检索Pubmed、ISI Web of science、Cochrane library databases数据库,并手工检索相关期刊,其中设置发表时间截止至2015年1月,语言为英语,不受发表类型、发表领域等限制,从而筛选文献、提取数据进行系统评价. 结果 终纳入17篇文献,共收集31例患者.其中在临床表现Ⅰ级的6例患者中,行抗凝治疗3例,行手术治疗、血管内介入治疗及使用2种术式以上各一例,改良Rankin量表(mRS)评分均为0分;在临床表现Ⅱ级的11例患者中,行抗凝治疗2例的mRS评分分别为0分、6分,行手术治疗3例的mRS评分分别为0分、1分、6分,行血管内治疗1例的mRS评分为0分,使用2种及以上术式5例的mRS评分分别为0分1例及1分、2分各2例;在临床表现Ⅲ级的8例患者中,行抗凝治疗1例的mRS评分为2分,行手术治疗3例的mRS评分分别为1分、2分、4分,行血管内介入治疗4例的1例mRS评分为0分,3例为1分. 结论 对于CVST合并ICH患者,行单纯抗凝治疗或单纯手术治疗并不能够完全控制其中临床表现较重患者的病情,而联合术式治疗可能是比较合适的治疗方案.
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微导管塑形在颅内动脉瘤栓塞治疗中的应用
目的 探讨颅内动脉瘤栓塞治疗中微导管塑形的方法. 方法 南方医科大学珠江医院神经外科自2011年1月至2014年12月成功栓塞治疗923例颅内动脉瘤,回顾性分析患者的临床资料及栓塞过程中微导管塑形的应用. 结果 栓塞前均根据动脉瘤的情况进行了微导管塑形,923例颅内动脉瘤均成功栓塞,其中应用直形58例,单弯塑形167例,双弯塑形362例,S形131例,Z形或反S形8例,螺旋形或猪尾巴形148例,其他类型49例.术后即刻造影显示654例动脉瘤达致密栓塞,269例达基本致密栓塞,栓塞过程中无并发症发生. 结论 良好的微导管塑形对于颅内动脉瘤栓塞是安全及有效的.
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143例脑静脉窦血栓形成患者短期转归不良因素分析
目的 探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)患者短期转归不良的危险因素. 方法 选择郑州大学第一附属医院自2010年1月至2014年10月收治的143例CVST患者,根据患者出院时改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为转归良好组(0~2分)和转归不良组(3~6分).比较2组患者的基本临床资料;多变量Logistic回归分析影响患者转归的独立危险因素. 结果 出院时转归良好患者118例,转归不良患者25例.与转归良好组比较,转归不良组患者癫痫发生率、血清D-二聚体水平、出血性脑卒中比例较高,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示癫痫、昏迷、失语、血清D-二聚体水平、出血性脑卒中是CVST患者短期转归不良的独立危险因素.受试者工作特征(ROC)曲线分析显示D-二聚体为3.175 μg/mL时,其预测CVST短期转归不良的敏感度和特异度分别为68.0%和85.6%. 结论 癫痫、昏迷、失语、血清D-二聚体水平、出血性脑卒中是CVST患者短期转归不良的独立危险因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 |