中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于DTI的视神经脊髓炎谱系疾病患者脑结构网络的拓扑属性改变研究
目的 探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者脑结构网络的拓扑属性特点. 方法 对中山大学附属第三医院神经内科自2014年9月至2017年10月收治的41例NMOSD患者(患者组)及40例年龄、性别相匹配的健康志愿者(对照组)进行弥散张量成像(DTI)扫描,采用确定性纤维跟踪技术构建脑白质结构加权网络,进而计算基于复杂图论分析的脑结构网络拓扑属性,使用非参数置换检验对2组脑结构网络的总体参数及节点属性参数进行对比分析. 结果 2组受试者的脑结构网络均具有小世界属性.患者组脑结构网络较对照组全局效率明显减小,短路径长度明显增加,差异均有统计学意义(P=0.002,P=0.002,FDR校正);患者组与对照组脑结构网络的聚类系数、平均短路径长度、小世界属性值、平均聚类系数、局部效率差异均无统计学意义(P=0.780,P=0.496,P=0.279,P=0.269,P=0.050,FDR校正).与对照组比较,患者组脑结构网络节点效率在额叶(双侧中央前回、右眶部额中回、右岛盖部额下回、右中央沟盖、双侧内侧和旁扣带回)、顶叶(右后扣带回、右顶上回、左顶下缘角回、右角回、右楔前叶)、颞叶(双侧海马、右海马旁回)、枕叶(左楔叶、左枕上回、双侧枕中回、左枕下回)及皮质下区域(右尾状核、右丘脑)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,FDR校正). 结论 NMOSD患者脑结构网络存在连接异常.
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合并糖尿病的小动脉闭塞型脑卒中患者血糖控制与轻度认知障碍的相关性研究
目的 探讨合并糖尿病的小动脉闭塞型(SAO)脑卒中患者血糖控制情况与轻度认知障碍(MCI)发生的相关性. 方法 对天津市环湖医院神经内科自2010年1月至2017年6月收治的676例SAO型脑卒中患者进行认知功能评估,并测定其糖化血红蛋白水平.根据认知功能评估结果将患者分为认知功能正常组(629例)和MCI组(47例);根据糖尿病史结合糖化血红蛋白水平将患者分为血糖正常组(398例)、血糖强化达标组(59例)、血糖控制达标组(46例)和血糖控制不达标组(173例).采用统计学方法比较不同血糖水平组间简易精神检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的差异,比较不同认知功能组间危险因素的差异并进一步采用多因素Logistic回归方程评估发病风险. 结果 不同血糖水平组间MMSE量表评分、MoCA量表评分差异均有统计学意义(P＜0.05).认知功能正常组和MCI组间吸烟比例及血糖水平、脑卒中严重程度的分布差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistics回归分析显示,血糖强化达标患者(OR=2.707,95％CI:1.035～7.083,P=0.042)、血糖控制达标患者(OR=2.963,95％CI:1.064～8.277,P=0.038)及血糖控制不达标患者(OR=2.604,95％CI:1.269～5.341,P=0.009)相对于血糖正常患者均更易发生MCI. 结论 合并糖尿病的SAO型脑卒中患者更容易出现MCI,临床工作中应对糖尿病、脑卒中和认知障碍进行共同预防、共同管理.
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基于MRI的阿尔茨海默病患者脑干及颅脑深部核团体积变化研究
目的 研究析阿尔茨海默病(AD)患者脑干及颅脑深部核团体积变化情况,为临床早期诊断AD提供依据. 方法 收集AD神经影像学研究倡议(ADNI)数据库中自2006年7月至2010年11月收录的31例早期AD患者MRI资料、34例轻度认知障碍患者MRI资料、同期34例正常体检者MRI资料;以及上述受试者2年后MRI随访资料,通过Freesufer软件计算其脑干及颅脑深部核团体积变化并进行比较. 结果 随访前、后3组受试者基于MRI的脑干体积、海马体积、颅脑深部核团体积(尾状核、壳核)均呈现出一致的规律,即AD组＜轻度认知障碍组＜正常对照组,其中AD组与正常对照组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).随访过程中AD组、轻度认知障碍组各部位体积明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);而正常对照组无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).Pearson相关性分析结果提示,AD患者脑干与颅脑深部核团(尾状核、壳核)体积变化存在正相关关系(r=0.653,P=0.021;r=0.596,P=0.014). 结论 AD患者脑干及颅脑深部核团体积不断缩小且二者之间的变化存在正相关性,对脑干及颅脑深部核团体积变化的测定有助于AD的早期诊断.
