中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重型颅脑外伤患者血浆DNP水平的初步研究
目的研究重型颅脑损伤患者血浆树根眼镜蛇尿钠肽(DNP)水平的变化及其与低钠血症及水平衡之间的关系.方法收集实验组14例重型颅脑外伤患者(实验组)入院后第1、3及7天静脉血,同时检测血、尿电解质,血、尿渗透压,记24 h出入量;收集8例健康志愿者(对照组)外周静脉血1次;采用放射免疫分析方法检测DNP浓度.结果实验组第1天、第3天的血浆DNP水平显著高于正常对照组血浆DNP水平(P＜0.05),其中8例血浆DNP水平第3天较第1天出现增高并发生负水平衡,且有7例出现低钠血症.血浆DNP水平的增高与水平衡的发生呈极显著负相关(P＜0.01),与低钠血症的发生显著相关(P＜0.05).结论重型颅脑外伤后,患者血浆DNP水平出现增高,并且伴随利钠利尿作用的增强.
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高血糖-弥漫性轴索损伤患者神经损伤严重度和预后的指示剂
目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系.方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究,监测入院时、入院后3 d、7 d和两周时的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血糖、GCS,于出院时和三个月后作GOS预后评分,分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系.结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者(260mg/dLvs130mg/dL,P＜0.005).入院时血糖≥260 mg/dL的患者均死亡.结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖,它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标.
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第四脑室输出道疏通术治疗Chiari畸形并脊髓空洞
目的探讨显微外科治疗Chiari畸形并脊髓空洞的手术方法.方法Chiari畸形Ⅰ型并脊髓空洞经MRI确诊.小范围后颅窝减压+C1后弓切除,纵形切开硬膜,显微镜下分离小脑扁桃体与脑干的粘连,切除小脑扁桃体下疝,探察脊髓中央管开口,发现有隔膜或活瓣形成并切开,探察第四脑室侧孔及中脑导水管,使第四脑室脑脊液循环通畅.结果第四脑室输出道疏通术共计97例,术中显微镜下发现脊髓中央管开口有隔膜或活瓣形成,手术切除脊髓中央管口隔膜或活瓣,并探察第四脑室正中孔及两侧外侧孔,恢复第四脑室脑脊液循环,原位缝合硬膜.术后随访48例,平均1.3年,MRI检查示所有患者下疝的小脑扁桃体均消失,并存脊髓空洞明显缩小和消失.结论第四脑室输出道疏通术能够改善Chiari畸形Ⅰ型并脊髓空洞患者的术后临床症状.
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脑外伤术后原位发生胶质母细胞瘤:病例报告及文献复习
目的探讨脑外伤与胶质瘤在病因学上有无关系.方法报告一例脑外伤后原位发生胶质母细胞瘤的患者,介绍其临床特征,影像学特点,术中所见及病理特点,并复习相关文献.结果本病例完全符合文献中关于脑外伤后胶质瘤的判定标准.结论脑外伤后发生胶质瘤尽管少见,但是有可能的,脑外伤可能是在已有基因改变的情况下起到辅助致癌因素的作用.
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翼点锁孔入路显微手术治疗颅内前循环动脉瘤
目的介绍一种颅内动脉瘤微创手术治疗的入路和方法.方法对34例颅内前循环动脉瘤均采用一侧翼点锁孔入路,以直径约2 cm×2.5 cm的骨窗行显微外科手术治疗.结果34例患者共36个动脉瘤均一次夹闭成功.根据GOS评估标准,恢复良好者29例,轻残4例,死亡1例.所有手术无术后感染、出血及脑脊液漏等手术并发症.结论采用翼点锁孔入路治疗颅内动脉瘤,手术损伤小,并发症少,患者恢复良好,是一种损伤小、安全而有效的手术治疗方法.
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Creutzfeldt-Jakob病磁共振弥散加权像与临床表现及脑电图一致性的研究
目的探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(CJD)早期、准确诊断的方法,评价磁共振弥散加权像(DWI)在CJD诊断中的地位.方法回顾性比较13例散发性CJD患者DWI异常信号与临床表现及脑电图三相波(PSD)的一致性.结果DWI异常信号与临床表现及脑电图PSD有较高的一致性,并且较临床症状和体征以及PSD表现更早,更敏感;DWI异常信号随病程不断变化,先表现在大脑皮层区,而后表现在底节区,且底节区异常信号持续时间长;DWI异常高信号对CJD诊断特异性为81.3%,敏感性为100%,但样本较小.结论临床可疑的CJD患者,头颅DWI检查完全可以作为早期、无创性、准确诊断的重要方法.
