中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单责任血管和多责任血管三叉神经痛微血管减压术的疗效比较
目的 探讨压迫三叉神经的血管数量对微血管减压术(MVD)疗效的影响. 方法 回顾性分析中山大学附属第一医院神经外科自2008年7月至2012年8月收治的86例行MVD治疗的三叉神经痛患者的临床资料.MVD按术中显微镜下观察到的责任血管数目分为单责任血管组和多责任血管组,比较2组患者临床特点、责任血管分布情况.手术后半年采用Brisman疗效判定标准比较2组患者不同预后. 结果 49例(57.0％)归入单责任血管组,37例(43.0％)归入多责任血管组.2组患者右侧疼痛比例均高于左侧.单责任血管组责任血管以小脑上动脉(SCA)(29例,59.2％)、小脑前下动脉(AICA)(19例,38.8％)为主,多责任血管组责任血管以SCA+AICA(21例,56.8％)、SCA+岩静脉(PV)(8例,21.6％)为主.术后半年单责任血管组治疗有效率为98.0％,多责任血管组有效率为94.6％,差异无统计学意义(x2=0.003,P=0.958).患者无一例发生听力丧失、小脑出血或小脑梗死等严重并发症,无死亡病例. 结论 MVD治疗三叉神经痛安全高效,该术式对多责任血管病例与单责任血管病例的疗效无显著差异.
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破裂前交通动脉瘤的个体化介入栓塞治疗
目的 探讨血管内栓塞治疗前交通动脉瘤的疗效和安全性. 方法 安徽省立医院神经外科自2011年1月至2013年12月行血管内栓塞治疗前交通动脉瘤患者126例,其中单发动脉瘤109例,多发动脉瘤17例;Hunt-Hess分级Ⅰ级22例,Ⅱ级56例,Ⅲ级35例,Ⅳ级13例;回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 126患者中单导管弹簧圈栓塞107例,支架辅助栓塞11例,球囊辅助栓塞4例,双导管弹簧圈栓塞4例;成功栓塞123例,其中Raymond Ⅰ级栓塞98例(79.6％),RaymondⅡ级栓塞25例(20.4％).l例患者栓塞术中出血行开颅手术夹闭+去骨瓣减压术后死亡;l例患者栓塞术中出血家属要求保守治疗后自动出院;1例患者栓塞术中出血行开颅手术夹闭+去骨瓣减压术后康复出院.随访患者6个月～4年,无再出血病例. 结论 血管内栓塞治疗前交通动脉瘤疗效较好.个体化治疗,尽早栓塞、术后早期引流血性脑脊液能降低并发症的发生.
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神经内镜下第三脑室底造瘘术治疗儿童梗阻性脑积水疗效分析
目的 探讨神经内镜下第三脑室底造瘘术(ETV)治疗儿童梗阻性脑积水的疗效和影响因素. 方法 盐城市第一人民医院神经外科自2008年7月至2014年7月采用神经内镜下第三脑室底造瘘术(ETV)治疗梗阻性脑积水患儿13例,术后随访患儿1～5年,每6个月随访一次,患儿均接受CT或MR复查.回顾性分析患儿的临床资料和疗效. 结果 13例患儿中10例有效,临床症状改善,脑室缩小或室周水肿减轻或消失;3例无效,均于术后3个月～1年行脑室腹腔分流术.手术后发生发热2例,癫痫发作1例,未发生脑脊液漏、出血、感染及神经功能损伤等并发症.结论 ETV治疗儿童梗阻性脑积水安全、有效,且并发症较少.
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延髓海绵状血管畸形的治疗策略分析
目的 探讨延髓海绵状血管畸形的临床治疗策略及效果. 方法 河南省人民医院神经外科自2011年10月至2015年2月收治延髓部位海绵状血管畸形患者9例,其中5例患者行手术治疗,4例患者因症状轻微且有好转或病灶位置较深,采取保守治疗.回顾性分析2类患者的临床资料及疗效. 结果 4例患者经手术治疗后症状好转,l例术后出现肢体偏瘫,随访结束时偏瘫肢体肌力恢复至Ⅳ级.4例保守治疗患者随访结束时l例有轻微再出血,其余无变化.患者术后生活质量评分(KPS)[(82.2±6.7)分]较治疗前[(73.3±11.2)分]增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 延髓海绵状血管畸形经严格术前评估,手术治疗是可行方法,可取得较好预后.但位置较深、畸形不大、无明显出血及症状者不宜手术.