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丁苯酞注射液对伴有认知障碍的脑梗死急性期患者脑血流灌注和认知功能的影响
目的 探讨丁苯酞注射液对伴有认知障碍的脑梗死急性期患者脑血流灌注和认知功能的影响. 方法 将自2016年9月至2017年9月在昆明医科大学附属延安医院神经内科住院的80例伴有认知障碍的脑梗死急性期患者依据患者意愿分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组治疗方法基础上联合丁苯酞注射液治疗,疗程14d.治疗前后行磁共振动态磁敏感对比增强灌注加权成像(DSC-PWI)检查测量缺血区脑血流灌注参数,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能. 结果 治疗后观察组相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)较治疗前明显提高,相对平均通过时间(rMTT)和相对达峰时间(rTTP)较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组MoCA量表各亚项评分和总评分较治疗前明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗前后rCBV、rCBF增加值与MoCA量表总评分增加值呈正相关关系(r=0.474,P=0.013;r=0.282,P=0.027),rMTT、rTTP降低值与MoCA量表总评分增加值呈负相关关系(r=-0.294,P=0.021;r=-0.382,P=0.019). 结论 丁苯酞注射液可提高伴有认知障碍的脑梗死急性期患者缺血区脑血流灌注水平并改善其认知功能.
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贵州省罗甸县一中枢神经系统血管母细胞瘤家系成员的VHL基因分析及病理学研究
目的 探讨中枢神经系统血管母细胞瘤(CNS-HB)家系的致病基因以及家族性与散发性CNS-HB的病理学特征. 方法 提取贵州省罗甸县一CNS-HB家系中现存活的42例成员的外周血DNA,采用PCR技术对VHL基因外显子1、2、3进行扩增并测序.应用HE染色和免疫组化染色分别对该家系中6例家族性CNS-HB患者的肿瘤标本(囊性6枚,实性3枚),以及做对照的9例散发性CNS-HB患者的肿瘤标本(囊性8枚,实性1枚)进行染色观察. 结果 42例成员均未发现VHL基因突变.HE染色可见肿瘤细胞主要由毛细血管网和间质细胞组成,间质细胞体积较大,胞质丰富,淡嗜伊红,形态各异,泡沫状或毛玻璃样,散在地分布于毛细血管网间,无核分裂象及坏死.免疫组化染色显示间质细胞的抑制素-α阳性表达比为11/18,Ki-67阳性表达比为14/18;血管内皮细胞的CD31阳性表达比为17/18.家族性与散发性CNS-HB组织中抑制素-α、Ki-67、CD31的阳性表达比差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 家族性CNS-HB的发病机制不仅与VHL基因突变有关,还与其他因素相关.家族性与散发性CNS-HB的病理学特征相似.
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七氟烷对体外循环所致脑损伤大鼠未折叠蛋白反应相关性细胞凋亡的影响
目的 探讨七氟烷对体外循环(CPB)所致脑损伤大鼠未折叠蛋白反应(UPR)相关性细胞凋亡的影响. 方法 将48只SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、CPB组和七氟烷组,每组16只.假手术组仅行动脉和静脉穿刺置管;CPB组建立CPB模型后流量逐步调至大[100 mL/(kg· min)]并维持转流60 min;七氟烷组先予2％七氟烷吸入30 min,休息15 min后处理同CPB组.取各组大鼠皮层和海马组织,测定脑组织湿/干重比,伊文思蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,光镜下观察海马组织形态学改变,电镜下观察海马组织超微结构改变,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数,RT-PCR检测海马组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12) mRNA的表达,Western blotting检测海马组织中GRP78、CHOP、磷酸化JNK(p-JNK)和Caspase-12蛋白的表达. 结果 与假手术组比较,CPB组脑组织湿/干重比、EB含量和海马细胞凋亡指数均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与CPB组比较,七氟烷组脑组织湿/干重比、EB含量和海马细胞凋亡指数均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,CPB组海马组织形态学及超微结构均发生明显损伤.与CPB组比较,七氟烷组海马组织形态学及超微结构损伤均明显减轻.与假手术组比较,CPB组海马组织中GRP78、CHOP、JNK/p-JNK、Caspase-12mRNA及蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与CPB组比较,七氟烷组海马组织中GRP78、CHOP、JNK/p-JNK、Caspase-12 mRNA及蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 七氟烷对CPB所致脑损伤大鼠具有较好的脑保护作用,其机制可能与七氟烷抑制UPR相关性细胞凋亡有关.