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菲立磁标记兔BMSCs自体移植脊髓后的核磁共振活体示踪及形态学研究
目的通过观察菲立磁标记兔骨髓源性神经干细胞(BMSCs)自体移植脊髓后的核磁共振活体示踪及形态,期待找到一种应用非侵袭性方法来识别、跟踪BMSCs的存活状态及与宿主组织整合情况的方法.方法无菌条件下股骨取骨髓,梯度密度离心法分离获取兔骨髓基质细胞;使用"Feridex-多聚赖氨酸复合物(FE-PLL)"标记骨髓基质细胞,采用普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定FE-PLL标记兔骨髓基质细胞的效率和细胞的活力;体外标记的细胞自体脊髓移植,磁共振、免疫组织化学染色和透射电镜检查.结果普鲁士蓝染色显示FE-PLL标记骨髓基质细胞胞质内出现细小的蓝色铁颗粒;与正常未标记的细胞相比较,FE-PLL标记对骨髓基质细胞的活力、增殖和分化等能力没有明显的影响;经菲立磁标记的兔BMSCs自体脊髓移植后,可在核磁共振上活体示踪.结论菲立磁与核磁共振联合可无创性活体标记检测移植的神经干细胞基本的存在部位、存在方式及其一些生物学特性,可以用来活体示踪移植的BMSCs.
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面肩肱型肌营养不良症1A的基因型与表型关系研究
目的探讨面肩肱型肌营养不良症(FSHD)1A的基因型与临床表型之间的相关关系.方法对来自33个无关家系的50名临床诊断FSHD的患者进行EcoRⅠ+BlmⅠ双酶切基因诊断以及临床表型评分,应用Spearman秩相关方法分析FSHD 1A基因诊断的EcoRⅠ+BlnⅠ/p13E-11DNA片段大小与临床表型评分之间的相关性.结果50名FSHD患者的基因诊断结果为EcoRⅠ+Bln Ⅰ/p13E-11 DNA片段大小介于10～33.5kb,平均(17.70±6.628)kb,其中同一家系中不同患者的基因诊断结果相同.对33个家系各取一名患者的基因诊断结果与临床表型评分做相关分析,R=-0.34,P=0.03.校正控制年龄因素后做偏相关分析,R=-03775,P=0.017.结论EcoRⅠ+BhⅠ.p13E-11DNA片段大小与FSHD 1A的临床表型之间具有负相关性,它在判断FSHD 1A病情预后以及遗传咨询方面具有重要参考价值.
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补体在脑出血后脑组织损伤机制中的作用
目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围组织中的表达情况,探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响.方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法).结果ICH后2 h血肿周围脑组织开始表达C9,24 h达高峰.血肿周围脑组织含水量在ICH后2 h开始增加(P＜0.05),6 h明显增加,24～72 h达高峰(P＜0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系(r=0.938,P＜0.01);对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化;经CVF干预后,血肿周围组织C9表达明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P＜0.01).CVF干预组脑组织含水量明显低于常规ICH组(P＜0.01).结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加,并证明通过CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用.
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颈交感神经对血管源性头痛痛觉传导的影响
目的采用电刺激大鼠上矢状窦(SSS)区硬脑膜,观察颈上交感神经节(SCG)摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目的变化,以探讨交感神经系统在血管源性头痛(如偏头痛)涉及的伤害觉信息传递中的作用.方法以雄性SD大鼠(体重为220～250g)为实验对象,行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS,然后电刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术,观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化.结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三叉神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层,双侧对称.假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150.2±10.3、223.0±11.6,SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加(P＜0.05).结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛(如偏头痛)中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程.
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氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响
目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclub D1表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用.方法用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化,用Westernblot检测CyclinD1含量的变化.结果对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ～V级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ～Ⅲ级)(P＜0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓.GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);CyclinDl在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展.
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短时间诱导高血压对急性脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响
目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响.方法61只年龄30～40周的SD大鼠,随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组.通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗.结果(1)缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组.(2)升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4 h组.(3)在缺血4 h再灌注2 h升压组中,再灌注前15 min升压组的梗死体积小于再灌注后30 min升压组.结论(1)诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血再灌注大鼠梗死体积.(2)再灌注前升压疗效优于再灌注后升压.
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葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响
目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响.方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达.结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P＜0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P＜0.05.结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽的神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡,具有神经保护及抗痴呆作用.
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急性脑梗死患者TLR4 mRNA表达与TNF-α相关性研究
目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA表达及血清TNF-α浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较.结果脑梗死组发病第三天TLR4 mRNA表达、血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P＜0.01).TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α浓度呈正相关(P＜0.01).结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4 mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤.
