中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期高压氧治疗重症脑挫裂伤患者术后疗效观察
目的 探讨重症脑挫裂伤患者早期高压氧(HBO)治疗的临床效果. 方法 重度脑挫裂伤患者96例,入院时患者的GCS评分为3～7分,均于入院1 h内行去骨瓣减压术或同时行血肿清除术;34例在伤后12～48 h内行早期HBO治疗,62例在脑水肿消退后(9～21 d)行常规HBO治疗.两组均治疗2个疗程.观察3周后重新GCS评分,6个月后进行GOS评级. 结果 两组患者治疗后3周GCS评分和6个月后GOS评级出现明显差异.早期HBO治疗组预后明显优于常规HBO治疗组. 结论 早期的HBO治疗可以及时提高血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生.重症脑挫裂伤患者术后在可能的条件下应尽早行HBO治疗,以提高患者的生存质量.
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积水性无脑畸形22例报道
目的 增强对积水性无脑畸形的认识,探讨积水性无脑畸形的CT分型. 方法 回顾性分析22例积水性无脑畸形的临床表现、CT特点和手术结果. 结果 22例积水性无脑畸形根据CT表现分为:幕上型17例,半球型2例,大脑发育不全型2例和后颅窝型1例.脑脊液分流术后因颅内感染死亡1例.12例幕上型病例在3～24个月内失去随访.随访超过2年的病例有4例,均为非幕上型病例,除后颅窝型病例外,生存质量都很差. 结论 积水性无脑畸形的CT分型可分为4型,即幕上型、半球型、大脑发育不全型和后颅窝型.脑脊液分流手术不能改善本病的预后.
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先兆TIA对脑梗死体积和严重度影响的临床研究
目的 研究先兆TIA对其后脑梗死体积和临床严重度的影响,探讨TIA的临床意义. 方法 采用多中心、前瞻性病例对照研究方法,对110例大脑中动脉区有先兆TIA的脑梗死患者的梗死体积、临床严重度以及预后和相同例数的单纯脑梗死患者进行比较研究. 结果 TIA-脑梗死组患者脑梗死体积为(2.36±1.13)cm3,单纯脑梗死组梗死体积(3.65±2.03)cm3,前者脑梗死体积明显小于后者(P＜0.01);TIA-脑梗死组梗死后神经功能评分为15.45±4.10,单纯脑梗死组为21.92±4.53,前者临床严重度明显比后者轻(P＜0.01);3个月后TIA-脑梗死组能自理82人,单纯脑梗死组能自理67人,前者预后明显好于后者(P＜0.05). 结论 先兆TIA能诱导大脑产生缺血耐受,对脑梗死起保护作用,可明显减少脑梗死的体积,减轻脑梗死后的神经功能损害并改善脑梗死的预后.
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颅脑损伤患者手术预后因素回归分析
目的 探讨颅脑损伤手术病人手术结果与术前诸多影响因素之间的关系. 方法 采用回顾性方法,收集148例患者临床资料,整理并输入EXCEL表格.将性别、年龄、入院时GCS评分、是否急诊气管切开、血肿量及类型、中线移位程度等分析指标以及手术结果(以GOS表示)赋值量化后用SPSS11.0统计包进行一系列统计学处理,得出有意义指标及多元回归方程. 结果 单因素分析表明手术预后与血肿量大小、中线移位程度、入院时GCS评分、硬膜下血肿存在与否、硬膜外血肿存在与否、是否存在脑肿胀有关.但多元逐步回归分析结果表明手术预后仅与入院时GCS评分、硬膜下血肿存在与否、血肿量大小、是否合并脑肿胀显著相关. 结论 临床颅脑损伤手术结果与多因素有关,它们之间并非互相独立而是彼此影响的.但临床工作中更应注意入院时GCS评分、硬膜下血肿存在与否、血肿量大小、是否合并脑肿胀这4个影响因素.