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小鼠蛛网膜下腔出血后早期大脑皮层环状RNA的表达谱研究
目的 分析小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期大脑皮层环状RNA (circRNA)及mRNA的表达谱,探讨circRNA在SAH后早期脑损伤(EBI)中的潜在作用. 方法 18只C57BL/6J雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组及SAH组(n=9),后者采用颈动脉内穿刺法构建SAH模型.SAH后24 h提取小鼠大脑皮层总RNA,构建cDNA文库,采用HiSeqTM 2500 User Guide测序;将所有转录本比对到小鼠基因组,分别得到circRNA及mRNA的表达谱;筛选出显著差异表达的circRNA及mRNA,进行GO富集、KEGG通路分析及circRNA靶微小RNA(miRNA)预测;运用逆转录-实时定量PCR(RT-qPCR)技术对测序结果进行验证. 结果 在小鼠SAH后早期大脑皮层中,显著差异表达的circRNA共26种,其中6种上调,20种下调;显著差异表达的mRNA共804种,其中396种上调,408种下调.生物信息技术分析提示显著差异表达的mRNA涉及神经突触可塑性调节、炎症与免疫反应等多种生物学途径,部分显著差异表达的circRNA可结合不同的miRNA.随机挑选的4条circRNA(circFoxj3、circ Setbp1、circArpp21、circ2010111I01Rik)的变化趋势经RT-qPCR技术验证与测序结果一致. 结论 小鼠SAH后早期大脑皮层circRNA的表达谱已发生变化,显著差异表达的circRNA广泛参与调控SAH后EBI的病理过程,其或许可成为SAH诊治及预后判断的新靶点.
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外泌体源性miR-124对神经元损伤后轴突再生相关因子表达的影响
目的 探讨以外泌体为载体将miR-124递送给神经元的可能性及其对轴突再生相关因子表达的影响. 方法 将装载miR-124的质粒转染至HEK293细胞,并应用实时定量PCR(qPCR)鉴定转染效果.从转染了miR-124的HEK293细胞培养液上清液提取外泌体,应用电镜观察、Western blotting及qPCR鉴定外泌体及其中是否内含miR-124.将C57BL/6孕鼠胚胎皮层神经元体外培养7d后分为4组:对照组、损伤组、损伤+不含miR-124外泌体组、损伤+内含miR-124外泌体组,其中后3组用移液器塑料滴头在培养板内划割造成机械性损伤,后2组分别将不含或内含miR-124的外泌体加入培养板内,继续培养72 h后分别应用qPCR和Western blotting检测各组神经元中miR-124及神经纤毛蛋白-1(NRP-1)、微管相关蛋白Tau、生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白的表达. 结果 成功获得了内含miR-124的外泌体.损伤+内含miR-124外泌体组神经元中miR-124及NRP-1、GAP-43蛋白表达量均明显高于其他3组,损伤组和损伤+不含miR-124外泌体组神经元中miR-124及NRP-1、GAP-43蛋白表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 外泌体可递送miR-124至机械性损伤后的小鼠皮层神经元并提高神经元中轴突再生相关因子NRP-1、GAP-43的表达.
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G-CSF通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70S6K信号通路在其中发挥的作用. 方法 90只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组,每组18只.后4组采用改良Rice-Vannucci法制备成HIBD模型,其中雷帕霉素组、对照组于HIBD前1h分别腹腔注射雷帕霉素250μg/kg或等体积乙醇;G-CSF组、雷帕霉素组及对照组于HIBD后1h腹腔注射G-CSF 50 μg/kg,假手术组、模型组予等体积生理盐水腹腔注射.HIBD后48h,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积并计算梗死面积比,Nissl染色评估海马CA1区及皮质神经细胞情况,TUNEL法检测海马CA1区及皮质神经细胞凋亡情况,Westernblotting检测脑组织中抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及促凋亡因子Caspase-3活化片段(CC3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax),mTOR、磷酸化(p)-mTOR及其下游p70S6K、p-p70S6K蛋白的表达. 结果 与模型组相比,G-CSF组和对照组梗死面积比明显减少,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显增多、神经细胞凋亡指数明显降低,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与G-CSF组和对照组相比,雷帕霉素组梗死面积比明显增加,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显减少、神经细胞凋亡指数明显增加,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后神经细胞凋亡.
