中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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广州地区HCMV临床病毒株UL144 ORF的序列变异研究
目的 研究广州地区先天性感染的人巨细胞病毒(HCMV)临床低传代分离病毒株UL144基因序列的多态性,探讨UL144基因在HCMV致病中的作用.方法 对3株经多重PCR鉴定HCMV DNA为阳性的临床低传代分离株进行HCMV UL144基因全序列PCR扩增,PCR产物克隆到pMD18-T载体上再测序,将其序列与GenBank中公布的其它10株临床分离株UL144基因一起进行分析.结果 本实验克隆并测序了HCMV临床低传代D3、D2和D52病毒株的UL144基因,提交GenBank,已被GenBank收录,序列号分别为DQ180368、DQ180382和DQ180355.HCMV临床低传代D3、D2和D52病毒株的UL144基因均全长531 bp.通过blast分析,从GenBank中找到了10株HCMV病毒株的UL144与D3、D2和D52的UL144基因具有较高的同源性,经过序列的比对,发现UL144基因DNA序列比较保守,只在4处有变异,且变异均为碱基替换,无插入或缺失,编码蛋白由176个氨基酸残基组成,氨基酸序列也比较保守,各分离株中变异率为1.1%;HCMV UL144编码蛋白翻译后修饰位点在所有分离株中均高度保守;所有分离株UL144蛋白的等电点均为8.97.结论 广州地区临床低传代分离株HCMV UL144基因DNA及其编码产物的氨基酸序列是比较保守的,但仍存在一定的多态性.提示UL144基因在先天性感染中可能具有重要作用.
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颈静脉球的分型及其临床意义
目的 研究颈静脉球的解剖与影像学形态及其与周围结构之间的关系,探讨颈静脉球的分型及其临床意义.方法 对120例颈静脉球部位的多层螺旋CT扫描图像进行分析,结合30例颞骨标本及6例血管铸型标本,观察其形态特点及其与周围结构的关系.以鼓室内壁作一虚拟矢状平面,在该平面上分别以鼓室后壁、底壁的切线为坐标轴(X轴、Y轴),在该矢状面上将该部位划分为4个象限,根据颈静脉球顶在该平面上的投影所在象限进行统计分型,分别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 4型,再根据每型在该平面的内侧或外侧分成亚型.在标本上模拟经乳突部位的手术人路.观察各型颈静脉球对手术人路的影响.结果 颈静脉球分类:CT影像组Ⅰ型11例(9%)、Ⅱ型63例(53%)、Ⅲ型25例(21%)、Ⅳ型21例(17%);标本组Ⅰ型1例(3%)、Ⅱ型11例(37%)、Ⅲ型8例(27%)、Ⅳ型10例(33%).每型都可以分成亚型,不同类型可以影响不同的手术人路.结论 本文提供的象限法分型,对颈静脉球位置的描述更简单明确,有立体感,方便影像学描述和术前设计手术方案.
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425例高血压脑出血患者血压变化分析
目的 探讨广州市高血压脑出血患者发病及血压变化情况与高血压家族史、性别、年龄、病程等因素之间的关系.方法 回顾性分析广州市南方医院高血压脑出血425例临床资料,对其在不同家族史、性别、年龄、病程的发病情况及其与血压之间的关系进行分析.结果 青年组、中年组及老年组高血压脑出血男女发病比例分别为1.08∶1;2.04∶1;1.87∶1.男性有高血压家族史者明显高于无家族史者,女性有无高血压家族史对发病无明显影响.青年组男性收缩压及舒张压均明显高于女性;中年组及老年组收缩压及舒张压在两性间比较差异无统计学意义.所有患者收缩压及舒张压的分布情况均为急性期大于亚急性期大于恢复期.结论 高血压应区分年龄、性别、病程给予不同防治策略,大限度降低脑出血的发生.