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貌似蛛网膜下腔出血的自发性低颅压综合征
目的 探讨临床貌似蛛网膜下腔出血(SAH)的自发性低颅压综合征(SIH)患者的临床、脑脊液及影像学特征及鉴别要点. 方法 回顾性分析14例SIH住院病例,观察其临床表现、脑脊液压力、常规生化指标及头颅影像学特点. 结果 所有SIH病例均有直立性头痛,多数病人伴随有恶心等症状,可出现脑神经受累及脑膜刺激征,腰穿脑脊液均有不同程度的细胞数和蛋白增高,头颅MRI加强扫描有广泛脑膜强化. 结论 了解SIH临床、脑脊液及影像学特点对于鉴别SIH与SAH至关重要,直立性头痛、腰穿压力、病程、头颅MRI加强扫描等是鉴别SIH与SAH的有效方法.
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CT引导下温控射频热凝治疗三叉神经痛
目的 探讨CT定位经皮穿刺卵圆孔的精确性与射频热凝治疗三叉神经痛的疗效评价. 方法 采用CT平行于中颅窝底的轴位及平行于穿刺针的冠状位薄层扫描,显示卵圆孔和穿刺针,确定二者的位置关系. 结果 共治疗三叉神经痛115例.随访3～36个月,平均6个月.恢复优良者95例(82.6%),良好20例(17.4%).除面部有短时不同程度的感觉减退外,无其他严重、永久并发症. 结论 CT定位穿刺卵圆孔成功率高,解剖定位准确,操作安全,是一种微创治疗方法,具有较高临床实用价值.
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边缘系统胶质瘤的诊断与手术治疗
目的 探讨边缘系统胶质瘤的诊断和手术治疗效果,分析影响预后的因素. 方法 回顾性分析我院2000年2月～2005年5月应用显微手术广泛性切除的23例边缘系统胶质瘤,就其疗效进行随访研究. 结果 术后头颅CT或MRI检查无肿瘤残存征象.病理分级参照WHO分级,提示星形细胞肿瘤12例,间变性星形细胞瘤9例,少突胶质细胞肿瘤2例.术后症状较术前明显改善的有17例,不变5例,加重1例,术后无死亡.19例获得随访,17例3年内未见复发. 结论 术前充分了解肿瘤的解剖位置和周围结构的毗邻关系,充分解剖外侧裂,利用脑组织的自然解剖间隙可以实现肿瘤全切而不致重要功能结构的损伤.
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脑电图监测无CT影像改变的轻型脑伤的临床意义
目的 研究脑CT检查为阴性的轻型颅脑损伤的脑电网(EEG)、脑电地形图(BEAM)变化特点及其临床价值. 方法 对108例轻型颅脑损伤(脑震荡)早期进行动态EEG和BEAM监测. 结果 无CT影像学改变的轻型脑损伤监测EEG、BEAM有异常改变达88.89%,其中79.17%为异常的θ波和δ波,伤后3 d内测得的阳性显著高于3 d后(P＜0.01).并发现脑生物电异常变化沿受力轴线分布. 结论 早期反复测定EEG、BEAM变化是反映轻型脑损伤早期脑功能变化定位和伤情分析以及临床诊断治疗效果评判的客观依据.
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高血压脑出血不同术式治疗疗效的回顾性研究
目的 探讨高血压脑出血手术治疗方法及其适应证的选择和疗效. 方法 收集我院1998年1月～2003年7月采用定向引流、小骨窗开颅及骨瓣开颅三种术式治疗高血压脑出血158例,按照GCS评分和血肿量各分为3个亚组,并对各不同术式的手术适应症和疗效作一对比分析,后得出结论. 结果 对高血压脑出血GCS评分较高(11～14分)、血肿量较小(20～50 mL)的病人选用定向引流可降低致残率,中等量血肿(51～80 mL)的病人采用小骨窗开颅能明显减少致残率,巨大血肿(＞80 mL)的病人采用骨瓣开颅能明显降低死亡率. 结论 高血压脑出血手术治疗破三种术式各有其优缺点,但小骨窗开颅具有手术创伤小,病人恢复快,并能及时有效地解除脑受压的特点,现不失为一种治疗高血压脑出血有效的治疗方法.