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一种稳定易行的创伤性颅脑损伤模型的构建和评估
目的 构建并评估一种可同时模拟运动和认知障碍的小鼠创伤性颅脑损伤(TBI)模型. 方法 24只健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组和TBI组,每组12只.TBI组小鼠参照并改良压缩损伤模型的方法制备TBI模型,假手术组小鼠进行相同操作,但不进行损伤.造模后1、3、7、14、21、28d采用转棒实验和平衡木实验评估小鼠的运动能力;造模后28、29、30、31、32、33 d采用水迷宫实验测试小鼠的学习和记忆能力;造模后34 d尼氏染色检测小鼠脑组织病理改变情况,免疫荧光染色检测小鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达以观察胶质细胞的增生情况. 结果 造模后1、3、7、14、21、28 d TBI组小鼠的潜伏期明显低于假手术组,右后肢出错步数明显多于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05);造模后30、31、32d TBI组小鼠逃避潜伏期明显长于假手术组,造模后33 d TBI组小鼠穿越原平台位置的次数明显少于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05);假手术组小鼠脑组织损伤体积低于TBI组[(0.55±0.06)％ vs.(16.90±1.14)％],差异有统计学意义(P＜0.05);TBI组、假手术组小鼠病灶周围星形胶质细胞数分别为(101.40±6.18)个/mm2、(20.17±1.55)个/mm2,小胶质细胞数目分别为(119.20±6.28)个/mm2、(23.58±1.72)个/mm2,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 本实验构建的简便、具有良好重复性和稳定的运动和认知障碍表现的TBI模型,符合中度TBI的病理学改变,可推广用于TBI的动物实验研究.
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下调长链非编码RNA MALAT1表达对小胶质细胞活化的影响
目的 探讨下调长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达对小胶质细胞活化的影响及其可能的机制. 方法 体外培养BV2小胶质细胞,并将其分为正常对照组(不作任何处理)、脂多糖(LPS)处理组(用含100 ng/mL LPS的培养液培养)、MALAT1干扰组(转染MALAT1干扰序列+用含100 ng/mL LPS的培养液培养)和对照序列组(转染对照序列+用含100ng/mL LPS的培养液培养),采用逆转录-实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中MALAT1 mRNA的表达,Western blotting检测细胞中核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB-α)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)释放量. 结果 与正常对照组比较,LPS处理组、对照序列组和MALAT1干扰组细胞中MA LA T1 mRNA相对表达量均明显升高,NF-κB蛋白相对表达量均明显升高,IκB-α蛋白相对表达量均明显降低,细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平及NO释放量均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与LPS处理组、对照序列组比较,MALAT1干扰组细胞中MALA T1 mRNA相对表达量明显降低,NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IκB-α蛋白相对表达量明显升高,细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平及NO释放量均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 下调MALAT1表达可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞活化导致的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.
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神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD后海马KCC2表达的影响
目的 探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及对海马K+-Cl-协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响. 方法 72只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、HIBD模型组和神经节苷脂GM1组,各组又依据检测指标的不同分为3d亚组和21d亚组,每亚组12只.后2组参考Rice-Vannucci法建立HIBD模型,神经节苷脂GM1组于造模后即刻予神经节苷脂GM1 20 mg/(kg·d)腹腔注射,连续给药3d.采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测各3d亚组脑梗死体积比率,自主活动记录仪观察记录各21d亚组的自主活动情况,Morris水迷宫实验评估各21d亚组的学习记忆能力,Western blotting检测各3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达. 结果 与HIBD模型组[(28.6±5.2)％]相比,神经节苷脂GM1组脑梗死体积比[(11.3±2.4)％]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与HIBD模型组[(289.6±61.3)次]比较,神经节苷脂GM1组2h内自主活动数[(412.1±66.8)次]明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与HIBD模型组比较,神经节苷脂GM1组逃逸潜伏期明显降低,穿越原平台次数和目标象限停留时间百分比均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).神经节苷脂GM1组3d、21d亚组海马组织KCC2蛋白的表达较相应时间点的HIBD模型组均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 神经节苷脂GM1对新生大鼠HIBD具有显著保护作用,机制可能与其调节海马KCC2的表达有关.