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Glubran(NBCA-MS)胶栓塞脑动静脉畸形临床研究
目的 探讨Glubran(NBCA-MS)胶栓塞脑动静脉畸形的临床技巧及治疗效果.方法 在DSA监测下对96例脑动静脉畸形患者采用不同浓度的意大利GEM公司生产的Glubran(NBCA-MS)胶进行187次血管内栓塞治疗,并对患者进行跟踪随访,了解临床效果.结果 96例患者中临床随访92例未再出现临床症状,症状好转3例,复发1例.48例行脑血管造影复查,其中44例畸形血管团完全消失,其余栓塞程度达80%～90%以上,进一步行γ-刀放射治疗.本组共32例栓塞后行γ-刀放射治疗,其中26例患者治疗1～2年后行DSA造影检查,21例畸形血管团完全消失.结论 用Glubran(NBCA-MS)胶血管内栓塞治疗脑动静脉畸形是一种安全、有效的治疗手段.
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外伤性迟发性硬膜外血肿的临床分析
目的 探讨脱水剂及手术治疗对外伤性迟发性硬膜外血肿(DEDH)的影响.方法 回顾性分析我科36例外伤性迟发性硬膜外血肿患者治疗过程中脱水剂的使用及手术治疗对治疗DEDH的效果.结果 脱水剂的使用诱导了本组DEDH的产生,尤其对伴有颅骨骨折的患者,更容易发生DEDH.血肿量大的患者手术治疗可获得更好的疗效.结论 颅骨骨折DEDH患者应慎用脱水剂,早期积极手术治疗可以获得较好的治疗效果.
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前颅窝严重粉碎性骨折患者颅底骨性重建的意义
目的 探讨创伤性前颅窝底严重粉碎性骨折所致颅底缺损骨性重建的临床意义.方法 将46例颅底缺损患者采用随机数字表法分成观察组与对照组两组,每组23例.观察组术中进行骨性颅底重建及膜性重建,对照组仅进行膜性重建.术后进行为期6个月至1年的临床随访.并行头颅CT或MRI检查,观察有无脑脊液漏、颅内感染及脑膜脑膨出等情况.结果 观察组18例存活患者仅发生1例轻度脑脊液漏,经治疗治愈;对照组17例发生脑脊液漏5例,其中并发颅内感染3例,脑膜脑膨出3例(其中1例3种并发症均有).两组总并发症发生比例分别为1/18、5/17.观察组并发症发生比例低于对照组(P<0.05).结论 对创伤性前颅窝底严重粉碎性骨折所致颅底缺损患者术中进行骨性颅底重建,可有效防治脑脊液漏、颅内感染及脑膜脑膨出等.
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深静脉穿刺管在治疗婴儿硬膜下血肿及积液中的临床应用
目的 探讨深静脉穿刺管在治疗婴儿硬膜下血肿及积液中的应用疗效.方法 使用深静脉穿剌管治疗婴幼儿硬膜下血肿及积液19例,其中急性硬膜下血肿9例,慢性硬膜下血肿6例,硬膜下积液4例,经前囟穿剌置入深静脉穿剌管于硬膜下持续引流治疗硬膜下血肿及积液,持续引流3～7 d,观察疗效.结果 均穿刺置管成功,术后1～7 d复查头颅CT,硬膜下血及硬膜下积液均基本清除,全部病例均存活.结论 深静脉穿剌管治疗婴儿硬膜下血肿及积液中是安全有效的方法.
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免疫组织化学dystrophin染色诊断Duchenne型肌营养不良症的研究
目的 探讨Duchenne型肌营养不良症(DMD)肌萎缩蛋白(dystrophin)表达规律和临床意义.方法 收集我院7例DMD患者作为试验组,7例非DMD患者为对照组.使用抗dystrophin杆状结构域单抗、免疫组织化学染色,观察肌膜dystrophin表达.结果 7例DMD患者肌细胞膜dystrophin阴性,7例非DMD患者dystrophin染色阳性.结论 证实DMD患者肌细胞膜dystrophin表达阴性,揭示dystrophin缺失是其发病机制,可以作为确诊DMD手段,对临床诊断DMD有实际意义.