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吲哚菁绿荧光血管造影在颅内前循环动脉瘤夹闭术中的应用
目的 探讨吲哚菁绿(ICG)荧光血管造影在颅内动脉瘤显微夹闭术中的应用价值.方法 回顾性分析九江市第一人民医院神经外科自2014年1月至2015年10月应用ICG荧光血管造影技术指导动脉瘤夹闭手术治疗的77例(83个动脉瘤)前循环动脉瘤患者临床资料.所有患者术中均行ICG荧光血管造影检查,根据造影结果及时调整动脉瘤夹.术后行CTA或DSA判断动脉瘤夹闭效果;术后3个月采用GOS评分评估患者预后. 结果 77例患者共行ICG荧光血管造影163次.发现动脉瘤颈残留3例,载瘤动脉狭窄2例,远端分支狭窄2例,后交通动脉误夹2例,穿通支闭塞1例,均根据造影结果及时调整动脉瘤夹.术后1周出现迟发性缺血性梗死1例,术后2周复查DSA或CTA显示动脉瘤均夹闭完全,无残余瘤体.术后3个月患者GOS评分为(4.5±1.1)分. 结论 术中ICG荧光血管造影对判断前循环动脉瘤夹闭后瘤颈、载瘤动脉狭窄情况,以及显示动脉瘤远端血管和穿支血管的状况有重要的参考价值,并且安全可靠.
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腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉在高龄患者股骨粗隆间骨折手术中的应用
目的 比较腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉、静脉全身麻醉用于高龄患者股骨粗隆间骨折闭合复位髓内针内固定术的临床效果. 方法 民航总医院麻醉科自2013年12月至2015年12月对30例美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅲ级、行股骨粗隆间骨折闭合复位髓内针内固定术的高龄患者采用腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉15例(神经阻滞复合小剂量丙泊酚组),采用静脉全身麻醉15例(静脉全身麻醉组),记录2组患者麻醉前(T0)、术中[切皮即刻(T1),手术开始后15 min(T2)、30 min(T3)、45 min(T4)]及术后[神经阻滞复合小剂量丙泊酚组患者术毕5min或静脉全身麻醉组患者拔出喉罩5 min后(T5)、术后入恢复室30 min(T6)]的平均动脉压(MAP)和心率(HR)、麻醉前及术后患者的警觉/镇静评分(OAA/S评分).观察患者血管活性药物使用量、入恢复室至改良Aldrete评分≥9分的时间及术后开始进食时间,疼痛开始时间和恶心呕吐的发生情况. 结果 静脉全身麻醉组患者T1、T2、T3、T4的MAP和HR低于T0、T5、T6,差异有统计学意义(P＜0.05).与静脉全身麻醉组比较,神经阻滞复合小剂量丙泊酚组患者T1、T2、T3、T4的MAP和HR较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与静脉全身麻醉组比较,神经阻滞复合小剂量丙泊酚组患者术后OAA/S评分较高(4.3±0.8 vs 3.6±0.8),且静脉全身麻醉组患者T6的OAA/S评分低于麻醉前,差异有统计学意义(P＜0.05);与静脉全身麻醉组比较,神经阻滞复合小剂量丙泊酚组患者血管活性药物的用量较少,术后恢复时间较短,术后开始进食时间较短,术后开始疼痛时间较长,恶心呕吐发生率较低(36％ vs 0％),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚用于高龄患者股骨粗隆间骨折闭合复位髓内针内固定术的麻醉,效果可靠,具有术中术后易于管理、并发症少等优点.