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海马及脑岛区胶质瘤的手术治疗探讨
目的 提高海马及脑岛区胶质瘤的手术治疗效果,分析影响预后的因素,提高治疗质量. 方法 结合颞叶内侧面及脑岛的显微解剖特点,回顾性分析了近年来我科经外侧裂显微外科治疗的海马及脑岛区22例胶质瘤的临床资料,包括临床表现、诊断和手术方式的选择及治疗结果. 结果 22例胶质瘤中,肿瘤位于海马14例,脑岛8例.术后病理按WHO分级分类,提示星形细胞的肿瘤12例,间变型星形细胞瘤6例,少突胶质细胞的肿瘤4例.在显微镜下行肿瘤全切除+海马杏仁核切除14例,次全切除8例.术后症状较术前明显改善的有14例,不变6例,加重2例,无手术死亡. 结论 术前充分了解肿瘤的解剖位置和周围结构的毗邻关系,充分解剖外侧裂,利用脑组织的自然解剖间隙,采用显微外科技术切除肿瘤是手术的关键,肿瘤的性质、级别,患者年龄、全身状况是影响肿瘤切除及其预后的重要因素.
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重型脑室出血患者血脑屏障与神经功能相关性研究
目的 探讨重型脑室出血患者术前和术后血脑屏障(BBB)改变对神经功能的影响. 方法 观察重型脑室出血患者常规治疗组(B组)、脑室引流组(C组)和脑室引流并脑脊液置换组(D组)各16例,对照分析其BBB指数和S100蛋白的变化,并分别与正常对照组(A组,10例)作对比.同时,记录B、C和D组患者临床神经功能缺损程度,并分别在治疗前、治疗1个月后评分. 结果 A组的BBB指数及血清S100蛋白浓度明显低于B、C和D组,B组的BBB指数、血清S100蛋白浓度和临床神经功能缺损程度评分明显高于C、D组,其差异具有显著性意义(P＜0.05);而C、D组的BBB指数、S100蛋白浓度和临床神经功能缺损程度评分没有明显差别,其差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 脑室出血会增加BBB的通透性,进而损害患者的神经功能;脑室穿刺引流术并腰穿脑脊液置换术可以降低BBB的通透性,促进患者的临床神经功能恢复,这可能是治疗重型脑室出血的一个机制.
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自发性缺血预处理对大脑中动脉区脑梗死体积及预后的影响
目的 评价自发性缺血预处理(IP)对大脑中动脉(MCA)脑梗死的体积和预后的影响. 方法 对160例MCA脑梗死病例按在一周内有无TIA史分为A组(无TIA史)及B组(有TIA史),A组按全前循环脑梗死(TACI)、部分前循环脑梗死(PACI)、腔隙性前循环脑梗死(LACI)的脑梗死亚型分为A1组,A2组,A3组;B组按TACI、PACI、LACI脑梗死亚型分为B1组,B2组、B3组,对患者入院第1天及发病后第90天后的神经功能进行NIHSS评分,对发病后第90天脑梗死CT体积按Streiner公式进行计算.分别比较A1组与B1组,A2组与B2组及A3组与B3组在发病第1天NIHSS评分,发病后第90天NIHSS评分及发病后第90天脑梗死体积三方面的差异性. 结果 A1与B1组的脑梗死体积及NIHSS评分无显著差异(P＞0.05),A2、A3组的脑梗死体积及NIHSS评分明显高于B2、B3组(P＜0.05). 结论 自发性IP能缩小MCA区PACI型及LACI型脑梗死范围,减少致残率,减轻临床症状,改善预后,但对TACI型脑梗死的体积和预后的影响在本研究中无显著差异.
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椎动脉内膜切除治疗椎动脉起始部狭窄二例报告
目的 探讨椎动脉内膜切除治疗椎动脉起始部狭窄的手术效果. 方法 对二例椎动脉内膜切除手术进行了回顾性分析. 结果 临床症状明显改善.磁共振血管造影显示术后椎动脉起始部狭窄管腔恢复. 结论 椎动脉内膜切除术是治疗动脉粥样硬化引起的椎动脉起始部狭窄可行的、有效的方法.