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鞍区Rathke囊肿的临床研究进展
鞍区Rathke囊肿(RCC)是较常见的良性垂体病变,常见临床表现有头痛、视力受损及垂体内分泌功能障碍,部分病变呈进行性增大,少数发生尿崩.MRI是其有诊断价值的影像学检查方法.部分RCC患者适于经蝶入路手术切除,多数宜随访.
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急性脑梗死治疗体位的研究进展
急性脑梗死的治疗体位包括平卧位、侧卧位和头高位.近年来治疗体位研究的争议多集中在头高位和平卧位的选择方面,研究表明头高位可能降低颅内压并减少肺炎发生,而平卧位却可能增加脑血流灌注及改善梗死区氧合指数从而增加溶栓再通率,因此,目前仍然没有明确的临床证据表明何种治疗体位是急性脑梗死治疗和康复的佳选择.本文主要围绕急性脑梗死常用的治疗体位的概念,及治疗体位对脑血流灌注、动脉血氧饱和度、颅内压和肺炎发生的影响以及其可能的影响方式进行综述,以期为临床上急性脑梗死治疗体位的选择提供参考.
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Miro蛋白在神经元线粒体转运中的作用及临床意义
神经元具有高度的极性和独特的生理功能,是神经系统结构和功能的基本单位.线粒体动力学,包括线粒体的分裂和融合、转运和分布、合成和降解等,对神经元功能的发挥至关重要.线粒体在神经元中的转运有助于满足局部能量需求.在神经元中,线粒体主要通过转运复合物与微管偶联进行长距离转运,而Miro蛋白是转运复合物的核心组分.本文围绕Miro蛋白在神经元线粒体转运中的主要作用及其与中枢神经系统疾病的关联综述如下.
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听神经瘤术后并发以多次小脑出血为表现的颅内静脉窦血栓形成一例报道
颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)占所有脑卒中的0.5％～1.0％,多见于孕妇、服用避孕药的女性,发病形式多样,临床表现各异,残死率较高[1-4].颅脑术后并发CVST国内外罕见报道[5-10].福州总医院神经外科于2016年6月收治1例该病患者,现将其诊疗过程报道如下.患者 男性,50岁,因“右侧听力下降8年”于2016年6月5日收治于福州总医院神经外科.体检:神清,右耳听力下降,四肢肌力肌张力正常.头颅MRI检查示右侧桥小脑角区团块状混杂信号影,大小约5.5 cm×3.2 cm,病变突入右侧内听道,T1WI呈混杂低信号,T2WI呈混杂高信号,增强后不均匀强化(图1).初步诊断为“右侧大型听神经瘤”.
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成人Still病合并周围神经损害一例报道及文献复习
成人Still病(adult-onset Still's disease,AOSD)是一种少见的系统性炎症综合征,以反复高热、关节疼痛、皮疹、咽痛、淋巴结病和白细胞计数不明原因增高为主要临床表现.自1971年Bywaters首次描述并定义AOSD以来,多项临床研究显示,除前述的典型临床表现外,该病还可以出现肌痛、肝脾肿大、胸膜炎、心包炎、体质量减低、腹痛、肾功能损害等症状,严重者可能出现反应性噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血[1],但较少累及神经系统.笔者现报道解放军第九十一中心医院神经内科收治的1例以肌无力为主要临床表现,疑似“吉兰-巴雷综合征(Guillian-Barre syndrome,GBS)”的AOSD合并周围神经损害患者的临床资料,并进行相关文献复习.
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肾移植术后合并急性出血性白质脑炎一例报道并文献复习
急性出血性白质脑炎 (acute haemorrhagic leukoencephaIitis,AHLE)又称急性坏死性出血性脑炎,是一种罕见的主要影响中枢神经系统(central nervous system,CNS)的炎性脱髓鞘疾病.1941年Hurst首先较完整地报道了此病,因此也被称为Hurst病或Weston Hurst出血性白质脑炎[1-3].该病是一种较少见的致死性的CNS炎性疾病,具有发病突然、病情发展快、预后差、病死率高的特点[4].但肾移植术后合并AHLE临床罕见.现将郑州人民医院神经内科收治的1例肾移植术后合并AHLE患者的诊治情况报道如下.