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癫痫患者血清HMGBI及其受体TLR4水平及临床意义分析
目的 观察癫痫患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGBl)和Toll样受体4(TLR4)水平变化情况并探讨其临床意义. 方法 选择自2011年1月1日至2014年12月30日郑州大学第五附属医院神经内、外科收治的癫痫患者65例为癫痫组,同期体检的20例健康者为正常组.应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELASA)测定2组患者血清中HMGB1及TLR4水平,分析癫痫患者血清HMGB1及TLR4水平与药物治疗有效程度、癫痫发作平均时间、癫痫发作频率、癫痫病程、癫痫发作类型的关系,同时分析血清TLR4水平与HMGB1水平之间的相关性. 结果 癫痫组患者血清中HMGB1及TLR4水平均高于正常组;药物难治癫痫患者血清中HMGBl及TLR4水平均高于药物有效癫痫患者;癫痫发作平均时间＞5 min患者血清中HMGB1及TLR4水平均高于发作平均时间≤5 min患者;癫痫发作频率＞3次/月的患者血清中HMGB1及TLR4水平均高于癫痫发作频率≤3次/月患者;癫痫病程＞2年的患者血清中HMGB1及TLR4水平均高于癫痫病程≤2年的患者;上述指标差异均有统计学意义(P＜0.05).部分性发作与全身性发作癫痫患者血清中HMGBl、TLR4水平差异无统计学意义(P＞0.05).癫痫患者血清中TLR4与HMGB1呈正相关(r=0.926,P=0.000). 结论 HMGBl-TLR4在血清中水平与癫痫发病情况、药物治疗有效程度密切相关,可为癫痫发病机制研究提供新方向.
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电针对抑郁症大鼠模型行为学及海马ERK/CREB信号通路表达的影响
目的 探讨电针对抑郁症大鼠模型行为学及海马细胞外调节蛋白激酶(ERKy环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响. 方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组10只.后3组大鼠应用慢性不可预见的中等强度刺激建立应激抑郁大鼠模型.电针组于造模2周后同时针刺“百会”、“印堂”,1次/d,15min/次,治疗2周;假针组进行安慰处理;正常组不做任何处理.4周后进行行为学测试,蔗糖水实验检测大鼠糖水偏好,强迫游泳实验测试大鼠求生欲望,水迷宫实验观察大鼠学习能力的改变,Western blotting实验检测海马ERK、CREB及其磷酸化水平的变化. 结果 与模型组大鼠比较,电针组大鼠治疗后糖水偏好百分比明显增加(62.080％±11.995％vs 74.881％±3.308％),强迫游泳不动时间明显减少[(123.668±18.925)svs(93.012±15.957)s],水迷宫逃避潜伏期明显减少,穿越平台次数明显增加(0.900±1.875vs 3.200±1.549),差异均有统计学意义(P＜0.05).同时,电针组大鼠海马磷酸化ERK、磷酸化CREB表达量较模型组大鼠明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 电针可改善抑郁症模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与提高其海马ERK/CREB磷酸化水平有关.
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miR-126在糖尿病大鼠脑缺血损伤组织中的表达及在血管再生中的意义
目的 探讨微小RNA(miR)-126在糖尿病大鼠脑缺血损伤组织中的表达及在血管再生中的意义. 方法 50只成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为5组:糖尿病组、脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性+糖尿病脑缺血组和miR-126模拟物+糖尿病脑缺血组,每组10只.各组分别制备成大鼠糖尿病模型和(或)局灶性脑缺血模型,后2组经侧脑室注入10 μgmiR-阴性对照物、10 μgmiR-126模拟物.脑缺血模型构建后24 h时,对各组大鼠采用Zea-Longa评分标准进行神经功能评分,采用2％氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析脑切片梗死体积,采用RT-PCR技术检测缺血侧皮质区脑组织中miR-126、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、血管内皮细胞钙黏着蛋白(VE-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量. 结果 miR-阴性+糖尿病脑缺血组和糖尿病脑缺血组神经功能评分、脑梗死体积均明显高于糖尿病组、脑缺血组,miR-126模拟物+糖尿病脑缺血组均明显低于miR-阴性+糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血组和脑缺血组,差异均有统计学意义(P＜0.05).脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性+糖尿病脑缺血组缺血侧皮质区脑组织中miR-126、PE CA M-1、V E-c ad、VEGF mRNA相对表达量均明显低于糖尿病组,糖尿病脑缺血组和miR-阴性+糖尿病脑缺血组均明显低于脑缺血组,miR-126模拟物+糖尿病脑缺血组明显高于糖尿病组、脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性+糖尿病脑缺血组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-126表达上调有助于减轻糖尿病大鼠脑缺血组织损伤及改善神经功能,其机制可能与调控脑缺血损伤后血管再生有关.