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经颅多普勒预判正常灌注压突破综合征的应用研究
目的 研究大型动静脉畸形(AVM)的经颅多普勒(TCD)各项检测指标,为预判正常灌注压突破综合征(NPPB)的发生提供判断依据. 方法 对我院近7年来收治的70例大型AVM病人进行术前、术中和术后动态TCD观察,按照术后是否发生NPPB而分为NPPB组(12例)和对照组(58例),每组内又按AVM供血动脉系统不同分为A[颈内动脉(ICA)单纯供血]、B[椎/基底动脉(VA/BA)单纯供血]、C(ICA和VA/BA双重供血)三类,将对照组和NPPB组的各项TCD检测指标进行统计学比较. 结果 NPPB组中的12例病例均为ICA系统主要供血,其中A类的40例中有6例出现术中NPPB;而直径超过6 cm的巨大型AVM的10例(C类)中,由ICA主要供血的6例均发生术后NPPB.TCD检查结果显示12例NPPB病人术前大脑中动脉(MCA)和前动脉(ACA)的平均血流速度(Vm)均＞150 cm/s,收缩期峰值＞190 cm/s,脉动指数(PI)＜0.5,且明显高于对照组;而大脑后动脉(PCA)和VA/BA术前、术中较对照组基本保持不变或仅略微增加. 结论 对于由ICA系统单纯或优势供血的大型、巨大型AVM,如果术前检测ACA和MCA的Vm值＞125 cm/s,应高度警惕NPPB的发生.而TCD作为一种简便可行的检测方法,能很好的预判NPPB的发生,改善病人预后.
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高血压脑出血外科规范化治疗方法的探讨
目的 对高血压脑出血的外科治疗方法进行改进,并用于临床. 方法 采用血肿穿刺吸除术、骨瓣开颅血肿清除术、锁孔手术,治疗高血压脑出血289例. 结果 上述方法用于临床取得了显著的治疗效果并已广泛应用. 结论 上述三种术式各有其适应证,符合微侵袭原则,长期实践证明其安全性和实用性,丰富扩展了高血压脑出血外科治疗的技术与方法.
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两种不同用药途径点燃大鼠海马神经元线粒体损伤及caspase-3表达
目的 观察两种不同用药途径点燃大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及caspase-3表达. 方法 分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE).于SE终止后不同时间点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达,并与对照组(正常大鼠)比较. 结果 A组潜伏期为(97±11)min,神经元呈凋亡特征,线粒体肿胀;B组潜伏期为(48±13)min,神经元呈坏死表现,线粒体肿胀且伴膜的崩解.A组于SE后12 h出现caspase-3 mRNA的表达增高(与对照组相比,P＜0.001),24 h达高峰,并持续至48 h;B组未检测到caspase-3 mRNA的明显增高(与对照组相比,P＞0.05).两组动物均在SE后6 h出现caspase-3蛋白水平的表达增高(P＜0.001),24 h达顶峰;A组高表达持续至48 h,B组在48 h显著降低. 结论 两种不同的点燃方式导致了大鼠不同程度的线粒体损伤和caspase-3在不同水平的表达,进而决定了神经元死亡的分子机制.
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凝血酶敏感蛋白-1及相关因子对垂体瘤侵袭性影响的研究
目的 探讨垂体瘤中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、CD36、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与肿瘤侵袭性的关系. 方法 取52例垂体瘤(侵袭性组24例,非侵袭性组28例)手术标本,采用RT-PCR检测TSP-1、CD36、TGF-β1的mRNA表达,Western blot方法检测TSP-1、TGF-β1蛋白表达,并分析其表达与垂体瘤侵袭性等因素之间的关系. 结果 与非侵袭组相比,侵袭组TSP-1 mRNA及蛋白表达较弱,TGF-β1 mRNA及蛋白表达则强于非侵袭性组(P＜0.05),两组间CD36 mRNA表达差异无显著性意义(P＞0.05).肿瘤的大小组间、各内分泌功能分型组间TSP-1、TGF-β1、CD36差异均无显著性意义(P＞0.05). 结论 TSP-1、TGF-β1 mRNA及蛋白表达与垂体瘤侵袭性密切相关,提示其可能在垂体瘤发生发展中起重要作用,并能影响垂体瘤的侵袭性.
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游离血红蛋白对体外培养成年大鼠嗅鞘细胞存活的影响
目的 观察不同浓度游离血红蛋白(FHb)对体外培养大鼠嗅鞘细胞(OECs)存活的影响. 方法 采用成年大鼠(2.5月)嗅球培养OECs,培养第8天用S-100免疫组化鉴定纯度后,将培养的OECs根据加入的FHb浓度分为1,10,50,100 μmol/L组及正常对照组,观察不同浓度FHb下OECs形态学变化;培养24 h后采用MTT实验检测不同浓度FHb组细胞活力;并用碘化丙啶(PI)和Hoechst33342荧光双染色观察检测细胞死亡. 结果 大鼠OECs纯度为(72±6)%;MTT试验显示各组细胞活力随血红蛋白浓度的升高而降低;PI/Hoechst33342双荧光染色显示在对照组未见PI染色阳性细胞,各FHb组细胞PI/Hoechst33342比例随血红蛋白浓度增加而升高. 结论 FHb对OECs有毒性作用且随浓度的增加而增加.