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颅脑多发性硬化的临床及MRI诊断
目的 探讨多发性硬化(MS)的临床及MRJ特征,提高对多发性硬化的认识及诊断水平.方法 对20例颅脑MS患者临床资料、病灶部位、形态、MR信号及强化特点、胼胝体改变进行回顾性分析评价.结果 MS以青、中年女性稍多见,急性、亚急性起病,多以视觉障碍或肢体感觉、运动障碍为首发症状.视觉诱发电位大多数异常.MRJ检查18例发现病灶,敏感性90%(18/20).病灶以双侧侧脑室旁、额叶皮层及皮层下、半卵圆中心多发.病灶大、小不等,多数为圆形、卵圆形."直角脱髓鞘征"及"白质变脏征"是两个较为典型的征象.T1WI上表现为等、低信号,T2WI及Flair序列上表现为高信号,Flair序列显示病灶更清晰.增强扫描病灶可呈结节状强化、环状强化、弧形强化或无强化.结论 MS的临床及MRI表现具有一定特征.MRI有助于脑部MS的诊断及鉴别诊断,是诊断MS敏感的成像方法.
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普拉克索治疗帕金森病的临床疗效观察
目的 观察普拉克索治疗帕金森病的临床疗效.方法 对40例帕金森病病人进行统一评分量表(UPDRS)评分,其中6例病人未服用任何抗帕金森药物即予普拉克索治疗,其余病人在原药基础上加服普拉克索.用药12周后再次应用UDPRS量表进行评分.比较普拉克索治疗前后UDPRS量表分值的差异.部分帕金森病人采用2周,4周,8周,12周随访,对病情进行评分,来观察疗效.结果 40例病人经普拉克索治疗后,有效35例,有效率87.5%.治疗前后,大部分帕金森患者在UDPRS总评分、日常活动、运动功能、震颤、肌僵直、精神症状、开关现象等方面的评分改善均有统计学意义.而且对部分门诊病人的随访评分中发现,病人的各方面病情也有很大的好转.结论 普拉克索可有效改善帕金森病人的临床症状,是一种使用安全、疗效理想的抗帕金森病药物.
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基底节区高血压脑出血不同微创手术方式的比较
目的 比较三种微创手术方式治疗基底节区高血压脑出血的临床疗效及预后情况.方法 选择GCS在6～12分,原发出血部位均为基底节的高血压脑出血患者78例,分为三组,分别采取神经内镜下血肿清除(神经内镜组)、小骨窗开颅显微手术(小骨窗开颅组)、立体定向血肿碎吸术(立体定向组)三种手术方式;比较三组手术时间和术中失血量;术后2 d内复查CT,计算残余血肿量和血肿清除率;术后6个月按GOS预后评分评估治疗效果.结果 手术时间以小骨窗开颅组长,达(175.7±55.7)min(P<0.05);术中失血量以小骨窗开颅组较其他两组显著增多(P<0.05),达(296.5±158.6)mL;血肿清除率以神经内镜组高,达84.5%±8.2%(P<0.05);GOS预后比较中神经内镜组的疗效显著高于立体定向组和小骨窗开颅组(P<0.05).结论 神经内镜辅助下血肿清除术既有创伤小,又有血肿清除彻底、止血可靠的优点,疗效确切,对不需行去大骨瓣减压的脑出血患者是一种较理想的微创手术方式.
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可膨胀水凝胶弹簧圈栓塞颅内动脉瘤的临床研究
目的 观察可膨胀水凝胶弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤后的近期及远期疗效.方法 对41例用可膨胀水凝胶弹簧圈栓塞的颅内动脉瘤(45个)患者进行随访,随访时间6～24个月,采用脑血管造影、CT脑血管成像、磁共振脑血管成像方法,了解颅内动脉瘤复发及并发症情况.结果 41例中复发1例,死亡1例.术后并发脑梗死3例,动眼神经麻痹1例,脑积水2例.改良Rankin评分量表评为0级8例,1级19例,2级7例,3级3例,4级2例,5级和6级各1例.结论 可膨胀水凝胶弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤安全有效,对闭塞载瘤动脉有独特优势.处理小动脉瘤(<5mm)时会有较高的并发症,栓塞时要谨慎.