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拮抗高迁移率族蛋白B1对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 观察糖尿病合并脑缺血再灌注损伤对外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量以及相关炎症因子表达的影响,并通过拮抗HMGB1观察其保护作用,探讨HMGB1介导糖尿病合并脑缺血再灌注损伤的可能机制. 方法 140只健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:正常血糖组25只、正常血糖脑缺血再灌注损伤组25只、糖尿病组25只和糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组65只,且在糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组中取40只按随机数字表法分为抗HMGB1单克隆抗体组和IgG对照组,每组20只.高脂肪饮食结合腹腔注射链佐菌素制作糖尿病模型,随后行大脑中动脉闭塞(MCAO)制作糖尿病合并脑缺血再灌注损伤模型,抗HMGB1单克隆抗体组于MCAO术前1h经尾静脉注射30 μg/g抗HMGB1单克隆抗体,IgG对照组注射同等剂量IgG2b试剂.采用ELISA法测定各组小鼠血清中HMGBl含量,通过伊文思蓝渗透率测定血脑屏障破坏程度,HE染色观察脑组织形态学变化,实时荧光定量PCR测定白介素-1β(IL-lβ)、白介素-6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达水平. 结果 (1)糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组血清HMGB1含量明显高于正常血糖脑缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组伊文思蓝渗透率明显高于正常血糖脑缺血再灌注损伤组,而抗HMGB1单克隆抗体组伊文思蓝渗透率明显低于糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)与正常血糖组相比,糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组脑组织细胞结构不清,大量神经细胞坏死,间质水肿明显;而抗HMGB1单克隆抗体组脑组织损伤明显改善.(4)糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达水平均明显高于正常血糖脑缺血再灌注损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而抗HMGB1单克隆抗体组IL-Iβ、iNOS mRNA表达水平均较糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病可促进HMGB1释放并加剧脑缺血再灌注损伤,注射抗HMGB1单克隆抗体可显著减轻脑损伤和炎症反应,从而为糖尿病合并脑缺血再灌注损伤患者提供新的治疗途径.
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脑积水基础和临床研究进展
脑积水是神经外科常见疾病,常常伴随或继发于多种神经外科疾病,是引起患者预后不良的重要因素.本文就近年来国内外脑积水研究的相关进展进行综述.
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Toll样受体2在缺血性脑损伤中的作用机制研究进展
缺血性脑损伤的发生机制极其复杂,大量研究表明炎症反应是其主要机制之一.炎性瀑布反应触发并加剧了缺血性脑损伤的发展,其中炎性受体发挥了重要作用.实验研究表明Toll样受体2(TLR2)在缺血性脑损伤的发生、发展和继发性脑损伤中可能起重要作用.髓样分化因子88(MyD88)是TLR2信号传导通路中关键的衔接蛋白,能够启动下游炎性因子的传导,而Myd88主要参与对核转录因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的调控.本文就TLR2介导的MyD88信号传导通路在缺血性脑损伤中的可能作用机制进行综述,希望能够以TLR2和MyD88作为信号传导通路中的核心环节,成为药物靶向治疗的研究对象,为减轻缺血性脑损伤提供新的对策.
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颞叶癫痫大脑网络研究进展
癫痫是神经元异常放电所致的慢性反复发作性神经功能障碍性疾病,颢叶癫痫(TLE)是常见的癫痫类型.长期的癫痫活动传播会造成颞叶外广泛脑区的结构及功能损害.随着神经系统检查技术的不断发展,结构和功能检查方法的应用揭示了癫痫复杂的结构、功能及代谢网络的改变,为进一步探索癫痫发病机制和改善癫痫治疗效果提供了重要的帮助.本文主要围绕不同检查方法显示的颞叶癫痫患者脑部网络结构、功能及代谢改变研究进展进行综述.