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表皮生长因子受体反义RNA联合γ-刀治疗大鼠C6胶质瘤的实验研究
目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)反义RNA联合γ-刀治疗对鼠C6胶质瘤的生长抑制作用. 方法 将1×106/15 mLC6胶质瘤细胞(每只15 mL)接种至SD大鼠右侧尾状核头部,建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型.6 d后进行MRI检查,确定成瘤后随机分为4组(A:对照组;B:EGFR反义RNA基因治疗组;C:γ-刀治疗组;D:EGFR反义RNA+γ-刀治疗组),每组12只.B、D组在第6、8天进行脂质体介导的反义EGFR质粒治疗.C、D组第10天进行γ-刀放射外科治疗,给予边缘剂量15 Gy.A组未作任何治疗.第11天每组处死2只大鼠进行生物学特性检测,包括PCNA(免疫组化法)、凋亡(TUNEL法);其余10只在γ-刀治疗后1、2、4及8周进行MRI检查,并观察生存期. 结果 EGFR反义RNA联合γ-刀治疗组较单一治疗组动物生存期显著延长(P＜0.05),肿瘤细胞PCNA阳性率下降、凋亡率增加,MRI检查证实肿瘤生长缓慢. 结论 γ-刀放射外科联合EGFR反义RNA治疗C6胶质瘤大鼠,具有更高的肿瘤生长抑制率及肿瘤细胞凋亡率,动物生存时间显著延长.
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注后MMP-9表达和脑水肿的影响
目的 通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和脑水肿的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制. 方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、亚低温组、常温组,线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注48 h模型,缺血时间2 h.采用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障(BBB)通透性;干-湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测MMP-9表达.结果与假手术组相比,缺血鼠缺血侧脑组织的EB含量及脑含水量明显增高,可见大量MMP-9免疫阳性细胞(P＜0.05).亚低温组和常温组大鼠脑EB含量分别为(22.42±1.86)μg/g脑重和(38.67±2.94)μg/g脑重,脑含水量分别为80.07%±0.56%和82.49%±0.97%,皮质缺血区MMP-9阳性细胞IOD值分别为380.33±40.87和695.16±67.67,纹状体区MMP-9阳性细胞IOD值分别为294.19±33.47和451.87±5.77,差异均有显著性意义(P＜0.05).亚低温明显减轻缺血脑组织病理学损伤. 结论 推测亚低温可通过抑制MMP-9表达,减轻BBB的破坏,继而减轻脑水肿,从而发挥确实的脑保护作用.
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人类重组肝细胞生长因子对人胶质瘤U251细胞系增殖及侵袭的影响
目的 探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)对人胶质瘤U251细胞系侵袭、增殖的影响及其机制. 方法 应用细胞培养技术培养U251细胞;用10、20、30 μg/L不同浓度rhHGF作用U251细胞48 h,以倒置相差显微镜观察、MTT法检测rhHGF对U251细胞增殖的影响;以过河实验、粘附测定、免疫组化法及Western blot检测rhHGF对U251细胞的侵袭力和对增殖细胞核抗原(PCNA)、钙粘素(E-cadherin)表达的影响. 结果 rhHGF可明显增加U251细胞的增殖和生长,且随浓度提高作用增强,呈剂量效应关系.过河实验、粘附实验显示rhHGF能增强U251细胞的体外侵袭和运动能力,随浓度提高,过河时间缩短,细胞粘附力增加(P＜0.05).Western blot及免疫组化测定显示rhHGF作用48 h后,U251细胞PCNA表达上升,E-cadherin表达下降(P＜0.05). 结论 rhHGF可促进人胶质瘤U251细胞的生长和增加其体外侵袭能力,推测其机制与直接增加U251细胞迁移运动,干扰U251细胞PCNA、E-cadherin蛋白表达有关.