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骶神经刺激治疗神经源性膀胱的疗效观察
目的 观察骶神经刺激(SNS)治疗神经源性膀胱的疗效.方法 使用SNS治疗94例神经源性膀胱患者,观察SNS治疗前和治疗1周后的尿失禁症状简易评分(ICI-Q-SF评分)、排尿日记(包括尿失禁次数、尿垫试验、排尿次数、夜尿次数、排尿量等)和尿动力学检查指标(包括膀胱容量、逼尿肌压、大尿流率、平均尿流率、膀胱颈压、大尿道压、功能性尿道长度和残余尿量等),并对所得数据进行统计学分析.结果 治疗前ICI-Q-SF评分为(17.2±1.8)分,治疗后为(8.3±1.6)分,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,尿失禁次数、排尿次数和夜尿次数显著减少(P<0.05),尿垫显著减轻(P<0.05),排尿量显著增加(P<0.05);膀胱容量、大尿流率和平均尿流率显著增加(P<0.05),残余尿量显著减少(P<0.05),而逼尿肌压、膀胱颈压、大尿道压和功能性尿道长度等无显著性改变(P＞0.05).本组总有效率为75.5%,无一例并发症发生.结论 SNS治疗神经源性膀胱的效果确切,症状改善明显,并发症少且发生率低,是值得临床推广的治疗方法.
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人脑胶质瘤中CyclinD1和PCNA联合检测与肿瘤分级及患者预后相关性研究
目的 探讨细胞周期素D1(CyclinD1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在脑胶质瘤中的联合检测与该肿瘤恶性程度及患者预后的相关性.方法 采用免疫组化SP法联合检测63例脑胶质瘤组织中CyclinD1和PCNA表达水平,并行临床随访,对比分析脑胶质瘤不同病理分级和不同生存期组间CyclinD1和PCNA单独检测标记指数(LI)及联合检测LI的差异.结果 PCNA和CyclinD1联合检测LI随着脑胶质瘤恶性程度的增高而增大,各级别间联合检测LI的差异均有显著性(P<0.05).同时该联合检测LI随着脑胶质瘤患者生存期限的延长而减少,不同生存期组问的联合检测LI均有显著性差异(P<0.05).结论 CyclinD1和PCNA联合检测LI较PCNA或CyclinD1单独检测LI能更为准确地反映脑胶质瘤恶性程度及患者预后,可作为评估脑胶质瘤恶性程度及患者预后的辅助指标.
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蛋白偶联受体GPR40在缺血性成年猴海马的表达
目的 利用猴短暂性全脑缺血模型,研究蛋白偶联受体40(GPR40)在海马的表达,从而探讨GPR40受体在缺血性卒中的作用.方法 参照Yamashima建立成年猴短暂性全脑缺血模型,24只猴随机数字表法分成4组,即对照组、缺血后4 d组(d4)、缺血后9 d组(d9)和缺血后15 d(d15),采用Western印迹和免疫荧光在蛋白质水平观察GPR40的表达.结果 Western blotting结果显示CA1区域GPR40在短暂性全脑缺血后表达逐渐下降(15 d内);而在DG区域表达升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).免疫荧光分析显示CA1区域与GPR40共表达的神经元细胞数逐渐下降.到d15约下降50%;而DG区域则无明显变化,邻近SGZ区域与GPR40共表达的星形细胞数量迅速升高,d4升高约2.5倍.结论 脑缺血后海马CA1和DG两区域GPR40表达差异.特别SGZ星形细胞GPR40表达升高,提示可通过增加GPR40配体中长链不饱和脂肪酸如DHA来改善脑缺血后海马神经元的损伤.
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血管紧张素-(1-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 对Sprague-Dawley(SD)大鼠制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型和假手术模型,并于再灌注24 h和48 h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-(1-7)(100 pmol,0.5 μL/h)或人工脑脊液(aCSF)(0.5 μL/h),由此分组为假手术组(假手术+aCSF)、Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)]和aCSF治疗组(MCAO+aCSF).检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48 h后脑水肿以及再灌注24 h后脑梗死体积,并以试剂盒测定再灌注24 h和48 h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测再灌注48 h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数.结果 Ang-(1-7)治疗MCAO模型大鼠,能显著改善神经功能评分(P<0.05)、缩小脑梗死体积(P<0.05)、降低组织MDA含量(P<0.05)、提高组织SOD活性(P<0.01),并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数(P<0.01),但对脑组织含水量无明显影响作用.结论 Ang-(1-7)可能通过抗氧化应急反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用.