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MOG抗体相关自身免疫性脱髓鞘疾病三例报道及文献复习
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)是中枢神经系统少突胶质细胞和髓鞘表面特异表达的蛋白[1].MOG抗体相关自身免疫性脱髓鞘疾病(MOG antibodies-associated autoimmune demyelination diseases,MOG-AD)是一种主要与MOG抗体相关,可能不同于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)的独立疾病实体[1-2].虽然近年来有一些针对MOG-AD的研究报道,但目前对此病的认识仍然很少,初步的研究认为MOG-AD与MS、NMOSD在影像学特点、实验室检查及病理机制、治疗方法及预后等方面均有明显不同[3].笔者现将南京医科大学附属脑科医院神经内科近期收治的3例抗MOG抗体阳性、诊断为MOG-AD的患者的临床诊治经过报道如下,并结合相关文献对其特点进行阐述.
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颅内压监测下控制性减压在软通道穿刺引流术治疗长期服用阿司匹林的高血压脑出血中的应用研究
目的 探讨颅内压(ICP)监测下控制性减压在软通道穿刺引流术治疗长期服用阿司匹林的高血压脑出血患者中的应用. 方法 前瞻性纳入自2013年2月至2017年2月入住湖州市第一人民医院神经外科的有阿司匹林长期服用史的87例高血压脑出血患者,依据患者意愿将患者分为对照组(43例)和治疗组(44例).对照组采取常规软通道穿刺引流术治疗,治疗组在软通道穿刺引流术治疗基础上联合ICP监测下控制性减压,同时术后进行ICP监测管理. 结果 治疗组达到ICP目标值(15 mmHg)时的抽吸血肿量[(10.38±3.24) mL]约占初始血肿量的20％左右.治疗组血肿腔内引流管留置时间[(90.0±4.2)h]较对照组[(73.0±3.8)h]明显延长,血肿清除率[(80.0±1.2)％]较对照组[(91.0±1.9)％]明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组术后再出血、头皮渗液及颅内感染的发生率(11.4％、9.1％、4.5％)较对照组(34.9％、25.6％、11.6％)均明显降低,恢复良好率(77.3％)较对照组(60.5％)明显提高,死亡率(9.1％)较对照组(18.6％)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 对于长期服用阿司匹林的高血压脑出血患者,ICP监测下控制性减压联合软通道穿刺引流术治疗可有效改善患者的生存质量及预后.
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亨廷顿舞蹈病四个家系的遗传学特征分析
目的 探讨亨廷顿舞蹈病(HD)的分子遗传学特征. 方法 收集新疆医科大学第一附属医院神经内科自2010年8月至2017年6月收治的HD 4个家系资料,应用聚合酶链反应(PCR)、毛细管电泳检测4个家系共15名成员HTT基因的CAG三核苷酸重复序列,对检测结果和遗传学特征进行分析. 结果 4个家系中回族家系1个,汉族家系3个.4名先证者中男性1名,女性3名;发病年龄21～47岁,CAG重复次数为42～62次.症状前患者中男性2名,女性1名;年龄27～31岁,CAG重复次数为44～48次.家系中正常成员CAG重复次数为16～20次. 结论 HD患者经父系遗传过程中存在CAG重复次数扩展及遗传早现现象.
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手术治疗脑静脉窦血栓形成并发脑疝两例经验探讨
脑静脉窦血栓形成(cerebral veins sinus thrombosis,CVST)是一种少见的脑卒中性疾病,发病率约占脑卒中的0.5％～1％[1].该病多呈亚急性或慢性发作,常被忽视甚至误诊,治疗较为困难.焦作市人民医院神经外科近2年来收治了2例CVST并发脑疝患者,均行急诊开颅手术治疗,采用大骨瓣减压术解除脑疝,术中行上矢状窦切开探查取栓并置管溶栓,术后患者恢复良好.现将其诊治经过报道如下,以期提高临床同道对此类情况的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