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代谢组学研究在垂体腺瘤的应用现状
垂体瘤早期很少表现出典型临床症状,缺乏特异性检测标志物,易被忽视及误诊.代谢组学已广泛运用于肿瘤研究中,对肿瘤的早期诊断及治疗表现出了巨大潜能.目前代谢组学技术在垂体腺瘤研究中运用不多,本文就代谢组学技术在垂体腺瘤中应用现状综述如下.
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潜水员缺氧致脑缺血性损伤一例报道
患者男性,23岁,职业潜水员,从事潜水专业7年.2013年6月,根据训练安排使用闭合式潜水装具进行8m深度潜水.训练于早晨8:30开始,10:00左右行闸套训练时,舱内加压后患者潜至8m水下接应同事,15 min后患者潜水装具中吸氧装置中氧气转换阀失灵,患者出现呼吸困难,随即意识丧失,同事急将患者救离水面,发现患者已无自主呼吸,触摸颈动脉搏动消失,紧急给予胸外按压,口对口人工呼吸,3 min后患者意识恢复,自觉胸痛、胸闷,伴咳嗽、咯血,咯血量共约50 mL左右,无恶心、呕吐,无大小便失禁,无肢体抽搐等症状伴随.30 min后患者于单位行高气压治疗,按照美国海军高气压治疗表Ⅳ,压力5kg,治疗时间约5h.出舱后患者仍有咳嗽、咯血症状,伴深呼吸时胸前疼痛,立即送往当地医院进行救治.患者为海军潜水员,每年均按海军潜水员体格检查标准进行严格的查体,未发现任何神经系统阳性体征,也未做过脑部影像学检查,以往无外伤史及手术史.
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对激素治疗敏感的慢性淋巴细胞炎症伴脑桥血管周围强化征诊断的警示
慢性淋巴细胞炎症伴脑桥血管周围强化征(CLIPPERS)于2010年首次被报道,其是以脑干受累为主,MRI扫描显示脑桥呈“胡椒粉”样点状强化病灶,脑组织活检显示血管周围以CD3 、CD4淋巴细胞浸润为主,并且对激素治疗有效的中枢神经系统炎性病变[1-3].迄今为止其病因和发病机制仍不清楚.前期笔者曾报道了l例随诊2年,临床特征、影像学特点、治疗及预后均非常典型的CLIPPERS患者[4],但随着患者病情的不断进展与及时诊断,目前考虑诊断为原发性中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿(primary CNS lymphomatoid granulomatosis,PCNS-LYG)[5].
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高良姜素通过阻断转化生长因子β抑制胶质瘤母细胞的迁移和侵袭
目的 研究高良姜素对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响并初步探讨其作用机制. 方法 (1)体外常规培养人脑胶质瘤细胞系U87、U251,CCK-8法检测0、10、20、40 μmol/L高良姜素作用24 h后细胞存活率的变化;伤口愈合实验、Transwell实验、Westem blotting实验分别检测0、10、20 μmol/L高良姜素作用24 h后细胞迁移、侵袭能力的变化和转化生长因子β(TGFβ)的表达;(2)实验分为对照组、20 μmol/L高良姜素组、TGFβ过表达组、TGFβ过表达+20 μmol/L高良姜素组.前2组细胞转染空载质粒、后2组细胞转染TGFβ质粒,转染后24 h第2、4组细胞均加入20 μmol/L高良姜素,继续培养24 h后采用伤口愈合实验、Transwell实验、Westem blotting实验分别检测4组细胞的迁移、侵袭能力和TGFβ的表达. 结果 (1)与0、10、20 μmol/L高良姜素组比较,40 μmol/L高良姜素组细胞存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).0、10、20 μmol/L高良姜素组U87、U251细胞的伤口愈合百分比均依次下降,侵袭到达下室的细胞逐渐减少,TGFβ蛋白表达量逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)TGFβ过表达组、对照组、TGFβ过表达+20 μmol/L高良姜素组、20μmol/L高良姜素组U87、U251细胞的伤口愈合百分比依次下降,侵袭到达下室的细胞逐渐减少,TGFβ蛋白表达量逐渐下降(U87细胞TGFβ蛋白表达量分别为1.63±0.21、1.00±0.00、0.78±0.05、0.43±0.08;U251细胞TGFβ蛋白表达量分别为1.98±0.20、1.00±0.00、0.86±0.06、0.29±0.04),差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 高良姜素可以通过阻断TGFβ来抑制胶质瘤母细胞U87和U251的迁移和侵袭.