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经侧脑室注射IL-1ra对脑挫裂伤大鼠血浆S-100β蛋白和神经功能的影响
目的 研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对大鼠脑挫裂伤后血浆S-100β蛋白含量变化和大鼠神经功能行为评分的影响,探讨IL-1ra脑保护作用的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组(n=30)及IL-1ra组(n=30),分别经侧脑室注射生理盐水、IL-1ra 5 μL,并设立正常对照组(n=5).30 min后按Feeney法将生理盐水组及IL-1ra组大鼠制作出脑挫裂伤模型,正常对照组不做任何处理.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑挫裂伤后6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d各组大鼠血浆S-100β蛋白含量,Faden评分标准评定大鼠颅脑创伤后各时间点神经功能行为.结果 (1)正常对照组大鼠血浆S-100β蛋白含量为(0.43±0.04)μg/L,神经功能评分为35分.(21伤后各时间点生理盐水组及IL-1ra组大鼠血清S-100β蛋白含量显著高于正常对照组(P<0.05).(3)IL-1ra组各时间点大鼠血清S-100β蛋白含量低于生理盐水组,且差异有统计学意义(P<0.05).(4)IL-1ra组伤后各时间点神经功能评分显著高于生理盐水组(P<0.05).结论 (1)IL-1ra可降低脑挫裂伤大鼠血浆S-100β蛋白含量,提高大鼠神经功能评分.(2)IL-1ra对脑挫裂伤大鼠具有脑保护作用,可能与IL-1ra阻断IL-1β介导的损伤性脑细胞炎症反应有关.
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大鼠弥漫性轴索损伤后神经元超微结构的观察研究
目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后神经轴索与神经元胞体超微结构特征与动态变化规律.方法 选用32只SD成年大鼠,其中对照组4只,损伤组28只.采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h、36 h、72 h分批处死大鼠并取脑组织制作成电镜样品,于透射电镜下观察.结果 损伤组大鼠伤后可见轴索肿胀、断裂等形态学改变;各组轴索受损程度计分分别与对照组比较,结果显示损伤组受损程度显著重于后者(P<0.05).神经元胞体的形态学改变在伤后2 h开始出现,伤后各组受损程度计分分别与对照组比较,30 min组和72 h组与对照组无显著性差异(P＞0.05),其余各组受损程度显著重于对照组(P<0.05).结论 DAI是原发损伤与继发损伤共同作用的病理生理过程,继发损伤加重轴索损伤,引起相应的临床症状;轴索损伤与神经元胞体的受损机制不同,病理过程不同步.
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利用RNA干扰技术抑制Cyr61表达对人脑胶质瘤细胞药物敏感性和凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰技术抑制Cyr61基因表达增强人脑胶质瘤U251细胞对化疗药物敏感性及凋亡能力的研究.方法 针对Cyr61 Mrna序列设计合成小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建Prnat-Cyr61重组表达载体,转染人脑胶质瘤U251细胞:通过RT-PCR和Western blot分析其对U251细胞内源性Cyr61表达的影响;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察U251细胞对化疗药物顺铂和替莫唑胺敏感性的改变;用流式细胞仪检测U251细胞体外凋亡的变化.结果 成功构建Prnat-Cyr61重组质粒,并成功转染U251细胞;RT-PCR和Western blot结果证实重组质粒在Mrna及蛋白水平分别显著抑制Cyr61基因表达(P<0.01);MTT及流式细胞仪结果证明在和顺铂或替莫唑胺联合作用下,Prnat-Cyr61组U251细胞的生长抑制率和凋亡率都明显增高(P<0.01).结论 Prnat-Cyr61可抑制Cyr61在人脑胶质瘤U251细胞中的表达,并增强U251细胞对化疗药物敏感性及其体外凋亡率.
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自身抗Aβ抗体的自然发生规律及其对阿尔茨海默病发病机制的启示
目的 探讨在自然衰老过程中血浆自身抗Aβ抗体的发生规律和对AD发病机制的启示.方法 采用一种特殊的组织淀粉样蛋白免疫活性测定方法(TAPIR)检测205例年龄为1～91岁的健康人群血浆免疫染色Tg2576转基因小鼠大脑组织切片中的老年斑核心,随后血浆与人工合成的Aβ多肽(sAβ)、蚁酸可溶性淀粉样Aβ颗粒(FAβ)进行免疫沉降和免疫印迹,以探查血浆自身抗Aβ抗体的免疫特性.结果 自然发生的自身抗Aβ抗体存在于各个年龄段,甚至于儿童和青少年,总发生率为35.6%,其变化规律呈现一种特殊的"U"型年龄相关性曲线.结论 血浆自身抗Aβ抗体的出现先于脑内淀粉样斑块的形成,且与脑内Aβ负荷无关.