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红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化
目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38 MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况.方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化.结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38 MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1 h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P＜0.01),之后逐渐下降.结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程.
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人IFN-β基因脂质体对胶质瘤裸鼠移植模型及其血管生成的抑制作用
目的探讨人β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β对人胶质瘤裸鼠移植模型生长及其血管生成的影响.方法将30只裸鼠随机分为3组,以人脑胶质瘤细胞系SHG44建立荷瘤裸鼠动物模型.治疗组隔天给予pSV2IFN-β基因脂质体瘤内注射,对照组瘤内注射同体积的PBS或空载体,观察和比较各组裸鼠肿瘤的体积、重量和肿瘤的微血管密度(MVD).结果在肿瘤细胞种植28 d时,裸鼠肿瘤体积:空白对照组(1742.3±354.3)mm3,空载体组(1632.4±358.6)mm3,治疗组(482.6±45.3)mm3;肿瘤重量:空白对照组(6.1±0.6)g,空载体组(6.0±0.5)g,治疗组(2.2±0.5)g;肿瘤MVD:空白对照组51.2±6.4,空载体组49.3±7.0,治疗组26.1±4.3.治疗组裸鼠肿瘤体积、重量和MVD显著小于空白对照组和空载体组(P=0.000),肿瘤的抑制率达72.3%.结论人IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β对胶质瘤裸鼠移植模型的肿瘤生长及血管生成有显著的抑制作用.
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MOG35-55诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型
目的建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型.方法应用MOG35-55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠,观察其临床症状及病理改变.结果EAE组发病率100%,发病时间为免疫后(16.1±3.9)d,呈慢性单相病程;HE染色见EAE组大脑、小脑、脑干及脊髓组织中大量单个核细胞浸润,血管周围形成炎细胞袖套,白质区明显;Luxol fast blue染色见EAE组脊髓白质脱髓鞘改变;雌、雄小鼠在发病率、发病时间、发病程度及病理改变上均无明显差别.结论本研究以MOG35-55多肽为抗原成功诱发EAE模型,该模型发病率高,病理接近多发性硬化(MS),是研究MS的极为理想的动物模型.
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白藜芦醇对大鼠脑创伤后TNF-α和IL-1β影响的实验研究
目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化,探讨白藜芦醇的脑保护作用.方法SD大鼠50只,随机分为对照组和治疗组,每组分伤后3 h、12 h、24 h、48h、72 h共5个时间点,各时间点每组动物5只.Feeney法自由落体致伤动物.治疗组给予白藜芦醇(50mg/kg体重)腹腔注射治疗,伤前1 d治疗一次,伤后每天治疗一次;对照组同法给予等量生理盐水治疗.分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度.结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低.结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,对脑创伤有保护作用.
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脑脓肿相关新基因RBAG2-3的电子克隆及其功能预测
目的研究脑脓肿形成和发展过程中所涉及的新分子.方法对应用mRNA荧光差异显示技术(DD-PCR)获得的脑脓肿早期差异表达cDNA片段G2-3进行电子克隆,根据电子克隆的结果设计引物进行逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)、克隆及测序,验证电子克隆的准确性,并利用生物信息学技术对电子克隆产物进行功能预测.结果G2-3经电子克隆获得长度为1 157 bp的新基因RBAG2-3,Genbank登陆号为CN382815.结构功能分析显示RBAG2-3编码73个氨基酸残基的蛋白,存在多个功能作用位点,并具有PSI和H-NS结构功能域.结论经电子克隆获得新基因RBAG2-3,其编码蛋白具有多个功能作用位点,并具有能对神经上皮组织基因表达起作用的结构功能域,可能在脑脓肿的发病中起重要作用.
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ndrg2在人胎前脑发育期的表达特点
目的系统分析ndrg2在胎前脑组织中表达分布的时空特点,以期明确ndrg2在胎前脑脑功能区的组织分布、细胞定位及表达趋势,为进一步研究其功能提供实验依据.方法收集引产4～7月胎脑组织标本,分别进行组织石蜡切片和总RNA提取,应用免疫组化方法和RT-PCR技术检测ndrg2在蛋白质及mRNA表达水平变化规律.结果免疫组化结果表明,在上述胎前脑脑区神经元细胞胞浆中均有ndrg2蛋白不同程度的表达.RT-PCR结果显示,ndrg2 mRNA在正常胎脑各脑区均有表达;随脑组织发育成熟,ndrg2表达水平增高,4月胎脑中海马ndrg2表达水平较高,而到7月额叶、顶叶则表达增强.以上结果表明,ndrg2基因在不同脑功能区广泛表达,但不同时期、不同胎脑功能区域表达有明显区别.结论在脑发育的过程中,ndrg2表达呈一定时空特点,ndrg2可能对神经细胞发育成熟有一定影响.