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成人骨髓源性神经干细胞肿瘤相关基因表达的分析
目的 检测成人骨髓源性神经干细胞(Md-NSCs)中肿瘤相关基因的表达情况,评价其致瘤性. 方法 将体外培养并鉴定过的Md-NSCs作为实验组,以新鲜正常成人骨髓细胞去红细胞作为对照组.用人肿瘤基因芯片检测2组细胞440个肿瘤相关基因的表达;实时定量RT-PCR检测2组细胞癌基因MYC、基质金属蛋白酶2(MMP2)、Notch同源物2(Notch2)、斯钙素1(STC1)、整合素α3(ITGA3)、信号转导与转录激活因子5b (STAT5b)、Ras同源物基因家族成员C (RhoC)、无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒(MMTV)整合位点家族成员1(Wnt1)的表达. 结果 基因芯片检测结果显示,与对照组比较,实验组Md-NSCs中有66个肿瘤相关基因呈高度表达.实时定量RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,实验组Md-NSCs中癌基因MYC、MMP2、Notch2、STC1、ITGA3、STAT5b、RhoC、Wnt1均呈高度表达,与基因芯片检测的结果相符.各高度表达基因及其表达倍数分别为:MYC (4.35 ×100)、MMP2 (2.84 ×100)、Notch2 (2.87×100)、STC1 (3.41 ×102)、ITGA3 (2.22×102)、STAT5b(6.99×100) 、RhoC(4.92×100) 、Wnt1(3.64×100). 结论 大量的肿瘤相关基因在Md-NSCs呈高度表达,其中部分基因的激活已被证实可以促进肿瘤的发生.
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320排CTP及CTA对窦旁脑膜瘤瘤周水肿发生机制及其临床应用价值的研究
目的 应用320排CT脑灌注成像和螺旋CT血管成像探讨矢状窦旁脑膜瘤瘤周水肿发生的机制及其在临床的应用价值. 方法 选取自2010年5月至2015年1月期间收治于济南军区总医院神经外科的影像学诊断为良性矢状窦旁脑膜瘤的66例患者,根据颅脑MRI的T2相表现分为无瘤周水肿(22例)与瘤周水肿组(42例).66例患者术前均行320排CTP及CTA扫描检查,扫描所得数据经处理得到脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)及达峰时间(TTP)等灌注参数,比较2组瘤组织TTP数值的差异,由参数生成脑灌注图像、CTA图像及融合图,观察瘤周引流静脉腔径变化及矢状窦的侵及情况. 结果 2组中瘤周水肿组的瘤周组织(分别距离肿瘤边缘0.5 em、1.5 cm)的TTP数值[(28.1±3.3)s、(24.5±2.8)s]要明显大于无瘤周水肿组的TTP数值(14.8±1.3)s,差异有统计学意义(P＜0.05);对比图像融合发现,瘤周水肿组肿瘤引流静脉腔径变宽,形态迂曲,而入窦前部分腔径相对变细,形态挺直,表明引流不畅. 结论 肿瘤组织及瘤旁脑组织的TTP延长是伴发瘤周水肿脑膜瘤灌注扫描的重要特征表现;肿瘤组织血液回流不畅是瘤周水肿发生的可能机制;融合图对临床手术方案的制定有指导意义.