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TrkA基因修饰、诱导神经干细胞分化为胆碱能神经元
目的 研究外源性TrkA基因修饰C17.2神经干细胞,对神经干细胞定向分化的影响. 方法 采用脂质体法将携带有TrkA基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)/TrkA转染C17.2神经干细胞,Western blot观察转染后基因表达情况;将正常生长的C17.2神经干细胞随机分成两组(A组和C组),将重组质粒转染阳性的C17.2神经干细胞随机分成两组(B组和D组),并用100ng/mL神经生长因子(NGF)分别作用于C组及D组,应用间接免疫荧光染色方法,观察各组细胞胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达. 结果 Western blot结果显示转染组TrkA蛋白表达明显高于非转染组,说明外源性TrkA基因导入靶细胞,并实现蛋白表达;间接免疫荧光染色显示,经NGF孵育的转染组细胞(D组)约有26%呈ChAT阳性,而非转染组(C组)约为9%,未经NGF孵育的A、B组未观察到ChAT阳性细胞. 结论 应用外源性TrkA基因修饰神经干细胞,造成TrkA基因过度表达,在NGF作用下,可以诱导更多的神经干细胞向胆碱能神经元分化.
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低频脉冲磁场对全脑缺血再灌注大鼠脑电图及海马神经细胞的作用
目的 探讨经颅低频脉冲磁场对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的作用. 方法 将24只SD大鼠随机分成对照组和磁辐射组,每组各12只,应用改良的Pulsineli 4-VO法制做大鼠全脑缺血再灌注模型,磁辐射组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置磁场(20 mT、10 Hz)中轴中央,身体顺磁场方向放置,辐射45 min,每天1次,作用4次后将大鼠记录脑电图后断头取脑,对照组同时处死断头取脑,应用Nissl染色及免疫组织化学方法进行海马神经细胞计数及凋亡相关基因caspase-3蛋白表达检测. 结果 磁疗组较对照组神经元数量多(P＜0.05),脑电图频率和波幅增高(P＜0.05),caspase-3蛋白表达低(P＜0.05). 结论 低频脉冲磁场(20 mT、10 Hz)可以抑制大鼠脑缺血再灌注海马神经元的凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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高渗盐治疗脑水肿的进展
近年来高渗盐(hypertonic saline,HS)用于神经科临床和实验的研究报道逐渐增多,但由于各种引起脑水肿(brain edema,BE)和颅内压(ICP)升高的病因和病理机制有所不同,应用HS病人的预后也存在着明显的差异,甚至在BE病人的处理上可能存在着不当[1].本文就近年来HS在神经科临床和动物实验中的研究予以综述.
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干细胞移植治疗神经变性疾病
神经变性疾病为一类缓慢起病、病程呈进行性发展、预后不良的疾病,迄今尚缺乏有效的根治方法.临床常见的神经变性疾病有帕金森病(Parkinson's disease,PD)、肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、亨廷顿舞蹈病(Huntington's disease,HD)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等.这些疾病虽病因各异但在病理上均有中枢神经不同部位及不同程度的神经元脱失和功能异常.
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干细胞移植治疗脑胶质瘤的研究进展
尽管脑胶质瘤的治疗取得不断的进步,但其致残率和死亡率仍很高,其难以根除的主要原因是肿瘤细胞对脑组织的高度浸润性.传统的外科手术辅助放疗、化疗方法对正常神经组织的破坏及副作用很大,如放射性坏死、认知障碍和脑白质病等.近几年随着干细胞技术的兴起,利用干细胞作为载体的脑胶质瘤基因治疗受到广泛关注,该治疗方法的优势在于既能除去肿瘤细胞又有组织修复功能.本文就干细胞治疗神经胶质瘤的细胞来源、肿瘤趋向性、治疗机理及体内监测等方面的现状及进展进行简要回顾和展望.
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成年哺乳动物脑内新生神经元的研究进展
神经干细胞增殖、存活和分化的过程称为神经发生(neurogenesis).近20年的大量实验研究证实多种动物(包括哺乳动物)成体脑组织中存在着进行性的神经发生,可产生新的神经元和神经胶质细胞.但成体神经发生的机制尚未十分清楚.对脑内神经发生机制的深入探讨,将会开拓神经系统疾病治疗的新领域,通过刺激机体自身的神经发生使中枢神经系统自我修复.对成体新生神经元的研究则是其中重要的一方面.本文就近年成年哺乳动物脑内新生神经元的研究进展做一简要综述.