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细胞凋亡在脊髓小脑性共济失调3型发病机制中的作用
目的研究细胞凋亡在脊髓小脑性共济失调3型(SCA3)分子发病机制中的作用.方法将带有SCA3正常与突变基因的增强型绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP)转染大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PCC12)细胞,采用丫啶橙(AO)染色及电镜观察细胞凋亡的发生情况,免疫荧光检测转染后24 h、72h、120h半胱氨酸天门冬氨酸酶3、8(caspase3、8)在细胞核内的分布及其与核内包涵体(INIs)共定位的情况;缺口末端标记(TUNEL)法观察正常基因组与突变基因组以及突变基因组在给予广谱caspase阻断剂zVAD-fmk(100μmol/L)后细胞凋亡的变化.结果随着转染后时间的延长,突变基因组细胞发生了明显的凋亡,caspase3、caspase8核内与INIs共定位.正常组与突变组TUNEL阳性细胞数有明显差异并有显著性意义(P＜0.01),突变组在给予zVAD-fmk后细胞凋亡明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.01).结论细胞凋亡在SCA3发病机制中起重要的作用,抑制凋亡通路可以减少细胞死亡,推测对凋亡环节的干预有可能成为SCA3治疗的靶点.
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硬脑膜替代材料的发展和临床应用
一、概述硬脑膜是脑组织表面一层重要的组织结构,是保护脑组织的一道重要屏障.在神经外科中,硬脑膜的完整性对于颅脑手术患者十分重要,脑膜修补材料对于重建硬脑膜完整性、保护脑组织、防止脑脊液漏、颅内感染、脑膨出、癫痫等并发症具有重要的作用.寻找理想的硬脑膜替代材料工作已经有一百多年的历史,本文就相关进展综述如下.
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星形胶质细胞凋亡和脑缺血
星形胶质细胞是脑组织中存在多的细胞,不仅为神经元提供代谢和营养支持,而且在保护神经元存活、调节突触功能以及神经再生和神经修复中起至关重要的作用[1,2].一旦星形胶质细胞的功能受损,就会影响神经元的存活.
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低钾性周期性麻痹与离子通道病
当编码离子通道亚单位的基因发生突变/表达异常,或体内出现针对通道的病理性内源物质时,使通道的功能出现不同程度的削减或增强,从而导致机体整体生理功能的紊乱,导致某些先天性和后天获得性疾病,这一类疾病被称为"离子通道病(channelopathy)"[1].二十世纪九十年代以来,离子通道病成为医学界和生物学界研究的热点.在神经系统,它主要分为中枢神经系统离子通道病和骨骼肌离子通道病.自1994年Ptacek等[2]发现家族性低钾性周期性麻痹(familial hypokalemic periodicparalysis,FHypoPP)发生了编码Ca2+离子通道基因的突变至今,FHypoPP成为临床常见的科学家们公认的骨骼肌离子通道病.随着膜片钳及基因克隆测序技术的广泛开展,人们对低钾性周期性麻痹的遗传学病因和发病机制的研究已逐渐深入.本文主要介绍原发性和继发性低钾性周期性麻痹的离子通道改变以及电生理学发病机制的新研究进展,展望离子通道病存在的广泛性和低钾性周期性麻痹的进一步治疗方法.
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转基因治疗帕金森病的研究进展
1817年英国医生James Parkinson报告了第一例帕金森病(Parkinson's disease,PD).现在PD已成为危害中老年人健康的位居第二的神经变性疾病(neurodegenerativc disease,ND)[1].PD的病因主要有遗传学、氧化应激、自由基损害,以及甲苯四氢基吡啶(MPTP)毒性学说等,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失.DA作为神经递质经黑质-纹状体转运至尾状核和壳核细胞,由于DA合成不足,导致传递信号减少引起锥体外系功能失调,从而产生了PD的一系列临床症状.针对各方面的学说,PD基因治疗的思路主要有三条途径:一是引入保护基因,使移植的DA能细胞免受损伤因素的损害;二是引入神经营养因子基因,维持移植的DA能细胞功能和延长寿命;三是引入调控和(或)分泌基因,使移植的细胞表达酪氨酸羟化酶(TH)分泌DA.同时也可以进行多基因联合转移提高疗效,这方面的研究正逐渐增多.