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鞍上中线脑膜瘤的起源部位和生长模式对肿瘤预后的影响
目的 探讨肿瘤生长方式及起源部位对鞍上中线脑膜瘤临床预后的影响. 方法 南方医科大学南方医院神经外科自2000年1月到2008年12月行手术治疗106例鞍上中线脑膜瘤患者,根据肿瘤的起源和生长方式,分为蝶骨平台脑膜瘤(P口SM)组(n=22)、鞍结节脑膜瘤(TSM)组(n=27)和视交叉前置型鞍膈脑膜瘤(DSM)组(n=11)和视交叉后置型DSM组(n=46).回顾性分析患者的临床资料,比较4组患者的临床症状,肿瘤直径,视神经通路、前交通动脉复合体和垂体柄受累情况,手术入路,视神经受累情况,全切率;多元线性回归分析患者术后视力恶化、视野缺损恶化、下丘脑-垂体轴损伤、肿瘤全切除、肿瘤复发的危险因素. 结果 视交叉后置型DSM组患者视力障碍、视野缺损、头痛的发生率高(分别为97.8％、91.3％、76.1％);视交叉前置型DSM组患者下丘脑-垂体轴功能障碍发生率高(100％);视交叉后置型DSM组患者视神经通路、前交通动脉复合体累及率高(分别为97.8％、76.1％);视交叉前置型DSM组患者垂体柄累及率高(90.9％).视交叉后置型DSM组患者视神经累及率高(67％).PSM组患者脑膜瘤全切除率高(86％).额颞入路是患者术后视力恶化的独立危险因素.TSM、视交叉前置型DSM、额颞入路是患者术后视野缺损症状恶化的独立危险因素.视交叉前置型DSM、手术入路是患者术后下丘脑-垂体轴损伤的独立危险因素.视交叉前置型DSM是影响肿瘤是否全切除的独立危险因素.次全切除是影响肿瘤是否复发的独立危险因素;随访期间肿瘤复发14例,PSM组、TSM组、视交叉前置型DSM组和视交叉后置型DSM组患者的平均无复发生存率和时间分别为95％和(103.9±3.9)个月、93％和(107.1±4.6)个月、33％和(55.6±8.3)个月、89％和(105.3±4.5)个月. 结论 肿瘤起源部位和生长方式是TSM手术切除及预后的重要影响因素,PSM手术全切除率高,无进展生存率高.TSM和视交叉后置型DSM侵犯视路结构,术后视神经功能损害发生率高,视交叉前置型DSM是次全切除、术后视力障碍以及下丘脑-垂体轴功能障碍的一个独立危险因素.次全切除是术后复发的独立危险因素.
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靶向制剂131I-Anti-EGFRvⅢ的制备及其在恶性胶质瘤裸鼠中的显像分布
目的 探讨放射性核素碘131 (131I)标记表皮生长因子受体Ⅲ型突变体抗体(Anti-EGFRvⅢ)的实验方法、条件以及标记产物131I-Anti-EGFRvⅢ在恶性胶质瘤裸鼠体内的靶向性分布. 方法 采用Iodogen法进行Anti-EGFRvⅢ的131I标记,SephadexG-50层析柱层析分离各组分,纸层析法测定标记产物的放射化学纯度及体内、外稳定性.选取肿瘤平均直径在10～15 mm的U87-EGFRvⅢ胶质瘤模型裸鼠28只,按随机数字表法分为静脉注射131I-Anti-EGFRvⅢ组,静脉注射131I组,瘤内注射131I-Anti-EGFRvⅢ组,瘤内注射131I组,每组7只,分别经尾静脉和瘤内注射7.5 MBq/0.1 mL标记产物131I-Anti-EGFRvⅢ和131I,应用单光子发射计算机断层成像术(SPECT)扫描观察标记产物在胶质瘤裸鼠体内的放射性分布特点. 结果 131I标记Anti-EGFRvⅢ的标记率为(68.12±6.19)％;纯化后纸层析法测得131I-Anti-EGFRvⅢ的即刻放射化学纯度为(95.12±0.59)％,分别在室温和37℃血清中放置1、2、4、12、24 h后放射化学纯度比较差异均无统计学意义(P＞0.05),其中放置24 h后放射化学纯度分别为(87.78±5.35)％和(85.12±3.58)％.SPECT显像扫描显示无论是通过尾静脉注射还是瘤内注射标记产物131I-Anti-EGFRvⅢ,肿瘤部位均可见较强烈的放射性显像,而甲状腺基本不显像. 结论 Iodogen法适用于Anti-EGFRvⅢ的131I标记.标记的产物131I-Anti-EGFRvⅢ具有良好的放射化学纯度和稳定性,能够与肿瘤组织特异性结合,具有良好的靶向性.
| 年 | 期数 |
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