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单侧隐睾大鼠生殖股神经神经核改变
目的 研究在单侧隐睾大鼠背根神经节中,生殖股神经神经核的改变.方法 应用辣根过氧化酶(HRP)逆行示踪与免疫荧光相结合的双重技术,观察注射17-β雌二醇获得隐睾大鼠动物模型GFN传导及其递质免疫反应细胞的变化.取单侧隐睾大鼠12只设为A组;取12只单侧隐睾大鼠在出生后第30天切断隐睾侧生殖股神经(GFN)设为B组;另取正常同日龄大鼠10只设为C组.分别在日龄第58天隐睾侧GFN末梢用HRP逆行示踪.48 h后对SD大鼠灌注固定后,取大鼠的T12～L3脊髓及背根神经结,脱水后冰冻切片显色,并用免疫荧光标记CGRP.结果 HRP标记的生殖股神经在L1,L2水平的背根神经节感觉核中发现,A组HRP阳性神经元表达平均灰度和阳性单位较B组和C组要高有统计学意义(P<0.05),B组和C组比较(P＞0.05);CGRP免疫荧光结果中A组较B组、C组表达要少(P<0.05).结论 单侧隐睾大鼠生殖股神经感觉核神经元增多,运动核相对减少,分泌的神经递质CGPR减少.
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人尿激肽原酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF表达影响的研究
目的 探讨人尿激肽原酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用随机数字表法将56只雄性SD大鼠分为假手术组(8只)、生理盐水组(24只)、人尿激肽原酶组(24只),其中生理盐水组、人尿激肽原酶组依据再灌注后不同取材时间又分为6 h,12 h,24 h,72 h,7 d五个亚组.采用线拴法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用神经功能评分、TTC染色、脑梗死体积测定、光镜检测等方法对不同组大鼠予以评价.采用免疫组化技术观察缺血再灌注不同时间点大鼠脑组织梗死中心区及半影区VEGF表达变化情况.结果 人尿激肽原酶组大鼠神经功能评分低于生理盐水组大鼠(P<0.05);24 h脑梗死体积测定,人尿激肽原酶组平均值为(53 261.96±7 326.75)μm3,生理盐水组平均值为(92 715.84±13 755.44)μm3,差异有统计学意义(P<0.05);人尿激肽原酶组VEGF表达在不同时间点均明显强于生理盐水组(P<0.05).结论 人尿激肽原酶能减轻脑缺血再灌注模型大鼠的神经功能损伤程度,减少脑梗死体积,促进VEGF的表达,具有脑缺血后神经保护作用.
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TGF-β1基因修饰的树突状细胞对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠外周血单个核细胞CD28/CTLA-4:B7表达的影响
目的 探讨TGF-β1基因修饰的树突状细胞(DC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)CD28/CTLA-4:B7表达的影响.方法 近交系8～10周龄健康雌性Lewis大鼠30只,分为正常组、EAMG组、DC对照组、pcDNA3-TGF-β1-DC组、pcDNA3-DC对照组、生理盐水对照组.除正常组外,其余各组均采用丁氏双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白二次免疫的方法复制EAMG大鼠模型.初次免疫后第5天分别皮下注射2×106的DC、pcDNA3-TGF-β1-DC、pcDNA3-DC及等体积的生理盐水,正常组和EAMG组不接受任何治疗.初次免疫后7周分离各组PBMC,应用RT-PCR和流式细胞术方法分别进行CD28、CTLA-4 mRNA及B7-1、B7-2蛋白表达水平的检测.结果 (1)正常组大鼠PBMC CD28、CTLA-4 mRNA的表达水平较低,尤其CTLA-4 mRNA极少量表达;EAMG组大鼠CD28、CTLA-4 mRNA的表达水平均明显增加;pcDNA3-TGF-β1-DC组CD28 mRNA的表达较EAMG组明显降低(P<0.01),而CTLA-4 mRNA的表达水平较EAMG组明显增加(P<0.05);EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-DC对照组和生理盐水对照组之间CD28、CTLA-4 mRNA的表达水平无显著性差异(P＞0.05).(2)正常大鼠B7-1、B7-2在PBMC上少量表达;EAMG组B7-1、B7-2两者表达明显增加(P<0.001);pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组B7-1、B7-2的表达较EAMG组均明显降低(P<0.01);DC对照组、pcDNA3-DC对照组、生理盐水对照组与EAMG组比较均无明显差异(P＞0.05).结论 EAMG大鼠存在PBMC CD28/CTLA-4:B7协同刺激分子的表达异常,主动调节机体的共刺激通路可能是TGF-β1基因修饰的DC治疗EAMG的机制之一.