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囊性脑膜瘤伴出血与钙化一例报告
患者,男,42岁,以"间断性头痛、头晕5年,加重伴抽搐1d"之主诉入院.病史中曾抽搐一次,为大发作,伴意识丧失,起于左腿,继而蔓延至全身.神经系统查体无阳性体征.头颅CT示:右顶枕部低密度及混杂密度影伴钙化(图1).MR示:右顶枕叶6 cm×3.5 cm异常信号影,内部信号不均匀,可见不规则长T1长T2囊变区,实质部分以等信号为主,其内可见散在点状低信号钙化灶,周围片状水肿(图2,3).初步诊断为:胶质瘤.
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早期大剂量纳络酮治疗重型颅脑损伤的临床观察
目的观察早期大剂量应用纳络酮治疗重型颅脑损伤的临床效果.方法将100例重型颅脑损伤患者分为治疗组及对照组,治疗组又分为伤后3 h内用药组(A组)和3 h后用药组(B组).治疗组均在常规治疗的基础上采用大剂量持续给予纳络酮,对照组按照常规治疗方法进行治疗,观察病人生命体征、颅内压、头颅CT征变化和远期疗效等,并对数据进行统计学处理.结果纳络酮治疗组的A组和B组近、远期疗效均较对照组有显著改善(P＜0.05),同时A组在清醒时间方面优于B组,呼吸异常的发生率低于B组(P＜0.05).结论早期大剂量应用纳络酮可以降低重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复.
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幕上高血压脑内血肿锁孔微创手术治疗
目的探讨高血压脑内血肿显微外科微创治疗的优越性.方法对57例中量和大量幕上高血压性脑内血肿的患者,采用经颅锁孔、经脑池(或皮层)小切口显微微创血肿清除术.结果本组死亡5例,植物生存7例,严重失能11例,中度失能20例,良好14例;其中死亡5例的直接致死性原因均为合并有多脏器功能严重衰竭.结论采用经颅锁孔、经脑池(或皮层)小切口显微微创血肿清除术可以做到有效的血肿清除、良好的腔内止血、满意的颅内减压、微小的手术创伤,从而达到疗效/损伤比的大化.同时该术式的直接效果还取决于术者的技术水准.
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胼胝体梗死临床分析(附22例病例)
目的探讨胼胝体梗死的高危因素、临床表现以及影像学特点.方法对22例胼胝体梗死患者的临床资料进行回顾性分析.结果该病60～70岁为高发年龄,病因及高危因素主要为高血压病、颈动脉斑块及糖尿病.主要的临床表现为肌力减退、失语、感觉障碍、智能障碍、小便失禁、共济失调、意识障碍等症状.胼胝体梗死部位以体部、膝部多见,常累及基底节区、额叶、顶叶、颞叶等部位.结论胼胝体梗死因其累及部位不同临床表现不同,其中颈动脉斑块为胼胝体梗死不容忽视的重要高危因素,头颅MRI对胼胝体梗死及累及部位的定位诊断有指导作用.
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原发性后纵隔哑铃型神经源性肿瘤的诊断与治疗
原发性后纵隔哑铃型神经源性肿瘤是常见的后纵隔神经源性肿瘤之一,它既有神经系统的临床特征,又有胸部肿瘤的一般表现,我院自1991年1月至2004年12月共收治8例患者,现报告如下.
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中青年脑梗死68例临床分析
脑梗死多见于老年人,但近年来中青年(16～45岁)患者逐渐增多且有年轻化趋势,深入探讨中青年脑梗死的致病因素及临床表现对其防治有重要意义.本文回顾性分析了我院自1998年1月到2004年12月间收治的中青年脑梗死患者68例,现报告如下.
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持续脑室外引流并发脑室感染因素分析
脑室感染是持续脑室引流术后神经外科常见并发症.有人统计,脑室外引流术后并发脑室感染者是未行脑室引流的9.4倍[1].我院从1995年3月～2005年3月期间行持续脑室外引流387例,感染23例,现回顾分析如下.
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急性外伤性颅内血肿清除术后对侧血肿再次手术的临床研究
急性外伤性一侧颅内血肿清除术后继发对侧迟发性血肿或原对侧血肿增大可以发生在手术过程中或术后较短时间内.此类病人易漏诊或误诊,耽误再次手术时机,死亡率及致残率较高.我院神经外科于2000年10月～2005年7月收治此类病人22例,现就其发生机制及诊治作一探讨.
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| 2019 | 01 02 |
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