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以端粒酶为靶点的反义核酸治疗颅内肿瘤的进展
随着肿瘤分子生物学和技术的发展,端粒与端粒酶研究已取得了一定进展,被认为是细胞分裂、增殖的基础.端粒酶与颅内恶性肿瘤发生,发展密切相关,是受到重视的一种全新的恶性颅内肿瘤标志物.以端粒酶为靶点、反义寡核苷酸为基础的端粒酶抑制剂治疗颅内恶性肿瘤具有重大的潜在应用价值,现介绍如下.
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补体系统及其抑制剂与脑血管疾病研究进展
脑血管疾病是一种发病率、致残率和死亡率都很高的疾病.由于其起病多较急骤,且发病机制和病理生理过程相当复杂,给临床治疗带来了很大困难.近年来研究者发现脑血管疾病中补体激活参与了多重损伤环节,阐明其具体的病理生理机制对于脑血管疾病的预防和治疗具有重要意义.
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Sneddon's综合征
Sneddon综合征(Sneddon's syndrome,SS)属神经皮肤综合征.Champion等(1960年)描述1例网状青斑,弥漫的动脉闭塞病和脑缺血患者.Sneddon(1965年)报告6例患者(男:女=1:5),表现为网状青斑,局限和良性过程的多发脑血管事件,有些但不是所有伴良性高血压,但无尸检报告.自此以后,SS被用于描述以网状青斑和多发脑梗死为主要特征的疾病.SS为较罕见疾病,发病率估计为4/1 000 000,约1/2 000中风患者.
关键词： Sneddon's综合征 -
Mobius综合征一例报告
患者女,4岁,G1P1,足月顺产时间,生后即吸吮困难,需汤匙喂养,吞咽好.1个月时发现面无表情,双眼倒睫,睡觉时双眼不能完全闭合.4个月时曾行"足内翻矫正术",14个月时行"倒睫矫正术".发育明显落后于同龄儿,3岁前不会咀嚼食物,进食缓慢,3岁后渐开始说话,但吐词不清.父母非近亲婚配,家庭中两系3代无类似疾病者,否认任何围产高危因素.
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颈髓血管畸形引起的脊髓卒中一例报告及文献回顾
患者男性,21岁,足底按摩师,2005年11月2日因突发右侧肢体远端抽搐,顺肢体向近端行走,很快便向全身扩散,后出现意识丧失,被人送区医院未作特殊治疗数分钟后清醒,但四肢瘫痪,转送我院.入院查体:T 39.2℃,P 96次/min,BP18/12 kPa.神经科检查:神清,精神欠佳,双侧瞳孔等大等圆,光反应灵敏,眼底检查未见异常,颈项强直,呼吸幅度减弱,四肢肌力0级,T4脊髓平面以下痛温觉、触觉及深感觉均全部消失,各种神经反射均不能引出.
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颈胸段椎管内海绵状淋巴管瘤一例报告
患者女,61岁.无明显诱因出现颈部不适感伴间断性疼痛两年余,一个半月前出现左侧上肢及左胸部疼痛,低头时明显加剧,一周前因疼痛加重并出现左上肢麻木无力入院.无外伤、炎症及寄生虫感染史.体检:左侧C6～8脊髓节段皮肤痛、温觉减退,触觉存在.左侧上肢肌张力略低,肱二头肌、肱三头肌反射略减弱,左上肢肌力V-.
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重症颅脑损伤后脑积水的早期诊断及治疗
重症颅脑损伤后脑积水是引起患者持续昏迷,高致残率、病死率的重要原因之一[1].脑积水的早期诊断和积极治疗会极大的改善患者的预后.我科自2000年至2005年收治20例重症颅脑损伤后脑积水,现就其早期发现、诊断及治疗进行回顾性分析和探讨.
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微创术用于颅内血肿并发脑疝开颅术前的急救意义
颅内血肿微创粉碎清除术可以迅速排除液态血肿,降低颅内压,缓解颅内高压危象.2002年11月～2003年11月我们将其运用于外伤性颅内血肿并发脑疝患者开颅术前的急救,取得了较好的临床效果,现报告分析如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