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青霉素与海人酸癫痫模型的比较
目的 通过用青霉素、海人酸2种药物制作癫痫模型,探讨2种致痫剂的作用特点及应用条件.方法 取健康雄性昆明小鼠90只,分为3组,对照组(n=10)、青霉素致痫组(n=40)和海人酸致痫组(n=40),青霉素致痫组腹腔注射青霉素7×106 U/kg,海人酸致痫组腹腔注射海人酸10mg/kg,生理盐水组腹腔注射生理盐水35 μL/g.注射后连续5 h观察小鼠是否有痫性发作并分级,进行脑电图描记.结果 空白对照组无痫性发作,两模型组均出现痫性发作,海人酸致痫组与青霉素致痫组按Racine分级0～Ⅴ级各级之间无明显差异(P＞0.05),小鼠出现癫痫的潜伏期海人酸致痫组比青霉素致痫组短(P<0.05),而且海人酸致痫组比青霉素致痫组死亡率低(P<0.05).结论 腹腔注射海人酸所致的动物模型具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作行为学、脑电图特征,是理想的模拟人类颞叶癫痫的动物模型.
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卡莫司汀致皮质发育障碍的模型研究
目的 建立SD大鼠广泛型皮质发育障碍的动物模型.方法 在SD大鼠孕17 d腹腔注入BCNU(1,3-二氯乙烯一亚硝基脲,卡莫司汀)制作皮质发育障碍模型;病理检查P60仔鼠皮层和海马结构及神经元变化;行为学观察和脑电图检测;热水浴诱导痫性发作,观察两组大鼠的致痫潜伏期和癫痫持续时间;Y迷宫法测试不同时间点仔鼠学习记忆能力.结果 PO仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集,可出现结节状灰质团块;模型鼠日常活动能力较差,脑电图未见明显痫性放电;模型组热水浴诱导惊厥发作的潜伏期明显缩短(P<0.01);模型组达到学会标准所需电击次数较对照组增加(P<0.05).结论 孕17 d腹腔注射BCNU可建立广泛型皮质发育障碍的动物模型,其致痫敏感性增加,且伴有认知功能障碍.
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桥本脑病研究进展
桥本脑病(Hashimoto encephalopathy,HE)是一种伴有血清抗甲状腺抗体增高的脑病,其临床表现多样,可伴脑脊液蛋白轻度升高,脑电图表现为弥漫慢波,对激素较为敏感.
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Tau蛋白与阿尔茨海默病关系研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆(记忆减退、认知障碍以及人格改变1为临床特征,大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病[1],并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关[2].
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氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展——根据病例报道的综述
持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用,这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛.
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ATP敏感性钾通道在神经系统疾病中的研究进展
ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)属于内向整流钾通道超家族的一种,通道的开闭直接受到胞内ATP/ADP的影响,被认为是一种与细胞代谢状态密切相关的配体门控型离子通道.
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知觉决策模型的认知神经科学研究
决策(decision-making)指形成优先选择,选择和执行动作,和评价结果的过程[1].在日常生活中,从简单的运动到多重选择的复杂思考和对未来结果的推理,都需要决策.
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双侧脑室穿刺治疗脑室铸型93例分析
脑室出血(intraventricular hemorrhag,IVH)是脑出血中为严重的情况,占自发性颅内出血的20%～60%[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
